Synapsengifte sind Substanzen, die von außen in das Nervensystem gelangen und die Signalübertragung zwischen Nervenzellen stören. Diese Gifte greifen an verschiedenen Stellen der Synapse an und können unterschiedliche Auswirkungen haben, von Muskelkrämpfen bis hin zu Lähmungen und sogar zum Tod.
Was sind Synapsen?
Synapsen sind die Verbindungsstellen zwischen zwei Zellen, meist Nervenzellen, an denen Informationen (Reize/Erregungen) weitergeleitet werden. Innerhalb jeder Nervenzelle werden die Reize dann als elektrische Signale weitergeleitet. Obwohl Synapsen grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, gibt es verschiedene Synapsentypen.
Es gibt elektrische und chemische Synapsen. Bei elektrischen Synapsen wird das Signal direkt in elektrischer Form zur benachbarten Zelle weitergeleitet. Elektrische Synapsen kommen im Körper eher selten vor. Du findest sie dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist. Chemische Synapsen kommen im Körper viel häufiger vor. Auch nach dem Botenstoff lassen sich verschiedene Arten von Synapsen unterscheiden.
Eine Synapse besteht aus drei Bereichen: der Präsynapse, dem synaptischen Spalt und der Postsynapse. Von der Präsynapse geht das weitergeleitete Signal aus. Die Postsynapse ist die Nachbarzelle, die das Signal empfängt.
Angriffspunkte von Synapsengiften
Synapsengifte entfalten ihre Wirkung an unterschiedlichen Orten: Sie können an der Präsynapse, der Postsynapse oder dem synaptischen Spalt wirken. Die Wirkungsweise eines Neurotoxins im Körper hängt vom Wirkort in der Synapse ab.
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Präsynaptische Membran
Der erste Angriffspunkt liegt bei der Transmitterfreisetzung an der Präsynapse. Wenn Gifte die Calcium-Kanäle hemmen, können die Vesikel nicht mehr mit der Zellmembran verschmelzen. Das Ergebnis? Besonders gefährlich wird's, wenn die Calcium-Kanäle dauerhaft geöffnet bleiben.
Erreicht ein Aktionspotenzial ein Axonendknöpfchen, sprich die präsynaptische Membran, werden im Normalfall kurzzeitig Calciumkanäle geöffnet und Calciumionen strömen in das Zellinnere des präsynaptischen Axonendknöpfchens hinein. In der Folge wandern mit Acetylcholin (Neurotransmitter) gefüllte Vesikel zum synaptischen Spalt, verschmelzen dort mit der präsynaptischen Membran (Vesikelfusion) und geben so Acetylcholin in den synaptischen Spalt ab. Der Austritt des Neurotransmitters Acetylcholin bewirkt, dass im weiteren Verlauf das Nervensignal weitergegeben werden kann.
Einige Synapsengifte wirken direkt auf die präsynaptische Membran. In der präsynaptischen Membran befinden sich Calciumionenkanäle. Im Normalfall öffnen und schließen sich kurz darauf wieder. Das Gift der schwarzen Witwe (α-Latrotoxin) führt zum Beispiel dazu, dass übermäßig viele Calciumionen einströmen. Dadurch kommt es zur Entleerung aller vorhandenen Vesikel in den synaptischen Spalt. So wird die nachfolgende Nervenzelle dauerhaft aktiviert (= Dauererregung). Es kommt zu Muskelkrämpfen.
Andere Gifte verhindern, dass die Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Das Bakteriengift Botulinumtoxin (Botox) verhindert genau diese Vesikelfusion. Es wirkt vor allem in Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen statt. So kann der Neurotransmitter Acetylcholin dort nicht freigesetzt werden. Das Bakterium Clostridium Botulinum findest du vor allem in verdorbenem Essen.
Botulinumtoxine, Gifte der Bakterien der Gattung Clostridium, verhindern die beschriebene Vesikelfusion und somit die Ausschüttung von Acetylcholin. Botulinumtoxin (lat. botulus = Wurst) ist ein starkes Nervengift, dass sich in alten Wurstkonserven vermehrt und dabei das Botulinum produziert. Solche Konserven sind daher nicht mehr zum Verzehr geeignet und zu entsorgen! Außerdem wird niedrigdosiertes Botox als Nervengift für kosmetische Eingriffe verwendet.
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Synaptischer Spalt
Im synaptischen Spalt gibt es Enzyme, die die Neurotransmitter abbauen, um deren Wirkungsdauer zu regulieren. Ein konkretes Beispiel ist das Enzym Acetylcholinesterase, das Acetylcholin abbaut.
Ein weiterer fieser Trick: Hemmung der Acetylcholinesterase. Das Enzym kann dann das Acetylcholin nicht mehr spalten, wodurch die Natrium-Kanäle dauerhaft geöffnet bleiben. Alkylphosphate, z.B. Bestandteil von Pflanzenschutzmitteln, hemmen die Aktivität dieses Enzyms.
Beim Transmitterrecycling können Gifte die Wiederaufnahme von Neurotransmittern in die Präsynapse blockieren.
Postsynaptische Membran
Viele Synapsengifte sehen körpereigenen Neurotransmittern zum Verwechseln ähnlich - und genau das macht sie so tückisch. Agonisten verstärken die normale Transmitterwirkung, während andere Gifte die Natrium-Kanäle komplett blockieren und dadurch Lähmungen verursachen.
In der postsynaptischen Membran befinden sich spezielle Rezeptoren, an die die Neurotransmitter binden können. Dadurch kommt es zur Öffnung von Ionenkanälen, durch die Ionen aus der Nervenzelle heraus oder in die Nervenzelle reinströmen.
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Einige Gifte blockieren die Rezeptoren in der postsynaptischen Membran. Die Rolle kann zum Beispiel das Curare-Gift übernehmen. Es blockiert die Acetylcholinrezeptoren und verhindert, dass Acetylcholin selber binden kann. So bleiben die Kanäle geschlossen und es können keine Na+-Ionen in die Zelle strömen. Die Curare-Wirkung hat zur Folge, dass kein Signal weitergeleitet wird und die Muskeln erschlaffen. Schließlich kommt es zum Atemstillstand. Daher tränken die indigenen Völker Südamerikas ihre Pfeile für die Jagd damit.
Das Gift des Kugelfischs, Tetrodotoxin (Abk. TTX), blockiert die Natriumkanäle dauerhaft. So wird eine Weiterleitung des Aktionspotenzials verhindert, Muskelzellen werden nicht aktiviert. Lähmungserscheinungen sind die Folge. Curare, ein Pflanzengift, blockiert hingegen die Acetylcholinrezeptoren. So kann Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt nicht binden und eine Weiterleitung des Aktionspotenzials wird ebenfalls unterbunden. Auch hier sind Lähmungen die Folgeerscheinung. Da das Curare mit Acetylcholin um die gleiche Bindungsstelle am Rezeptor konkurriert, spricht man von kompetitiver Hemmung.
Andere Gifte haben die gegenteilige Wirkung und führen zu einer permanenten Aktivierung der postsynaptischen Membran. Die indigenen Völker tränken ihre Pfeile allerdings auch mit dem Gift des Schrecklichen Pfeilgiftfroschs (Batrachotoxin). Es ist eines der tödlichsten Gifte, das wir kennen. Es hat genau die gegenteilige Wirkung: es bindet an den Acetylcholin-Rezeptor und verhindert dadurch das Schließen der Na+-Kanäle. Durch die durchgehend geöffneten Kanäle wird der Natriumeinstrom also erhöht.
Das Gift des Schrecklichen Pfeilgiftfroschs, Batrachotoxin, hat hingegen eine gegenteilige Wirkung. Es bindet zwar ebenfalls an die Acetylcholinrezeptoren der postsynaptischen Membran, führt allerdings zu einer permanenten Aktivierung. Die Natriumkanäle bleiben durchgehend geöffnet und die Muskelzellen werden übermäßig aktiviert. α-Latrotoxin, das Spinnengift der schwarzen Witwe, wirkt auf die Calciumkanäle. Eine fortlaufenden Ausschüttung von Neurotransmitter in den synaptischen Spalt führt. Dies bewirkt eine dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten. Es kommt zu Muskelkrämpfen.
Kompetitive Hemmung
Die Nervengifte Atropin und Curare ahmen beide die Rolle des Neurotransmitters Acetylcholin nach. Das bedeutet, sie haben eine ähnliche Struktur und können an die gleiche Bindestelle am Rezeptor binden. Hier konkurrieren also zwei Moleküle miteinander um die gleiche Bindestelle. Das bezeichnest du als kompetitive Hemmung.
Beispiele für Synapsengifte
- Botulinumtoxin (Botox): Verhindert die Freisetzung von Acetylcholin und führt zu Lähmungen.
- α-Latrotoxin (Gift der schwarzen Witwe): Führt zu einer übermäßigen Freisetzung von Acetylcholin und verursacht Muskelkrämpfe.
- Curare: Blockiert die Acetylcholinrezeptoren und führt zu Lähmungen.
- Tetrodotoxin (Gift des Kugelfischs): Blockiert die Natriumkanäle und verhindert die Weiterleitung von Aktionspotenzialen.
- Batrachotoxin (Gift des Schrecklichen Pfeilgiftfroschs): Führt zu einer permanenten Aktivierung der Natriumkanäle und verursacht Muskelkrämpfe.
- Alkylphosphate: Hemmen die Acetylcholinesterase und führen zu einer dauerhaften Öffnung der Natriumkanäle.
- Atropin: Hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.
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