Schlaganfall im Hirnstamm: Warnzeichen erkennen & effektive Behandlungsmethoden

Der Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende zerebrovaskuläre Minderdurchblutung, die oft zu langandauernden Funktionseinschränkungen führt. Ein Schlaganfall (ICD-10 I63) ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns, die mit einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult) assoziiert ist. Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen. Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt. Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.

Schlaganfall: Eine häufige neurologische Erkrankung

Ein Schlaganfall gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen apoplektischen Insult. Davon sterben 5 Millionen, weitere 5 Millionen bleiben dauerhaft eingeschränkt. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, was einer Inzidenzrate von 260-270 pro 100.000 Einwohnern entspricht. Bei 70.000 der Ereignisse handelt es sich um ein Rezidiv. Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter. Auf die Altersgruppe ab 60 Jahre entfallen fast 80% aller Schlaganfälle. Allerdings sind auch rund 30.000 Menschen unter 55 Jahren betroffen, selbst Kinder. Der Stiftung „Deutsche Schlaganfall Hilfe“ zufolge wird bei 300 Kinder jährlich ein Schlaganfall diagnostiziert. Die Dunkelziffer ist vermutlich höher, da viele Schlaganfälle unerkannt bleiben.

Weltweiter Anstieg der Schlaganfall-Last

Zwischen 1990 und 2019 gingen die altersstandardisierten Raten der Schlaganfallinzidenz um 17%, die Mortalität um 36%, die Prävalenz um 6% und die DALYs um 36% zurück. DALY (englisch disability-adjusted life-years) ist die Maßzahl für die durch Todesfälle verlorenen Lebensjahre und die Jahre mit krankheitsbedingter verminderter Lebensqualität. Dahingegen nimmt die Last an Schlaganfall-Erkrankungen seit drei Jahrzehnten weltweit zu. So stieg die absolute Zahl der Schlaganfälle zwischen 1990-2019 um 70%, die Zahl der prävalenten Schlaganfälle um 85%, die Zahl der Todesfälle durch Schlaganfall um 43% und die Zahl der durch Schlaganfall verursachten DALYs um 32%. Aufgrund der demografischen Entwicklung und der steigenden Lebenserwartung wird sich dieser Trend fortsetzen. Heute sind 24% der Bevölkerung älter als 60 Jahre. Für das Jahr 2050 wird ein Anteil von 38% prognostiziert. Das heißt, auch wenn die Neuerkrankungs- und Sterberaten in den letzten Jahrzehnten stetig gefallen sind, steigt die absolute Zahl der von einem Schlaganfall betroffenen Menschen aufgrund des demografischen Wandels kontinuierlich an.

Besorgniserregend ist die zunehmende Schlaganfallrate in Niedriglohnländern und der überproportionale Anstieg von Inzidenz und Prävalenz in der Gruppe der unter 70-jährigen Menschen. Während die relative Neuerkrankungsrate bei älteren Personen um 17% zurückgegangen ist, gab es bei den unter 70-Jährigen einen Anstieg um 15%. Der Grund für die „Verjüngung“ der betroffenen Bevölkerungsgruppen könnte den weltweit zunehmenden Risikofaktoren geschuldet sein.

Dritthäufigste Todesursache in Deutschland

Der Schlaganfall ist deutschland- und weltweit die zweithäufigste Todesursache. Gemäß einer Analyse der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) von Versicherten der AOK Niedersachsen versterben hierzulande 6,8% der PatientInnen in den ersten 30 Tagen nach einem Schlaganfall, nach 90 Tagen 9,4% und nach einem Jahr 17%. Nach fünf Jahren leben noch durchschnittlich 55% der Betroffenen.

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Risikofaktoren für einen Schlaganfall

Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren. Unterschieden wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren.

Modifizierbare Risikofaktoren

In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller DALYs verantwortlich war.

Als weitere Risikofaktoren folgten:

erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
Diabetes (20,2%)
Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
Rauchen (17,6%)
hoher Salzkonsum (12,3%)

Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:

Bewegungsmangel
Hyperlipidämie
Vorhofflimmern
Stress
Alkoholkonsum
Arteriosklerose
Karotisstenose
Ovulationshemmer
Polyglobulie

Als neuer Risikofaktor wurde Endometriose festgestellt. Frauen mit laparoskopisch bestätigter Endometriose haben laut den Ergebnissen einer Studie aus dem Jahr 2022 eine um 34% höhere Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, als Frauen ohne eine solche Diagnose.

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Nicht modifizierbare Risikofaktoren

Zwei der bedeutsamsten nicht modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind das Alter und das Geschlecht. Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer. Laut einer Studie des Robert Koch-Instituts (RKI) liegt die altersstandardisierte Schlaganfallrate bei Frauen in Deutschland bei 2,1% pro Jahr, während sie bei Männern 1,8% pro Jahr beträgt.

Genetische Prädisposition

Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt. Dazu gehören Gene, die für den Stoffwechsel von Lipiden, die Blutdruckregulation und Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind. Die Risikogene korrelieren mit der Herkunft der PatientInnen und der Art des Schlaganfalls (ischämisch/hämorrhagisch).

Forschende des GIGASTROKE-Konsortiums analysierten im Jahr 2022 in einer Metaanalyse genetische Daten von Patienten unterschiedlicher Herkunft (afroafrikanisch, europäisch, ost- oder südasiatisch sowie lateinamerikanisch). Neben den bereits bekannten Genen identifizierten sie 61 neue Genloci, die mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert sind, etwa SH3PXD2A und FURIN. Die identifizierten Gene können unabhängig von anderen Risikofaktoren ein erhöhtes Schlaganfallrisiko vorhersagen, so die Forschenden.

Darüber hinaus nennt die Studie potenzielle Therapieansätze - zum Beispiel Inhibitoren für VCAM1, F11, KLKB1, GP1BA und LAMC2 sowie einen Aktivator für das Genprodukt von PROC.

Ursachen und Pathogenese des Schlaganfalls

Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden: ein ischämischer Insult infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses und ein hämorrhagischer Insult aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.

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Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung.

Ischämische Ursachen

Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.

Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

Makroangiopathie
Mikroangiopathie
kardiale Embolie
andere Erkrankungen

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.

Mikroangiopathie

Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Andere Erkrankungen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:

hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
Gefäßkompressionen durch Tumore
Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
Migräne
iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine

Hämorrhagische Ursachen

Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß.

Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.

Ob ischämische oder hämorrhagische Ursache - das Ergebnis bleibt gleich. Neuronen sterben aufgrund von Sauerstoff-, Glukose- und Substratmangel ab.

Pathogenese ischämischer Insult

Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Im Ruhezustand verbraucht das Gehirn durchschnittlich 3,35 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Der Hauptenergielieferant Glukose wird zu 90% aerob verstoffwechselt, während 10% anaerob zu Pyruvat abgebaut werden. Unter pathologischen Umständen werden Ketonkörper und Aminosäuren verstoffwechselt.

Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.

Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen. Die Penumbra ist als Gewebe definiert, dessen Funktionsstoffwechsel erloschen, aber dessen Strukturstoffwechsel noch intakt ist. Dies bedeutet, dass es noch nicht zu einer ischämischen Depolarisation gekommen ist, bei der die Membran versagt.

Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen. Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme.

Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen.

In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.

Symptome eines Schlaganfalls

Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin.

Symptome beim ischämischen Insult

Klassische Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:

plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
Dysphagie
Aphasie
Apraxie
Ataxie
Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
Bewusstseinseinschränkungen

Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.

Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt

Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.

Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das:

Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese
Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N. hypoglossus

Ein Hirnstamminfarkt ist ein kritischer ischämischer Schlaganfall, weil im Hirnstamm auf engstem Raum wichtige Bahnen verlaufen und alle Hirnnervenkerne vorhanden sind. Der Hirnstamminfarkt ist ein Schlaganfall bei der sich ein Gefäß verschließt und durch die Sauerstoffunterversorgung Hirnnervenzellen absterben. Die häufigsten Risikofaktoren für einen Hirnstamminfarkt sind dabei das Rauchen, Bluthochdruck und Diabetes mellitus. Der Hirnstamm ist für mehrere, lebenswichtige Funktionen des menschlichen Körpers verantwortlich. So zählen die Kontrolle der Atmung, der Herzfrequenz, des Blutdrucks, des Bewusstseins und des Schlaf-Wachzyklus zu seinen Hauptaufgaben. Betrachtet man die Lage des Hirnstamms, wird klar, dass alle Nervenbahnen, die die Verbindung zwischen unserem Körper und unserem Gehirn gewährleisten, durch den Hirnstamm ziehen, was die enorme Bedeutung dessen für die volle und koordinierte Funktionsfähigkeit unseres Körpers verdeutlicht.

Ist der Hirnstamm betroffen, kann sich der Infarkt in komplexen Hirnstammsyndromen mit verschiedener Symptomausprägungen äußern. Zu den oben genannten Symptomen zählen dann Syndrome wie das Wallenberg-Syndrom, das Locked-In-Syndrom oder das Krankheitsbild einer Basilaristhrombose. Das Wallenberg-Syndrom tritt bei Verschluss der Vertebralarterie auf, wobei meist zusätzlich der versorgende Ast des Kleinhirns (PICA) ebenfalls betroffen ist. Die direkte Folge ist der Infarkt des verlängerten Rückenmarks, was eine Engstellung der Pupille, das Herabhängen des Oberlids, Schluck- und Sprachstörungen, Heiserkeit, Hör- und Gefühlsminderungen im Gesicht, Drehschwindel und unkontrollierte Bewegungen, sowie halbseitige Lähmung der Extremitäten nach sich zieht.

Eine seltene Komplikation durch die Folgen eines Hirnstamminfarkts ist das Locked In Syndrom. Hierbei kommt es durch Schädigung eines Teils des Hirnstamms durch Schlaganfall, Trauma, Tumor oder neurologische Erkrankung zum sinnbildlichen „Eingeperrt-Sein“ (engl. locked in) des Patienten im eigenen Körper. Betroffene sind dann nicht mehr in der Lage, sich zu bewegen, zu sprechen oder zu schlucken.

Ebenfalls erwähnenswert ist das eher seltene, jedoch lebensbedrohliche Symptombild der Basilaristhrombose. Dabei kommt es zum Verstopfen der Basilarisarterie und zur folgenden Minderdurchblutung und Unterversorgung des Hirnstamms.

Diagnose und Therapie

Die beste Lokalisation ermöglicht die Bildgebung des Gehirns mittels Kernspintomographie (MRT, Magnetresonanztomographie). Klinisch kann es auch vorkommen, dass sich die typische Symptomatik eines Schlaganfalls präsentiert, eine Blutung oder ein Gefäßverschluss jedoch im MRT nicht bestätigt werden kann. Ist dies der Fall, wird, wenn die Durchblutungsstörung nicht länger als 24 Stunden andauert, von einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA) gesprochen.

Zusätzlich beachten sollte man, dass es sich bei Schlaganfall-ähnlichen Symptomen auch um eine periphere verstibuläre Störung handeln kann. Diese tritt bei Schädigungen des Gleichgewichtsorgans im Innenohr oder des Gleichgewichtsnervs auf und Verursacht Schwindel.

Verstopft eine hirnversorgende Arterie sollte das Blutgerinnsel so rasch wie möglich aus dem betroffenen Teil des Gehirns beseitigt werden, um den Untergang der Nervenzellen durch Unterversorgung zu stoppen. Hauptvorteil der Thrombolyse ist die kurze und gut verfügbare Anwendung des Medikaments, das in eine Vene verabreicht wird. Sie wirkt schnell und effektiv bei einem Infarkt. Allerdings sollte sie nicht bei Hirnblutung angewandt werden, da diese die Blutung nur verstärken würde. Handelt es sich um einen größeren Gefäßverschluss, kommt die Thrombektomie in Frage, bei der auf einer spezialisierten Station für Schlaganfall (Stroke Unit), das Blutgerinnsel mechanisch entfernt wird.

Die Prognose bei Schlaganfällen lässt sich generell als umso besser betiteln, je kleiner und lokalisierter das betroffene Hirnareal ist. lakunärer bzw. Prof. Dr. Welche morphologischen Ursachen aber genau dahinterstecken und welche Therapiemaßnahmen dementsprechend eingeleitet werden müssen, das kann noch nicht einmal der Arzt genau sagen, ohne dass zuvor eine bildgebende Diagnostik durchgeführt wurde.

CT vs. MRT in der Akutdiagnostik

Sowohl die CT als auch die MRT liefern detaillierte Aufnahmen des Gehirns. Doch wann ist welche Methode anzuwenden?„Wenn man eines in einer Akutsituation nicht hat, dann ist es Zeit. Schneller ist bei einem Notfall immer besser und deshalb ist die CT stets der erste Schritt zu einer Differenzialdiagnose beim Schlaganfall“, macht Prof. Dr. Michael Forsting, Direktor des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie am Universitätsklinikum Essen, deutlich. Das Haus implementierte 1994 eine der ersten Schlaganfallstationen in Deutschland. Beide Modalitäten, CT und MRT, stehen hier rund um die Uhr zur Verfügung. Forsting schätzt jedoch, dass er etwa 90 Prozent der therapierelevanten Fragen beim Hirninfarkt mit der CT abklären kann.

„Es ist ein bisschen einfacher, den Schlaganfall im MRT zu detektieren, insbesondere in der Frühphase, aber der Aufwand steht häufig kaum im Verhältnis zum diagnostischen Nutzen. In den meisten Fällen, in denen Schlaganfallsymptome auftreten, liegt eine Durchblutungsstörung aufgrund eines Gefäßverschlusses vor. Bei sehr viel weniger Patienten handelt es sich um eine Hirnblutung. In sehr seltenen Fällen erleiden die Patienten weder das eine noch das andere, sondern die neurologischen Störungen rühren beispielsweise von einem Tumor oder einem Migräneanfall her. Die wichtigste Frage, die es also zunächst zu klären gilt, lautet: Blutung - ja oder nein? „Eine Hämorrhagie im CT festzustellen ist einfach, eine Ischämie zu diagnostizieren schon etwas komplizierter“, erklärt der Essener Neuroradiologe, „es braucht ungefähr vier Stunden nach Symptombeginn, bevor ein Infarkt mit der CT sicher zu sehen ist, mit der MRT nur Minuten. Diese zeitliche Verzögerung lässt sich jedoch ausgleichen, indem man eine CT-Angiographie durchführt. Die Gefäßdarstellung ist therapieentscheidend, weil wir in etwa 90 Prozent der Fälle den Thrombus mithilfe eines Katheters wieder öffnen können, um die Spätfolgen für den Patienten möglichst gering zu halten.“ Ob eine interventionelle Behandlung zu dem gewünschten Erfolg führt oder nicht, hängt auch davon ab, wie sehr das umliegende Hirngewebe bereits geschädigt ist. Mithilfe der MRT kann die Größe des Infarkts genau erfasst werden. Dennoch, so der Experte, spielt der Faktor Zeit für die Therapieentscheidung eine gleichwertig wichtige Rolle: „Wenn der Patient den Gefäßverschluss seit zwei Stunden hat, wird man das Gerinnsel in jedem Fall wieder öffnen. Wenn der Patient den Gefäßverschluss bereits seit zehn Stunden hat, dann nicht, weil das Risiko hoch ist, mehr Schaden als Nutzen anzurichten.

Das MRT liefert also zusätzliche Informationen, nicht immer sind diese aber allein ausschlaggebend für das weitere Vorgehen. Das gilt beispielsweise auch für den Hirnstamminfarkt. Im Hirnstamm sind die Strukturen nicht nur sehr klein, sondern liegen auch versteckt in der hinteren Schädelgrube. Die CT ist im Gegensatz zur MRT in diesem Bereich sehr störanfällig. Das heißt, bereits ein leichter Schlaganfall im Hirnstamm kann zu ausgeprägten Symptomen führen, ohne dass man etwas in der CT sieht. Ob diese Patienten jedoch wirklich eine MRT-Untersuchung zur 100-prozentigen Abklärung benötigen oder ohnehin die gleiche Therapie erhalten, bleibe dahingestellt, meint Forsting und geht die Sache pragmatisch an: „Ein wenig diagnostische Unsicherheit kann immer bleiben. Jede weitere Untersuchung bedeutet mehr Zeit und kann dem Patienten schaden. Kann sein, dass wir in zehn Jahren über MRT-Geräte verfügen, die nur noch fünf Minuten für eine Untersuchung brauchen. Aber die Vorbereitungszeiten, die im Zusammenhang mit dem Magnetfeld notwendig sind, lassen sich nicht umgehen oder verkürzen. Und das wird auch immer so bleiben.“

Prävention und Rehabilitation

Die besten Tipps zur Prävention eines Schlaganfalls sind letztendlich immer die Vermeidung von Risikofaktoren. Das heißt: Maßnahmen, die effektiv einem Bluthochdruck, Übergewicht, Bewegungsmangel und letzten Endes auch Diabetes vorbeugen und verhindern. Dazu gehört im ersten Schritt, dass man sich vernünftig ernährt, das heißt eine balancierte, ausgewogene zum Beispiel mediterrane Diät zu sich führt. Also überwiegend Gemüse, nicht zu viel Fleisch, nicht zu viel Alkohol. Alkohol ist zwar nicht komplett verboten, aber nur in sehr geringen Mengen. Und natürlich ist ausreichende Bewegung sehr wichtig. 20 bis 30 Minuten Bewegung pro Tag, bei der man leicht schwitzt, ist ideal. Und wenn Risikofaktoren wie Diabetes oder Bluthochdruck vorliegen, sollte man die natürlich auch behandeln.

Kann die Therapie nach einem Schlaganfall schnell eingeleitet werden, und bekommt der Patient anschließend zeitnah eine gute Rehabilitation, stehen die Chancen gut, ohne allzu große körperliche Einschränkungen leben zu können.

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