Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen, die die Reizweiterleitung zwischen Nervenzellen und anderen Zellen ermöglichen. Sie bilden das Verbindungsstück, über das eine Nervenzelle mit anderen Zellen in Kontakt steht. Dabei kann es sich um weitere Nervenzellen (interneuronale Synapsen), aber auch Sinneszellen, Drüsenzellen oder Muskelzellen handeln. Ein typisches Beispiel ist die neuromuskuläre Synapse an der motorischen Endplatte des Axons, die das Axon eines Muskelneurons mit einer Muskelfaser verbindet. Grundsätzlich unterscheidet man zwei Haupttypen von Synapsen: elektrische und chemische Synapsen, die sich in ihrer Struktur und Funktionsweise deutlich unterscheiden.
Grundlagen der Synaptischen Übertragung
Synapsen sorgen für die Reiz-/Erregungsweiterleitung von einem Neuron zum nächsten, wobei eine Umwandlung von elektrischer in chemische Information erfolgt. Diese Verbindungen zwischen Neuronen, sogenannte interneuronale Synapsen, können auf verschiedene Arten ausgestaltet sein, wobei Verbindungen zwischen Axon, Dendriten und Somata bestehen können.
Chemische Synapsen: Übertragung durch Neurotransmitter
Die chemische Synapse ist der bei Säugetieren vorherrschende Typ. Hier erfolgt die Übertragung der Erregung durch Neurotransmitter, chemische Botenstoffe. Die Erregungsweiterleitung kann nur in eine Richtung erfolgen.
Vorgänge an der chemischen Synapse
- Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Das Signal (Aktionspotential) erreicht das Ende der Axonmembran und führt zu einer Spannungsänderung.
- Calcium-Ionen-Einstrom: Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich. Ca2+-Ionen strömen in das Endknöpfchen, was zu einer Positivierung und Depolarisation der Membran führt. Calciumionen-Einstrom führt zur Ionenveränderung und somit zur Signalweitergabe!
- Vesikel-Verschmelzung und Neurotransmitter-Freisetzung: Mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran. Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- Neurotransmitter-Bindung an Rezeptoren: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse und bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Dies ruft eine spezifische Wirkung hervor. Die in der postsynaptischen Membran eingelagerten Ionenkanäle sind zumeist ligandabhängig (ionotrop). Der Ligand (hier Neurotransmitter) bindet an den Kanal. Erst wenn Neurotransmitter gebunden wurde, öffnet der Kanal und es kommt zum Einstrom der für diesen Kanal spezifischen Ionenart.
- Abbau des Neurotransmitters: Ein spezielles Enzym baut den Transmitter ab. Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten.
- Wiederaufnahme und Regeneration: Die Produkte der Spaltung diffundieren zurück in die Präsynapse. Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen. Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert. Der Zyklus kann erneut beginnen.
Rezeptortypen an der Postsynaptischen Membran
- Ionotrope Rezeptoren: Der Rezeptor ist gleichzeitig ein Ionenkanal, z.B. Acetylcholinrezeptor. Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der gleichzeitig als Ionenkanal fungiert. Dieser Ionenkanal öffnet sich und lässt Ionen einfließen. Die Öffnungsgeschwindigkeit dieser Kanäle ist hoch und ermöglicht eine schnelle synaptische Übertragung.
- Metabotrope Rezeptoren: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der das Signal weitergibt, welches zur Bildung eines Second Messengers führt. Dieser Second Messenger führt zu einem Effekt; z.B. Einbau von bestimmten Ionenkanälen. Diese Rezeptoren sind langsamer, da sie erst eine Signalkaskade in Gang setzen müssen. Jedoch kann durch die Kaskade eine deutliche Verstärkung erreicht werden.
Chemische Vorgänge an den Synapsen
Das elektrische Signal wird in der präsynaptischen Membran in ein chemisches Signal umgewandelt. Wenn ein Aktionspotential die Membran des synaptischen Endknöpfchens depolarisiert, erfolgt der Einstrom von Calciumionen. Dies löst die Fusion der synaptischen Vesikel mit der Synapsenmembran (präsynaptische Membran) aus. Die Vesikel setzen enthaltene Neurotransmitter frei, die über den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran diffundieren. Dort binden sie an bestimmte Rezeptoren und öffnen dadurch spezielle Ionenkanäle (z.B. Natrium-Kanäle). Dies ermöglicht den Einstrom von Natriumionen und damit die Depolarisation der postsynaptischen Membran. Enzymatischer Abbau des Neurotransmitters führt zum Abbruch der Signalweitergabe.
Die Frequenz des Aktionspotentials und damit die Stärke des ursprünglichen Reizes wird durch die Konzentration der Neurotransmitter weitergegeben. Die Einzelsubstanzen des Neurotransmitters werden zur präsynaptischen Membran zurücktransportiert, in das Endknöpfchen aufgenommen, in den ursprünglichen Zustand zurückverwandelt und erneut verwendet. Neben Acetylcholin wird eine Reihe weiterer Neurotransmitter im ZNS (zentralen Nervensystem) benutzt. Ihre Wirkungsweise ist je nach Zelltyp, in dem sie vorkommen, unterschiedlich. Des Weiteren hängt sie maßgeblich von der Rezeptorfunktion ab.
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Bedeutung der Synaptischen Vesikel
Die synaptischen Vesikel sind keineswegs nur eine Art membranumhüllte „Konservendose“ zur Speicherung der Botenstoffe. In ihrer Membran befindet sich eine ganze Reihe von Proteinen, die sich seit Millionen von Jahren durch die Evolution kaum verändert haben. Eine Gruppe dieser Proteine, die Neurotransmitter-Transporter, ist dafür verantwortlich, die Botenstoffe aus dem Zellplasma in die Vesikel hineinzupumpen und dort anzureichern. Dazu ist viel Energie erforderlich. Diese wird von einem weiteren Proteinmolekül bereitgestellt, einer Protonen-ATPase (V-ATPase), die unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) Protonen in die Vesikel hineinpumpt. Neben diesen für das „Auftanken“ erforderlichen Proteinen enthalten die Membranen synaptischer Vesikel weitere Komponenten, die dafür sorgen, dass die Vesikel mit der Plasmamembran verschmelzen können (darunter das SNARE-Protein Synaptobrevin und den Calcium-Sensor Synaptotagmin) und nach der Membranfusion wieder in das Nervenende zurücktransportiert werden. Die synaptische Vesikel werden anschließend im Nervenende über einige Zwischenschritte wieder recycelt und neu mit Botenstoffen befüllt.
Beendigung der Signalübertragung
Die Signalübertragung in einer Synapse endet aufgrund von verschiedenen Mechanismen:
- Repolarisation der präsynaptischen Membran: Die Exozytose der Transmitter nimmt ab, wenn sich die spannungsabhängigen Ca2+-Kanäle während der Repolarisation nach dem Aktionspotenzial wieder schließen. Die eingeströmten Ca2+ -Ionen werden durch Na+/Ca2+ -Austauscher oder Ca2+-ATPasen wieder zurück in den Extrazellulärraum gepumpt.
- Inaktivierung und Abbau: Einige Transmitter wie Acetylcholin werden durch Enzyme wie die Acetylcholinesterase schnell inaktiviert und abgebaut. Das Cholin wird wiederverwendet.
- Wiederaufnahme in die präsynaptische Endigung: Andere Transmitter wie Noradrenalin werden als ganzes Molekül wieder in die präsynaptische Endigung aufgenommen.
- Autoinhibition: Der ausgeschüttete Transmitter bindet an Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran und hemmt so seine weitere Freisetzung. Noradrenalin zum Beispiel hemmt seine Ausschüttung durch Bindung an α2-Rezeptoren an der präsynaptischen Membran.
Exzitatorische und Inhibitorische Postsynaptische Potentiale (EPSP und IPSP)
Ein Neuron im ZNS kann mehrere Tausend synaptische Verbindungen eingehen und Signale austauschen. Erregende Synapsen rufen eine Depolarisation (EPSP), hemmende Synapsen eine Hyperpolarisation (IPSP) an der Postsynapse hervor. Impulse werden am Axonhügel des postsynaptischen Neurons "verrechnet" und weitergeleitet (räumliche und zeitliche Summation).
- EPSP (Exzitatorisches Postsynaptisches Potenzial): EPSP steht für exzitatorisches postsynaptisches Potenzial. Es handelt sich um ein erregendes Signal. Es entsteht bei der Depolarisation der postsynaptischen Membran einer Nervenzelle. Das erregende Signal wird in der Nervenzelle verarbeitet, die es empfangen hat, die Bildung eines Aktionspotenzials wird erleichtert.
- IPSP (Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial): IPSP steht für inhibitorisches postsynaptisches Potenzial. Es handelt sich um ein hemmendes Signal. Es entsteht bei der Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran einer Nervenzelle. Das hemmende Signal wird in der Nervenzelle verarbeitet, die es empfangen hat, die Bildung eines Aktionspotenzials wird erschwert.
Neurotransmitter und Ionenkanäle
Der wichtigste Transmitter erregender Synapsen im ZNS ist Glutamat, der an ligandengesteuerte Ionenkanäle bindet. Ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) wird erzeugt, wenn Glutamat an AMPA- oder Kainat-Rezeptoren bindet, wodurch Na+-Ionen eintreten. Der NMDA-Rezeptor ist auch für Ca2+-Ionen durchlässig, was eine langfristige synaptische Plastizität ermöglicht. Der wichtigste hemmende Transmitter im Gehirn ist GABA, der an ligandengesteuerte Ionenkanäle bindet und Cl- in die Zelle einströmen lässt. Cl- strömt in die postynaptische Zelle/das postsynaptische Neuron ein und führt aufgrund seiner negativen Ladung zu einer Hyperpolarisation. Die Wahrscheinlichkeit für eine Erregung des Neurons nimmt ab.
Elektrische Synapsen: Direkte Ionenübertragung
Die Übertragung der Erregung erfolgt an zwei eng aneinanderliegenden Membranen über spezielle Ionenkanäle, den Konnexionen. Es findet ein direkter Austausch von Ladungsträgern statt, die zur Erzeugung eines Aktionspotentials führen. Die Erregungsweiterleitung kann in beide Richtungen erfolgen. Die Synapsen finden sich überall dort, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist.
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Aufbau und Funktionsweise
Elektrische Synapsen zeichnen sich durch einen sehr geringen Abstand zwischen prä- und postsynaptischer Membran von etwa 3,5 nm aus. Sie werden von den Gap Junctions gebildet. Diese Gap Junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine, gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert.
Vorkommen und Bedeutung
Elektrische Synapsen kommen überall dort vor, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist oder wenn ganze Zellgruppen synchron arbeiten sollen. Sie finden sich beispielsweise im Herzmuskel und im Uterus. Auch in der menschlichen Netzhaut finden sich elektrische Synapsen, und zwar zwischen den Amakrinzellen und den Bipolarzellen. Sie beschleunigen hier die Auswertung der optischen Informationen, die auf die Photorezeptoren einwirken.
Vor- und Nachteile
Elektrische Synapsen sind wesentlich schneller als chemische Synapsen, da keine Umwandlung elektrisch → chemisch → elektrisch stattfinden muss. Bei Schaltkreisen, bei denen es auf extrem hohe Geschwindigkeit ankommt (zum Beispiel Fluchtreflexe), werden hauptsächlich elektrische Synapsen eingesetzt. Allerdings sind komplexe Verrechnungs- oder Verstärkungseffekte bei elektrischen Synapsen nicht möglich, dies ist ein Spezialgebiet der chemischen Synapsen.
Vergleich: Elektrische vs. Chemische Synapsen
| Merkmal | Elektrische Synapse | Chemische Synapse |
|---|---|---|
| Übertragungsmodus | Direkter Ionenfluss | Neurotransmitter |
| Übertragungsverzögerung | Keine | Ca. 0.5-1 ms |
| Signalübertragung | Bidirektional | Unidirektional |
| Abstand | Sehr gering (ca. 3,5 nm) | Größer (ca. 20 nm) |
| Verbindungen | Gap Junctions (Connexine) | Synaptischer Spalt, Rezeptoren |
| Geschwindigkeit | Sehr schnell | Langsamer |
| Regulation | Weniger regulierbar | Stark regulierbar (durch Neurotransmitter, Rezeptoren, etc.) |
| Vorkommen | Herzmuskel, Uterus, Netzhaut (Amakrin- und Bipolarzellen) | Häufig im Nervensystem, neuromuskuläre Endplatte |
| Funktion | Schnelle, synchrone Aktivierung von Zellgruppen | Präzise, regulierbare Signalübertragung, komplexe Verrechnungsprozesse |
Synapsengifte
Synapsengifte sind chemische Substanzen, welche die Funktion von Synapsen erheblich stören oder sogar ganz unterbinden können. Diese Gifte blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, oder aber sie sind den Neurotransmittern so ähnlich, dass sie an ihrer Stelle mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran reagieren und so die Erregungsleitung stören. Zu den bekanntesten Synapsengiften gehören viele Alkaloide wie etwa Muskarin, Atropin und Curare sowie Nikotin. Ein besonders wirksames Gift überhaupt ist das von Clostridien gebildete Botulinumtoxin.
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