Synaptische Plastizität im Kleinhirn: Mechanismen und Bedeutung für das Lernen

Das Gehirn ist ein dynamisches Organ, das sich ständig an neue Erfahrungen anpasst. Diese Anpassungsfähigkeit, bekannt als Plastizität, ermöglicht es uns, zu lernen, uns zu erinnern und uns an eine sich verändernde Umwelt anzupassen. Eine Schlüsselkomponente dieser Plastizität ist die synaptische Plastizität, die sich auf die Fähigkeit von Synapsen bezieht, ihre Stärke im Laufe der Zeit als Reaktion auf erhöhte oder verringerte Aktivität zu verändern. Das Kleinhirn, eine Gehirnregion, die für die motorische Kontrolle und das motorische Lernen unerlässlich ist, weist eine bemerkenswerte synaptische Plastizität auf, die es ihm ermöglicht, Bewegungen zu verfeinern und neue motorische Fähigkeiten zu erlernen.

Die Synapse: Schaltstelle der neuronalen Kommunikation

Die Übertragung elektrischer Erregung im Nervensystem erfolgt an den Synapsen, wo chemische Botenstoffe aus der präsynaptischen Zelle Vorgänge in der postsynaptischen Zelle auslösen. Die Synapse ist die Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen, wo die Kommunikation stattfindet. Allerdings berühren sich die beiden Zellen dort gar nicht. Stattdessen sind die beiden Zellen durch einen winzigen Spalt getrennt. Das sendende Neuron auf der einen Seite wird als präsynaptisch, das empfangende auf der anderen Seite als postsynaptisch bezeichnet. Eine elektrische Erregung läuft das Axon - das „Kabel“ - des präsynaptischen Neurons entlang, bis sie den Spalt erreicht. Dort werden daraufhin zahlreiche Bläschen mit Botenstoffen in den synaptischen Spalt entleert. Je nach Synapse kann es sich dabei um Dopamin, Adrenalin, Acetylcholin, Glutamat oder eine andere Substanz handeln. Die Botenstoffe docken auf der anderen Seite des Spalts an Rezeptoren auf der Oberfläche der postsynaptischen Zelle an. Daraufhin öffnet sich beim „Empfänger“ ein Kanal und Calciumionen (Ca2+) strömen ins Innere der Zelle. War die „Botschaft“ des Senders intensiv genug, gelangt also genügend Ca2+ ins Innere des Empfängers, dann wird dessen elektrisches Gleichgewicht gestört und damit ein Potenzial ausgelöst - die Botschaft reist auf diese Weise weiter zur nächsten Station.

Synaptische Plastizität: Die Grundlage des Lernens

„Lernen bedeutet im Grunde genommen, diesen Prozess so zu verändern, dass es leichter oder schwieriger wird, die Nervenzelle auf der anderen Seite des Spalts zu erregen“, sagt Dominique de Quervain, der an der Universität Basel die molekularen Grundlagen des Gedächtnisses erforscht. Wissenschaftler nennen das Phänomen synaptische Plastizität. Aber wie verändern Erfahrungen die Synapse? Die synaptische Plastizität ermöglicht es den Nervenzellen, ihre Verbindungen zu stärken oder zu schwächen, je nachdem, wie oft sie zusammen aktiviert werden. Eine Zelle, die häufig eine andere Zelle aktiviert, wird immer besser darin, sie zu aktivieren. Dieser Effekt heißt Langzeitpotenzierung (LTP). Darüber hinaus können sich auch beim Erwachsenen ganz neue Synapsen und sogar neue Zellen bilden.

Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD)

1973 entdeckten Timothy Bliss und Terje Lømo einen Mechanismus. Die beiden Neurowissenschaftler untersuchten einzelne Synapsen. Sie stimulierten die präsynaptische Zelle mit einer winzigen Elektrode und maßen dann die Erregung der postsynaptischen Zelle. Ein schwacher Reiz führte dabei auch nur zu einer schwachen Reaktion des zweiten Neurons. Wurde das sendende Neuron aber stark stimuliert, führte das nicht nur zu einer starken Reaktion im empfangenden Neuron. Hinterher reagierte es auch viel stärker auf einen schwachen Reiz des ersten Neurons - und das auch noch Stunden später. Die synaptische Übertragung war durch die Aktivität offenbar effektiver geworden. Der Effekt wird als Langzeitpotenzierung bezeichnet, meist als LTP abgekürzt, vom englischen „long-term potentiation“. Er war das erste Beispiel dafür, dass Erfahrungen die Aktivität von Nervenzellen ändern können, und er schien direkt auf eine These zurückzuweisen, die der kanadische Psychobiologe Donald Hebb 1949 aufgestellt hatte. Wenn eine Nervenzelle A immer wieder eine Nervenzelle B aktiviere, glaubte Hebb, ändere sich die Verschaltung der beiden Zellen so, dass es für A immer leichter werde, B zu stimulieren. Stark vereinfacht kann man sich so auch die Entstehung bestimmter Assoziationen vorstellen. Nimmt man zum Beispiel die Farbe Rot immer wieder auf Warnschildern und als Stoppsignal an Ampeln wahr, dann kann man sich vorstellen, dass es dem „Rot“-Neuron immer leichter fällt, auch das „Stopp“-Neuron zu aktivieren, bis die beiden fast automatisch zusammen aktiv werden. Nur, dass es in Wirklichkeit nicht einzelne Nervenzellen sind, die solche Konzepte codieren, sondern vermutlich die Aktivitätsmuster ganzer Zellnetzwerke. Bekannt wurde das Prinzip als „Neurons that fire together, wire together“. Also: Zellen, die gleichzeitig aktiv sind, verschalten sich auch. Nun ist die Langzeitpotenzierung ein komplexer Prozess, der noch nicht umfänglich verstanden ist. Einige Aspekte aber scheinen relativ sicher: So gibt es vermutlich eine frühe und eine späte Phase der LTP. Nach dem Modell des amerikanischen Neurowissenschaftlers Eric Kandel - bekannt vor allem für seine Forschungsergebnisse an der Meeresschnecke Aplysia - könnte dies so ablaufen: In der frühen Phase der LTP wird als erstes der Bedarf an einer Potenzierung ermittelt. Bedarf besteht, wenn eine Synapse mit hoher Frequenz aktiviert wird, was bei einem starken Reiz der Fall ist, und sich so äußert, dass präsynaptisch Botenstoffe noch ausgeschüttet werden, während gleichzeitig bereits postsynaptisch elektrische Potenziale ausgelöst werden. Diese Koinzidenz festzustellen, ist Sache des so genannten NMDA-Rezeptors: Da er nicht nur Transmitter-gesteuert - also nicht nur auf die präsynaptische chemische Botenstoffe reagiert -, sondern zusätzlich sensitiv für postsynaptische Potenziale ist, wird er erst aktiv, wenn beide Gegebenheiten vorliegen. Ist dies der Fall, strömt zusätzliches Ca2+ in die Zelle, es werden weitere Kanäle geöffnet und es wandert ein Botenstoff von der Postsynapse zur Präsynapse, wo er die Transmitter-Ausschüttung verstärkt. Schon nach dieser frühen Phase der LTP werden also vermehrt Botenstoffe ausgeschüttet, die postsynaptisch mehr Kanäle aktivieren können, wodurch dort die Entstehung eines elektrischen Potenzials erleichtert wird. Diese erste Phase ist allerdings vergänglich - sie wird nur kurzfristig aufrechterhalten. Um eine andauernde Veränderung der Synapse zu erreichen, braucht es die zweite Phase. Diese kommt erst durch weitere Reizung in Gang und sorgt für eine ganze Kaskade chemischer Prozesse. Wichtigster Aspekt dabei ist, dass nach dem ersten chemischen Botenstoff außerhalb der Zelle - dem Botenstoff des Senders - in der postsynaptischen Nervenzelle nun ein zweiter Botenstoff, ein so genannter „second messenger“, aktiviert wird. Er setzt in der Nervenzelle die Produktion von Proteinen in Gang, die vom Zellkern zur Synapse wandern und dort für deren Ausbau sorgen. Präsynaptisch findet ein ähnlicher Prozess statt, so dass auf beiden Seiten die Kontaktfläche vergrößert wird und zusätzlich neue Kontaktstellen gebildet werden können. Gäbe es jedoch nur eine solche positive Rückkopplung, würde das allerdings dazu führen, dass sich immer mehr und mehr Neurone gegenseitig aktivieren. Dabei führt eine Aktivierung des präsynaptischen Neurons, die nicht ausreicht, um das postsynaptische Neuron zu aktivieren, dazu, dass es immer schwerer für die erste Zelle wird, die zweite zu stimulieren. Auch hier sind die molekularen Mechanismen nicht bis ins Detail geklärt. Eines wissen Forscher sicher: es sind nicht die einzigen Mechanismen, die die Signalnetze in unserem Gehirn permanent umgestalten. So ist inzwischen klar, dass auch bei erwachsenen Menschen immer noch neue Synapsen entstehen und andere wegfallen, Zellen sich also durch neue „Berührungspunkte“ stärker miteinander verknüpfen oder voneinander abkoppeln können. Darüber hinaus gibt es Bereiche im Gehirn, in denen auch beim erwachsenen Menschen ganz neue Nervenzellen nachwachsen. Bis in die 60er-Jahre war es zwar Lehrmeinung, dass so eine „Neurogenese“ beim Erwachsenen nicht stattfinde, inzwischen ist aber klar, dass es zum Beispiel im Hippocampus so etwas wie „Geburtsstätten“ neuer Nervenzellen gibt. Einiges deutet daraufhin, dass diese neuen Zellen auch eine wichtige Rolle beim Lernen spielen könnten.

Neben der Langzeitpotenzierung gibt es auch die Langzeitdepression (LTD), die die Übertragungseffizienz mindert. z.B. eine Aktivierung auftreten, die zu schwach ist, um zur Postsynapse übertragen zu werden. Gäbe es nur LTP, wären die Zellen bald gesättigt, d.h. Ginge dies allen Zellen so, würde die Bedeutung aus den Nervennetzen verloren gehen.

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Strukturelle Plastizität: Veränderung der neuronalen Verbindungen

Synaptische Plastizität kann darüber hinaus aber auch strukturelle Veränderungen bedingen. spricht man, wenn die synaptische Kontaktfläche vergrößert oder verkleinert wird oder ganze Synapsen auf-, ab- oder umgebaut werden. ganze Axone oder Dendritenbäume zurückgezogen und/oder in andere Richtungen ausgestreckt werden. (Synaptogenese). Dabei können sich bereits vorhandene Synapsen aktivitätsabhängig teilen, um eine neue Synapse zu bilden (Abb. Wachstumskegel, können die Bildung ganz neuer synaptischer Kontakte anregen (Abb. 12.4, B). Im Gegenzug können dafür an anderer Stelle nicht oder weniger genutzte Synapsen abgebaut werden. Kontakt mit ihm. aufbauen. Schließlich gehört auch die Bildung neuer Nervenzellen zur strukturellen Plastizität. Säugergehirn zu dieser Neurogenese fähig. teilen können. Neue Nervenzellen können somit nur aus undifferenzierten Stamm- oder Vorläuferzellen hervorgehen, die im Gehirn ausschließlich in den beiden genannten Regionen vorkommen. neuer Nervenzellen aus Vorläuferzellen ist damit mehr als nur eine bloße Zellteilung. Migration, d.h. Wanderung der Zellen, Differenzierung und Integration der neu entstandene Zelle in das vorhandene Nervennetz beinhaltet. Integration ist die Voraussetzung für das Überleben einer neuen Nervenzelle, denn wird sie nicht integriert, stirbt sie wieder ab. Dieser Prozess ist in Abb. (Migration, rot). Dabei beginnt sie ihre Dendriten in die Molekularschicht zu strecken und sendet ihr Axon in den Hippocampus proper. werden, d.h. Inputs erhalten und Outputs senden können, sonst wird sie untergehen und sterben. Nach etwa 4-10 Tagen nach der Teilung erreicht das Axon sein Zielgebiet im Hippocampus proper. Wochen verliert die Zelle ihre Teilungsfähigkeit und gilt als reifes Neuron (blau). Die Zelle ist integriert und hat überlebt. anderen Körnerzellen zu unterscheiden. noch nicht abschließend geklärt sind. Forscher unterscheiden dabei Mechanismen, die die Zellproliferation steuern, und solche, die das Zellüberleben bedingen, d.h. Somit erfüllen die neuen Nervenzellen höchstwahrscheinlich eine Funktion innerhalb der Langzeitgedächtnisbildung im Hippocampus. einzubinden. Gedächtnisstörungen führt und Lernen selbst ebenso wie eine anregende Umgebung das Zellüberleben neugebildeter Nervenzellen fördert. So verwundert es nicht, dass Störungen wie Depression und Burnout mit einer verminderten Neurogenese einhergehen. Neurogenese ist noch nicht ganz geklärt. die zeigen konnten, dass dieser Effekt nur nach vorheriger Reizarmut und Isolation auftritt. Zudem steht die Frage im Raum, ob eine erhöhte Neurogenese überhaupt physiologisch sinnvoll ist. Krankheiten wie die Schizophrenie gehen mit einer erhöhten Neurogenese einher.

Die Rolle des Kleinhirns bei der motorischen Kontrolle und dem Lernen

Das Kleinhirn, auch Cerebellum genannt, spielt eine entscheidende Rolle bei der motorischen Kontrolle, dem Gleichgewicht und dem motorischen Lernen. Es empfängt Informationen aus verschiedenen Gehirnbereichen, darunter der motorischen Rinde, dem Rückenmark und den sensorischen Systemen, und integriert diese Informationen, um Bewegungen zu koordinieren und zu verfeinern.

Die Struktur des Kleinhirns

Das Kleinhirn macht zwar nur ein Zehntel der Masse des gesamten Gehirns aus, aber es beherbergt über die Hälfte seiner Nervenzellen. Es sieht aus wie eine abgewandelte Mini-​Version des Großhirns und liegt in der hinteren Schädelgrube. Schneidet man es auf, erinnert die Struktur an einen Baum, der sich stark verästelt: Das Cerebellum ist extrem zerfurcht, was seine Oberfläche immens vergrößert. Der Informationsfluss ins Kleinhirn ist sehr viel ausgeprägter als der Output: Für jede Nervenfaser, die es verlässt, kommen 40 Nervenfasern herein. Über - teils extrem große Leitungsbahnen erhält das Cerebellum permanent eine Flut von Informationen aus dem Sehorgan, dem Rückenmark, dem Gleichgewichtsorgan, dem Hirnstamm und von verschiedenen Bereichen der Großhirnrinde, unter anderem dem prämotorischen Cortex. So erfährt es ständig, welche Bewegung gerade geplant ist, in welcher Lage sich der Körper befindet und welche motorischen Aktionen der Körper momentan ausführt. Alle Informationen stimmt das Kleinhirn aufeinander ab: Es vergleicht das, was beabsichtigt ist, mit dem, was bereits geschehen ist. Ist abzusehen, dass die ablaufende Bewegung nicht zum gewünschten Ziel führt, sendet das Kleinhirn Korrektursignale an das motorische System. Wie das Großhirn unterteilt sich das Kleinhirn in eine äußere Rinde und das innenliegende Mark. Im Mark liegen die Kleinhirnkerne, Gebiete mit dichtgedrängten Nervenzellkörpern. An die Kleinhirnkerne treten unterschiedliche Varianten von Nervenfasern heran, die Informationen aus verschiedenen Teilen des Körpers bringen. Das ermöglicht es dem Kleinhirn, alles miteinander zu vergleichen. Die Kerne selbst senden ihre Signale zurück an die motorischen Bahnen im Rückenmark und über den Thalamus an die Großhirnrinde. Alle Informationen aus dem Körper, welche die Kleinhirnkerne erreichen, gelangen minimal zeitverzögert auch zu speziellen Nervenzellen in der Kleinhirnrinde, den auffällig großen Purkinje-​Zellen. Diese nach ihrem Entdecker, dem tschechischen Physiologen Jan Evangelista Purkyně (1787 - 1869), benannten Zellen hemmen ständig die Kleinhirnkerne und hindern sie daran, ihre Signale „nach außen“ weiterzuleiten. Nur wenn die Purkinje-​Zellen selbst gehemmt werden, können die Kleinhirnkerne senden. So modifiziert die Kleinhirnrinde mit ihren Purkinje-​Zellen den Informationsfluss, der über die Kleinhirnkerne läuft, und ermöglicht es, dass Bewegungen gezielt ablaufen und nicht überschießen.

Die Rolle der Purkinje-Zellen

Die enge Beziehung zwischen Purkinje-Neuron (PN) und Bergmann-Glia (BG) im Kleinhirn stellt ein sehr gut identifizierbares und zugängliches Neuron-Glia Modellsystem dar. Durch Stimulierung/Aktivierung einzelner BG-Zellen sowie durch Neurotransmitter lässt sich die Frequenz der synaptischen Eingänge im PN modulieren. Diese Modulation wird über Aktivierung ionotroper Glutamat-Rezeptoren vermittelt, was eine Freisetzung eines Transmitters, möglicherweise Glutamat, von der BG vermuten lässt. Wir möchten in dem Projekt die Mechanismen der glialen Modulation elektrischer und/oder synaptischer Aktivität der präsynaptischen Neurone aufklären. Vor allem sollen das Signal der Gliazellen sowie die beteiligten Signalkaskaden in der BG, den PN und den inhibitorischen Interneuronen im Kleinhirn identifiziert werden. Da BG-Stimulation und verschiedene Agonisten für Transmitterrezeptoren die synaptische Aktivität in PN unterschiedlich beeinflussen, liegt der Schluss nahe, dass verschiedene Signalkaskaden involviert sein können. Intrazelluläre Calcium-Anstiege im BG oder PN, die einerseits Ionenkanäle aktivieren oder deaktivieren, andererseits auch direkt eine Freisetzung von Transmittern auslösen können, stehen dabei im Vordergrund der Untersuchungen.

Synaptische Plastizität im Kleinhirn und motorisches Lernen

Heute weiß man: Das Cerebellum gewährleistet, dass wir erlernte Bewegungen richtig ausführen können. Und mehr noch: In seinen Schaltkreisen werden auch neue Bewegungsabläufe eingespeichert und automatisiert, beispielsweise wenn jemand das Schlittschuhlaufen lernt. Erstmals formuliert wurde die Hypothese, dass das Kleinhirn auch an motorischen Lernvorgängen entscheidend beteiligt ist, in den 1970er Jahren. Wie man aus einem der berühmtesten Versuche der Verhaltensforschung wusste, lernt der Pawlow‘sche Hund das Sabbern auf das Läuten einer Glocke hin − auch wenn gar kein Futter in Sichtweite war. Analog dazu lernt ein Mensch zu blinzeln, wenn ein Ton ertönt − vorausgesetzt, man hat ihm oft genug einen Luftstoß zeitgleich mit dem Ton präsentiert. Im Kleinhirn bilden sich wie Untersuchungen zeigen dann neue Nervenzellverbindungen aus, beziehungsweise die bestehenden werden verstärkt. Durch diesen synaptische Plastizität genannten Prozess, der nach heutigem Kenntnisstand die Grundlage der Gedächtnisbildung darstellt, ist nach einiger Zeit der neue Reflex dann in den Tiefen des Kleinhirns verankert.

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Neuroglia und synaptische Plastizität

Bisher wurden die Ursachen für synaptische Plastizität vorrangig oder ausschließlich in den neuronalen Elementen gesucht. Aufgrund neuerer Ergebnisse müssen gliale Zellausläufer, insbesondere die von Astrozyten, als dritter, integrativer Partner mit in das synaptische Übertragungsgeschehen einbezogen werden. Astrozyten, deren Anzahl im Säugergehirn die von Neuronen um bis zum zehnfachen übersteigt, treten sehr häufig mit ihren Fortsätzen in unmittelbaren Kontakt zu synaptischen Übertragungsstellen ("perisynaptische Ausläufer"). Es wird vermutet, dass sie sowohl als Sensoren als auch als aktive Modulatoren des Übertragungsgeschehens fungieren.

Synaptische Plastizität und neurodegenerative Erkrankungen

Hauptmerkmale neurodegenerativer Erkrankungen sind die strukturellen und funktionellen Verluste von Nervenzellen. Dies führt zu verschiedenen neurologischen Dysfunktionen, die auch kognitive Fähigkeiten, wie Lern- und Gedächtnisvorgänge, beeinträchtigen. Unsere Wissenschaftler untersuchen die synaptische Plastizität im Hippocampus, der Gehirnregion für die Gedächtniskonsolidierung. Sie beobachten auch strukturelle Veränderungen der Synapsen bei Lernvorgängen: spines, die Dornenfortsätze an den Dendriten der Nervenzelle, können bei aktivitätsabhängigen funktionellen Veränderungen - Lernvorgängen - nicht nur in ihrer Erscheinung, sondern auch in der Anzahl verändert werden. Gemeinsam mit Kooperationspartnern vom Bonner DZNE und dem Universitätsklinikum Magdeburg untersuchen unsere Forscher die funktionelle und strukturelle Plastizität unter folgenden Gesichtspunkten: Wie beeinflussen Entzündungen im ZNS die Funktion von Neuronen und Gliazellen im Gehirn? Sind Infektionen eventuell nicht nur die Konsequenz, sondern auch die Ursache neurodegenerativer Erkrankungen? Wie verändern Entzündungen den Verlauf der Alzheimer Erkrankung? Wie kann die Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen beeinflusst werden? Welche Signalwege und Mechanismen sind in neurodegenerative Krankheiten involviert?

Langzeitdepression und Neurowissenschaften

In der Welt der Neurowissenschaften gibt es viele faszinierende Konzepte, die unser Verständnis des Gehirns und seiner Funktionen erweitern. Diese Prozesse beschreiben, wie die Stärke synaptischer Verbindungen zwischen Neuronen verändert wird.Langzeitpotenzierung: Ein Prozess, bei dem die synaptische Stärke zwischen Neuronen als Reaktion auf Reizungen erhöht wird. Dadurch werden Verbindungen zwischen Neuronen gestärkt.Langzeitdepression: Hierbei wird die synaptische Stärke über einen längeren Zeitraum verringert, was zu einer Schwächung der neuronalen Verbindungen führt. Stell Dir vor, Du versuchst, einen neuen Weg zur Schule zu lernen. Dabei gelten insbesondere folgende Punkte:Die Aktivierung spezifischer Rezeptoren, wie z.B. Bei der Erforschung von Krankheiten, die mit Gedächtnisstörungen verbunden sind, wie z.B. So könnten Technologien entwickelt werden, die auf diesen Mechanismen basieren, um z.B. Sie spielt eine Schlüsselrolle in der Art und Weise, wie unser Gehirn lernt und sich anpasst.Wie Langzeitdepression funktioniertDer Mechanismus der Langzeitdepression basiert auf mehreren biochemischen Prozessen, die komplex und faszinierend sind. Es ist mit Phänomenen wie der psychologischen Resilienz verwoben, was sich darauf auswirken könnte, wie Lern- und Therapiekonzepte in der Pädagogik oder Medizin entwickelt werden.Wenn Du lernst, ein Instrument zu spielen, hilft die Langzeitdepression dabei, frühere Spielprobleme zu 'vergessen', während solide Spieltechniken gestärkt werden. Dies führt dazu, dass Du effizienter und mit weniger Fehlern übst.Denke daran, dass im Kontext der Neurowissenschaften Depression ein technischer Begriff ist, der nichts mit einer psychologischen Depression zu tun hat.Bedeutung der Langzeitdepression in der NeurowissenschaftDie Langzeitdepression ist ein essenzieller Prozess in der Neurowissenschaft, der unser Verständnis von Lernen und Gedächtnis beeinflusst. Diese plastische Eigenschaft ermöglicht es, dass Veränderungen in der Neurotransmitterfreisetzung oder -aufnahme nachhaltig gespeichert werden können. Diese Untersuchungen könnten in der Zukunft dazu führen, dass funktionelle neuronale Rehabilitationstechniken entwickelt werden, zum Beispiel für Menschen, die nach einem Schlaganfall neue Bewegungsmuster erlernen müssen.Langzeitdepression und GedächtnisbildungDie Langzeitdepression hat tiefgreifende Auswirkungen auf die Gedächtnisbildung, da sie die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung und -speicherung beeinflusst. LTP verstärkt die synaptische Übertragung durch Erhöhung der synaptischen Stärke, meist durch häufige Stimulation. Diese Stimulation führt zu einer andauernden Abnahme der synaptischen Übertragungsstärke.

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