Synapse und Endknöpfchen Funktion: Eine umfassende Betrachtung

Die Synapse stellt die essenzielle Verbindungsstelle zwischen zwei Zellen dar und ermöglicht die Übertragung eines chemischen oder elektrischen Signals auf eine andere Nerven- oder Körperzelle. Im menschlichen Körper ermöglichen hunderte Milliarden von Nervenzellen die Signalübertragung von den Sinnesorganen zum Gehirn und vom Gehirn zu Organen und Körperperipherie.

Einführung in die Synapse

Nervenzellen, auch Neuronen genannt, sind für die Reizweiterleitung im Körper verantwortlich. Sie sind hochspezialisierte Zellen, die Reize aus der Umwelt aufnehmen, weiterleiten und verarbeiten. Dazu sind die einzelnen Nervenzellen miteinander zu einem großen Netzwerk verschalten. Die Verbindung am Ende einer Nervenzelle mit einer anderen Zelle wird als Synapse bezeichnet.

Arten von Synapsen

Obwohl Synapsen grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, gibt es verschiedene Synapsentypen. Generell lassen sie sich in chemische und elektrische Synapsen einteilen.

Chemische Synapse

Die Übertragung der Erregung erfolgt durch einen Neurotransmitter, einem chemischen Botenstoff. Die Erregungsweiterleitung kann nur in eine Richtung erfolgen. Diese Synapse herrscht bei Säugetieren vor.

Elektrische Synapse

Bei einer elektrischen Synapse (auch Gap Junction genannt) wird das Aktionspotential direkt in elektrischer Form an die nächste Nervenzelle weitergeleitet, ohne einen Neurotransmitter als Botenstoff zu verwenden. Die Übertragung der Erregung erfolgt an zwei eng aneinanderliegenden Membranen über spezielle Ionenkanäle, den Konnexionen. Es findet ein direkter Austausch von Ladungsträgern statt, die zur Erzeugung eines Aktionspotentials führen. Die Erregungsweiterleitung kann in beide Richtungen erfolgen. Die Synapsen finden sich überall dort, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist. Elektrische Synapsen kommen im Körper eher selten vor. Du findest sie dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist.

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Die neuromuskuläre Synapse

Ein typisches Beispiel ist die neuromuskuläre Synapse an der motorischen Endplatte des Axons. Sie verbindet das Axon eines Muskelneurons mit einer Muskelfaser. Neuromuskuläre Synapsen = Synapse zwischen dem Axon eines Muskelneurons und einer Muskelfaser.

Aufbau einer chemischen Synapse

Eine Synapse besteht aus drei Bereichen:

• Präsynapse: Von der Präsynapse geht das weitergeleitete Signal aus. Die präsynaptische Membran befindet sich am Axonende eines Neurons, genauer gesagt am synaptischen Endknöpfchen. Im Endknöpfchen sind Vesikel vorhanden, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel. Dennoch gibt es hier große Unterschiede: So gibt es beispielsweise Spezialisten unter den Synapsen, die mehr als 100.000 Vesikel enthalten. Dazu zählen die Synapsen, die unsere Muskeln steuern. Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind.
• Synaptischer Spalt: Der synaptische Spalt ist der kleine Zwischenraum zwischen den beiden kommunizierenden Neuronen. Durch diesen Spalt diffundieren die Neurotransmitter der präsynaptischen Membran und können sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden.
• Postsynapse: Die Postsynapse ist die Nachbarzelle, die das Signal empfängt. Die postsynaptische Membran gehört zum Dendriten der nachfolgenden Nervenzelle.

Informationsübertragung am Endknöpfchen des Neurons

Die klassische Synapse ist die Acetylcholin-abhängige Synapse. Acetylcholin führt zur Öffnung von acetylenabhängigen Kanälen an der Postsynapse, die zu einem Natriumeinstrom und einer Depolarisation dort führen. Bei einer neuromuskulären Synapse führt der Transmitter zur Erregung der verbundenen motorischen Endplatte und damit zu einer Muskelkontraktion. Pro Neuron gibt es ca. 1.000 bis 10.000 Synapsen.

Vorgänge an der Synapse im Detail

Damit das Aktionspotential an der chemischen Synapse übertragen werden kann, sind einige Abläufe nötig.

1. Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Das Signal (Aktionspotential) erreicht das Ende der Axonmembran -> Spannungsänderung! Wenn ein Aktionspotential die Membran des synaptischen Endknöpfchens depolarisiert, erfolgt der Einstrom von Calciumionen.
2. Öffnung der Calciumkanäle: Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich.
3. Calcium-Einstrom: Ca2+-Ionen strömen in das Endknöpfchen -> Positivierung -> Depolarisation der Membran! Calciumionen-Einstrom => Ionenveränderung führt zur Signalweitergabe!
4. Vesikelwanderung und -verschmelzung: Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran. Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt. Dies löst die Fusion der synaptischen Vesikel mit der Synapsenmembran (präsynaptische Membran) aus.
5. Neurotransmitter-Diffusion: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse.
6. Bindung an Rezeptoren: Der Neurotransmitter bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran und ruft eine spezifische Wirkung hervor. (siehe zusätzlich untere Abbildung*) Die in der postsynaptischen Membran eingelagerten Ionenkanäle sind zumeist ligandabhängig (ionotrop). Der Ligand (hier Neurotransmitter) bindet an den Kanal. Erst wenn Neurotransmitter gebunden wurde, öffnet der Kanal und es kommt zum Einstrom der für diesen Kanal spezifischen Ionenart. Wie in Abbildung oben zu erkennen ist, besitzt der ligandenabhänige Natrium-Kanal zwei Bindestellen für Acetylcholin.
7. Abbau des Neurotransmitters: Ein spezielles Enzym baut den Transmitter ab: Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten. Enzymatischer Abbau des Neurotransmitters führt zum Abbruch der Signalweitergabe.
8. Rücktransport der Spaltprodukte: Die Produkte der Spaltung diffundieren zurück in die Präsynapse: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen.
9. Regeneration der Neurotransmittervesikel: Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert.
10. Zyklusbeginn: Der Zyklus kann erneut beginnen.

Ionotrope und metabotrope Rezeptoren

• Ionotrop: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der gleichzeitig als Ionenkanal fungiert. Dieser Ionenkanal öffnet sich und lässt Ionen einfließen. Ionotrope Rezeptoren: Der Rezeptor ist gleichzeitig ein Ionenkanal, z.B. Acetylcholinrezeptor.
• Metabotrop: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der das Signal weitergibt, welches zur Bildung eines Second Messengers führt. Dieser Second Messenger führt zu einem Effekt; z.B. Einbau von bestimmten Ionenkanälen (z.B. Video wird geladen …

Chemische Vorgänge an den Synapsen

Das elektrische Signal wird in der präsynaptischen Membran in ein chemisches Signal umgewandelt. Wenn ein Aktionspotential die Membran des synaptischen Endknöpfchens depolarisiert, erfolgt der Einstrom von Calciumionen. Dies löst die Fusion der synaptischen Vesikel mit der Synapsenmembran (präsynaptische Membran) aus. Die Vesikel setzen enthaltene Neurotransmitter frei, die über den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran diffundieren. Dort binden sie an bestimmte Rezeptoren und öffnen dadurch spezielle Ionenkanäle (z.B. Natrium-Kanäle). Dies ermöglicht den Einstrom von Natriumionen und damit die Depolarisation der postsynaptischen Membran.

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Die Frequenz des Aktionspotentials und damit die Stärke des ursprünglichen Reizes wird durch die Konzentration der Neurotransmitter weitergegeben. Die Einzelsubstanzen des Neurotransmitters werden zur präsynaptischen Membran zurücktransportiert, in das Endknöpfchen aufgenommen, in den ursprünglichen Zustand zurückverwandelt und erneut verwendet. Neben Acetylcholin wird eine Reihe weiterer Neurotransmitter im ZNS (zentralen Nervensystem) benutzt. Ihre Wirkungsweise ist je nach Zelltyp, in dem sie vorkommen, unterschiedlich. Des Weiteren hängt sie maßgeblich von der Rezeptorfunktion ab.

Synaptische Vesikel: Mehr als nur "Konservendosen"

Die synaptischen Vesikel sind keineswegs nur eine Art membranumhüllte „Konservendose“ zur Speicherung der Botenstoffe. In ihrer Membran befindet sich eine ganze Reihe von Proteinen, die sich seit Millionen von Jahren durch die Evolution kaum verändert haben. Eine Gruppe dieser Proteine, die Neurotransmitter-Transporter, ist dafür verantwortlich, die Botenstoffe aus dem Zellplasma in die Vesikel hineinzupumpen und dort anzureichern. Dazu ist viel Energie erforderlich. Diese wird von einem weiteren Proteinmolekül bereitgestellt, einer Protonen-ATPase (V-ATPase), die unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) Protonen in die Vesikel hineinpumpt. Neben diesen für das „Auftanken“ erforderlichen Proteinen enthalten die Membranen synaptischer Vesikel weitere Komponenten, die dafür sorgen, dass die Vesikel mit der Plasmamembran verschmelzen können (darunter das SNARE-Protein Synaptobrevin und den Calcium-Sensor Synaptotagmin) und nach der Membranfusion wieder in das Nervenende zurücktransportiert werden. Die synaptische Vesikel werden anschließend im Nervenende über einige Zwischenschritte wieder recycelt und neu mit Botenstoffen befüllt.

Beeinflussung der Synapsenfunktion durch Medikamente und andere Substanzen

Viele Medikamente und psychoaktive Substanzen können die Funktion der Synapsen beeinflussen. Psychoaktive Substanzen können an unterschiedlichen Stellen des Ablaufs eingreifen. Dazu gehören diverse Rauschmittel (Kokain, Ecstasy) und Medikamente (Antidepressiva, Beruhigungsmittel), aber auch Kaffee und Zigaretten. Manche Stoffe bewirken beispielsweise, dass die Neurotransmitter länger im synaptischen Spalt bleiben (indem ihr Abbau oder die Wiederaufnahme in die Senderzelle gehemmt werden). Das ist bei manchen Krankheiten, wie zum Beispiel bei Depressionen, erwünscht, da dort die Konzentration bestimmter Neurotransmitter zu niedrig ist.

Es gibt auch Substanzen, die die Reizweiterleitung an chemischen Synapsen stören oder verhindern können. Sie hemmen dann die Informationsübertragung an Synapsen an unterschiedlichen Stellen. Beispielsweise aktiviert Nikotin postsynaptische Rezeptoren, die auch durch Acetylcholin aktiviert werden. Atropin dagegen hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.

Synaptische Plastizität und Lernen

Eine der vielleicht wichtigsten Funktionen der Nervenzellen für unser Selbstverständnis ist die Fähigkeit zu lernen. Auch dabei spielen die Synapsen eine entscheidende Rolle. Unser Gedächtnis wird einem bestimmten Hirnareal, dem Hippocampus, zugeschrieben. Bei Lernvorgängen kommt es hier zu funktionellen Veränderungen an bestimmten Synapsen, die dazu führen, dass die elektrischen Antworten in den Empfängerzellen stärker werden. Man kann sich das wie einen Trampelpfad durch den Wald vorstellen: Je häufiger er benutzt wird, desto leichter zugänglich wird er - man kann ihn leichter wiederfinden und sich immer besser auf ihm fortbewegen. Genauso kann er aber wieder zuwuchern, wenn er nicht gebraucht wird. Das passiert auch im Gehirn - Neues lernen lässt neue Verbindungen entstehen, werden sie nicht gebraucht, werden sie auch wieder abgebaut.

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