Die Alzheimer-Forschung erlebt derzeit eine rasante Entwicklung. Weltweit arbeiten Wissenschaftler daran, die Ursachen dieser komplexen Erkrankung besser zu verstehen, innovative Diagnostikverfahren zu entwickeln und Therapien zu finden, die den Verlauf positiv beeinflussen können. Auch wenn es noch keine Heilung gibt, existieren für einige Demenzformen bereits zuverlässige Diagnostikmethoden, Präventionsmaßnahmen und erste Therapien, die den Krankheitsverlauf verlangsamen können.
Der aktuelle Stand der Forschung
Die Alzheimer-Forschung ist heute vielfältiger und dynamischer denn je. Noch gibt es keine Heilung für Alzheimer. Die Forschung entwickelt sich zunehmend weg von Einzelstrategien: Statt nur auf ein Ziel zu setzen, rücken unterschiedliche Ansätze in den Vordergrund, die sich gegenseitig ergänzen. Besonders wichtig ist dabei der frühe Einsatz von Medikamenten: Denn je eher die Krankheit erkannt und behandelt wird, desto höher die Chancen, den Verlauf zu verlangsamen. Studien deuten darauf hin, dass Kombinationen verschiedener Behandlungsansätze langfristig den entscheidenden Fortschritt bringen können. Auch Lebensstilfaktoren rücken stärker ins Blickfeld: Ernährung, Bewegung und der gesunde Umgang mit Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes werden eine wichtige Rolle spielen.
Früherkennung als Schlüssel zur Behandlung
Alzheimer und andere Demenzerkrankungen beginnen oft viele Jahre, bevor erste Symptome auftreten. Neue Bluttests, bildgebende Verfahren und digitale Methoden sollen es ermöglichen, die Krankheiten deutlich früher und zuverlässiger zu erkennen. Gerade weil Medikamente im frühen Stadium am besten wirken, wird die Früherkennung zu einem entscheidenden Schlüssel in der Versorgung.
Antikörper-Medikamente: Ein Hoffnungsschimmer
Mit den Antikörpern Leqembi und Kisunla gibt es erstmals Medikamente, die den Verlauf von Alzheimer verlangsamen können. Sie richten sich an Menschen in einem frühen Krankheitsstadium und greifen gezielt in die Prozesse im Gehirn ein. Noch ist offen, wie groß ihr Nutzen langfristig ist und wie Nebenwirkungen am besten kontrolliert werden können. Forschungsteams arbeiten außerdem daran, ob sich die Antikörper künftig mit anderen Wirkstoffen kombinieren lassen. Am 15.04.2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Denn Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Dies ist nun das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002, als ein Medikament mit dem Wirkstoff Memantine eine EU-Zulassung für die Alzheimer-Therapie erhielt. Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen.
Krankheitsmechanismen verstehen: Die Basis für neue Therapien
Was genau passiert im Gehirn von Menschen mit Alzheimer? Forschende untersuchen zentrale Prozesse wie die Ablagerung der Proteine Amyloid-beta und Tau, entzündliche Vorgänge, die Bedeutung von Umwelteinflüssen und genetische Aspekte. Ziel ist es, die Entstehung der Erkrankungen besser zu verstehen und neue Ansatzpunkte für Therapien zu finden.
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Vorbeugung von Demenzerkrankungen: Risikofaktoren minimieren
Rund 45 Prozent aller Demenzerkrankungen ließen sich nach aktuellem Stand der Wissenschaft durch die Reduktion bestimmter Risikofaktoren verzögern oder sogar verhindern. Dazu gehören Bluthochdruck, Diabetes, Hörverlust, Depressionen oder soziale Isolation. Die Forschung versucht, diese Zusammenhänge besser zu verstehen und Menschen dabei zu unterstützen, ihr persönliches Risiko zu senken.
Pflege und Lebensqualität: Den Alltag erleichtern
Neben der medizinischen Forschung rückt auch der Alltag von Menschen mit Demenz in den Mittelpunkt. Studien befassen sich damit, wie die Versorgung individueller, die Belastung für Angehörige geringer und die Selbstständigkeit der Erkrankten länger erhalten werden kann. Technische Hilfen, soziale Teilhabe und neue Versorgungsmodelle spielen eine zentrale Rolle.
Herausforderungen und Rückschläge in der Alzheimer-Forschung
Vor der Zulassung für Lecanemab gab es über lange Zeit nur Fehlschläge. Eine 2014 publizierte Untersuchung über die von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten Medikamente ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % (J L Cummings et al.: Alzheimer’s disease drug-development pipeline: few candidates, frequent failures. Alzheimer's Research & Therapy 2014, 6:37). Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen - was aber nicht bemerkt wurde.
Neue Therapieansätze und Wirkstoffe in der Entwicklung
Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein. Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt. Noch etliche andere Ansatzpunkte für eine Alzheimer-Therapie werden derzeit in klinischen Studien oder bei Tieren erprobt. Im Dezember 2024 wurde für ein drittes Alzheimermedikament das Zulassungsverfahren eröffnet. Es enthält den chemisch-synthetischen Wirkstoff Blarcamesin. Das CHMP entschied allerdings am 12.12.2025 gegen eine Zulassungsempfehlung ("negative opinion").
Die Rolle von Lecanemab in der Alzheimer-Therapie
Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Am 15. April 2025 wurde das Medikament auch in der Europäischen Union zugelassen und ist seit dem 4. Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem, die Mikrogliazellen, aktiviert, die die Ablagerungen abbauen oder deren Neubildung hemmen. Leqembi ist für Menschen ist nur für Menschen mit einer Alzheimer-Diagnose zugelassen, die sich im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI, leichte kognitive Beeinträchtigung) oder einer frühen Alzheimer-Demenz befinden. Die Amyloid-beta-Ablagerungen müssen nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder ein Amyloid-PET. Auch genetische Voraussetzungen spielen eine Rolle: Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen. Personen mit zwei Kopien sind wegen des erhöhten Risikos für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen. Leqembi eignet sich außerdem nicht für Menschen, die Gerinnungshemmer einnehmen. In Kombination mit dem Medikament steigt das Risiko für eine Hirnblutung deutlich.
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Anforderungen an die ärztliche Versorgung bei der Behandlung mit Lecanemab
Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Sie erfordert eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung. Leqembi wird als Infusion (Tropf) alle zwei Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde. Vor und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen frühzeitig zu erkennen. Diese Kontrollen erfolgen vor der 5., 7. und 14. Infusion. Werden sie nicht durchgeführt, muss die Behandlung beendet werden. Nur Patientinnen und Patienten, die alle Voraussetzungen erfüllen, dürfen mit Leqembi behandelt werden. Die Behandlung mit Leqembi wird beendet, wenn sich die Alzheimer-Erkrankung deutlich verschlechtert und in ein mittelschweres Stadium übergeht.
Mögliche Nebenwirkungen von Lecanemab
In Studien wurden bei einem Teil der Teilnehmenden Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H) beobachtet. Diese traten meist ohne erkennbare Symptome auf, wurden aber engmaschig kontrolliert. Das Risiko für solche Nebenwirkungen hängt stark vom ApoE4-Gen ab: Menschen mit zwei Kopien dieses Gens sind besonders gefährdet und daher von der Behandlung ausgeschlossen. Bei den für die EU-Zulassung relevanten Patientengruppen - also bei Menschen mit höchstens einer Kopie des ApoE4-Gens - kam es in rund 13 % der Fälle zu Hirnblutungen und in 9 % zu Hirnschwellungen. Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen (11 %) und Infusionsreaktionen (26 %).
Die Wirksamkeit von Lecanemab
Ziel der Behandlung ist es, den geistigen Abbau bei Menschen im frühen Krankheitsstadium zu verlangsamen. In der großen Phase-3-Studie CLARITY AD zeigte sich, dass die Erkrankung bei den Teilnehmenden, die Leqembi erhielten, langsamer fortschritt als in der Placebo-Gruppe. Wie viele Menschen in Deutschland für die Behandlung infrage kommen, ist noch unklar. Neuere Berechnungen des Zentralinstituts für die kassenärztliche Versorgung (ZI) von August 2025 gehen von bis zu 73.000 Patientinnen und Patienten in Deutschland aus (etwa 6 % der rund 1,2 Millionen Erkrankten).
Die Bedeutung einer frühen Diagnose
Viel deutet darauf hin, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, wenn sie noch wirksam ins Krankheitsgeschehen eingreifen soll, und nicht erst, wenn die Alzheimer-Symptome schon ausgeprägt sind. Das ist möglich geworden, weil sich Zeichen der Krankheit (d.h. Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen. Die Herausforderung für das Gesundheitssystem schnell beschrieben: Wenn man bahnbrechende Arzneimittel entwickelt hat, die ihren größten Effekt im frühesten Stadium der Erkrankung haben, sollte die Diagnose nicht erst erfolgen, wenn die Menschen alltagsrelevante Einschränkungen haben. Die in Deutschland gültige S3-Leitlinie, deren Qualität in Fachkreisen weltweit gerühmt wird, ist eindeutig: Demnach sollten bereits Patient:innen mit leichten kognitiven Einschränkungen auf die relevanten Biomarker getestet werden. „Dann kann ich die Alzheimer-Erkrankung diagnostizieren - nicht die Alzheimer-Demenz, sondern die Vorstufe.“ Warum das so wichtig ist? „Das Risiko, dass Sie bei leichten kognitiven Störungen mit positiven Biomarkern eine Demenz entwickeln, liegt bei 90 Prozent.“
Herausforderungen bei der Organisation der Alzheimer-Behandlung
Von einigen lokalen Netzwerken abgesehen, existieren keine etablierten Patient:innen-Pfade, die dafür sorgen, dass die Betroffenen zu den Spezialambulanzen finden und nicht „verzweifelt von Einem zum Nächsten laufen“, um Hilfe zu bekommen. Dafür will er auch die Hausärzt:innen stärker einbinden: Es gibt viel, was die tun könnten.
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Die Rolle von NAD⁺ im Energiestoffwechsel des Gehirns
Eine neue Studie aus den USA stellt dieses Grundprinzip nun infrage - zumindest im Tiermodell. Jede Zelle im Körper benötigt Energie, um zu funktionieren. Eine zentrale Rolle spielt dabei das Molekül NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid). Es ist an zahlreichen lebenswichtigen Prozessen beteiligt, etwa an der Energiegewinnung in den Mitochondrien, der Reparatur von DNA-Schäden oder der Kontrolle von Entzündungsreaktionen. Die neue Studie zeigt: Bei Alzheimer ist dieser Energiestoffwechsel im Gehirn besonders stark gestört. Zwar nimmt NAD⁺ mit dem Alter generell ab, doch im Gehirn von Alzheimer-Patienten und in entsprechenden Mausmodellen ist der Rückgang noch einmal deutlich ausgeprägter.
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