Die Frage, ob Statine, also Cholesterinsenker, das Risiko für die Entwicklung von Parkinson beeinflussen, ist Gegenstand aktueller Forschung und Diskussion. Die Datenlage ist komplex und zum Teil widersprüchlich. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte dieser Thematik, indem er sowohl Studien berücksichtigt, die ein erhöhtes Risiko zeigen, als auch solche, die eine Schutzwirkung nahelegen.
Kontroverse um Cholesterinsenker: Verunsicherung in der Bevölkerung
Berichte in den Medien, wie der Artikel "Cholesterinsenker können krank machen" im SPIEGEL oder die Dokumentation "Cholesterin, der große Bluff" auf ARTE, haben in der Bevölkerung Verunsicherung hinsichtlich der Sicherheit von Statinen ausgelöst. Diese Berichte können dazu führen, dass Patienten ihre Statintherapie abbrechen oder einen Nocebo-Effekt entwickeln, bei dem sie Nebenwirkungen wahrnehmen, die nicht direkt auf das Medikament zurückzuführen sind.
Statin-assoziierte Muskelbeschwerden: Eine Frage des Nocebo-Effekts?
Eine umfassende Metaanalyse der Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration hat gezeigt, dass ein Großteil der unter Statin-Gabe verspürten Muskelbeschwerden tatsächlich auf den Nocebo-Effekt zurückzuführen sein könnte. Im ersten Jahr der Behandlung verursachte die Statin-Einnahme einen geringfügigen, aber statistisch signifikanten Anstieg von 7 % an erstmals auftretenden Muskelschmerzen oder Muskelschwäche. In absoluten Zahlen waren 11 von 1.000 Patienten betroffen. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass nur etwa 1 von 15 solcher Berichte tatsächlich auf die Statinbehandlung zurückzuführen ist.
Nutzen-Risiko-Abwägung bei Statinen
Trotz der potenziellen Nebenwirkungen überwiegt der kardiovaskuläre Nutzen einer Statinbehandlung die damit einhergehenden Risiken bei weitem. Dies betont auch Prof. Colin Baigent von der Universität Oxford. Er fordert einen differenzierteren Umgang mit vermeintlichen Statin-Nebenwirkungen und ein besseres Management von Patienten mit Muskelbeschwerden, da viele von diesen ihre Behandlung abbrechen und nicht wieder fortführen.
Die Rolle der Aufklärung: Kampf gegen Fake News
Prof. Maciej Banach sieht ebenfalls Handlungsbedarf und kritisiert, dass eine "Anti-Statin-Bewegung" entstanden ist, die zu einer Verbreitung von "Fake News" im Internet führt. Er fordert eine Zusammenarbeit aller Akteure, um effektive Aufklärungskampagnen für Patienten und die Öffentlichkeit zu entwickeln und andere Ärzte fortwährend weiterzubilden.
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Statine und Parkinsonismus: Eine US-amerikanische Studie
Eine US-amerikanische Kohortenstudie mit älteren Erwachsenen hat gezeigt, dass die Anwendung von Statinen mit einem verringerten Risiko für Parkinsonismus verbunden sein könnte. Während der mittleren Nachbeobachtung von 5,6 Jahren entwickelten 50,4 % der älteren Erwachsenen Parkinsonismus. Das bereinigte Risiko für Parkinsonismus war bei Personen, die Statine anwendeten, niedriger als bei Personen ohne Statinanwendung (HR: 0,84; p = 0,008). Es wurde vermutet, dass dieser Zusammenhang teilweise durch eine verringerte Atherosklerose in den großen Arterien des Gehirns vermittelt wird.
Beschleunigen Statine den Beginn von Morbus Parkinson?
Eine Studie von Forschern um Dr. Guodong Liu vom Pennsylvania State University College of Medicine deutet darauf hin, dass die Einnahme von Statinen den Beginn eines Morbus Parkinson bei Menschen, die für diese neurodegenerative Erkrankung prädisponiert sind, beschleunigen könnte. Die Auswertung einer Versicherungsdatenbank mit über 50 Millionen Menschen ergab, dass die Einnahme von Statinen mit einer erhöhten Prävalenz der Parkinsonkrankheit assoziiert war, insbesondere im ersten Behandlungsjahr. Dabei gab es einen Unterschied zwischen lipophilen (ZNS-gängigen) und wasserlöslichen Wirkstoffen: Patienten, die lipophile Statine einnahmen, hatten ein signifikant um 58 Prozent erhöhtes Risiko.
Widersprüchliche Ergebnisse: Die Rolle des Cholesterins
Die Ergebnisse dieser Studie stehen im Widerspruch zu der Hypothese, dass lipophile Statine einen nervenschützenden Effekt haben. Es gibt sogar Hinweise darauf, dass ein hoher Gesamtcholesterinspiegel und ein hoher LDL-Cholesterinspiegel mit einem niedrigeren Parkinsonrisiko in Verbindung stehen könnten. Professor Huang erklärt, dass die frühere Annahme eines Schutzeffekts von Statinen auf einer falschen Schlussfolgerung beruhen könnte, da Menschen mit hohem Cholesterinspiegel häufiger Statine einnehmen, aber gleichzeitig seltener an Parkinson erkranken.
Metaanalyse bestätigt potenziellen Schutz vor Parkinson
Eine umfassende Metaanalyse mehrerer Beobachtungsstudien mit insgesamt 3,7 Millionen Personen bestätigt hingegen die Schutzwirkung für einige Vertreter der Substanzklasse. Bei den Statin-Anwendern war das gepoolte relative Risiko (RR) für eine Parkinson-Erkrankung in der Gesamtkohorte im Vergleich zu den Nicht-Anwendern signifikant verringert (RR: 0,79). Unter den lipophilen Statinen Simvastatin und Atorvastatin wurde das Parkinson-Risiko um 33 % bzw. um 27 % reduziert, während die gepoolten RRs für die hydrophilen Statine Lovastatin und Pravastatin nicht signifikant ausfielen.
Cholesterin-Abbau im Gehirn und Parkinson
Forschungsteams um Prof. Rita Bernhardt und Prof. Julia Schulze-Hentrich von der Universität des Saarlandes haben gezeigt, dass Störungen beim Cholesterin-Abbau im Gehirn, bedingt durch Änderungen in Cytochrom P450-Genen, zur Ausprägung der Parkinson-Erkrankung beitragen können. Cholesterin kann ohne Umbau seiner Struktur die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden. Veränderungen in den Cholesterin-abbauenden Enzymen können den Export des Cholesterins beeinflussen, was zu einer Anhäufung von Cholesterin im Gehirn führen kann.
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