Entdecken Sie das beeindruckende Profil des Chefarztes der Neurologischen Klinik Tübingen!

Die Neurologische Klinik Tübingen, angesiedelt auf dem Gelände der Crona Kliniken, bildet seit 2001 zusammen mit dem neu gegründeten Hertie-Institut für klinische Hirnforschung eines der größten und modernsten Zentren für Neurologie in Deutschland. Diese Verbindung ermöglicht eine medizinische Behandlung und Forschung auf internationalem Spitzenniveau.

Struktur und Organisation

Die Abteilung entstand im Zuge der konsequenten Fortführung des Department-Systems durch die Teilung der "Abt. Allgemeine Neurologie" und wurde 2009 besetzt. Der klinische Verantwortungsbereich umfasst 28 Betten und 4 Spezialambulanzen.

Als akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Tübingen besteht eine enge Zusammenarbeit mit der Neurologischen Universitätsklinik Tübingen, insbesondere im Bereich seltener neurologischer Erkrankungen. Darüber hinaus bestehen enge Kontakte zur Neurologischen Universitätsklinik Freiburg, wo der Chefarzt, Prof. Dr. Reinhard, eine außerplanmäßige Professur innehat. Die Klinik ist zudem bestens mit geriatrischen und neurologischen Rehabilitationszentren in der Region und darüber hinaus vernetzt.

Forschungsbereiche

Es gibt insgesamt 4 Forschungsgruppen mit den folgenden Schwerpunkten, die eng miteinander zusammenarbeiten:

Klinische Genetik paroxysmaler neurologischer Erkrankungen (Prof. Weber): Koordiniert die klinische Rekrutierung, Charakterisierung und Therapiestudien bei Epilepsiepatienten und fokussiert inhaltlich auf die genetischen Ursachen paroxysmaler Dyskinesien und epileptischer Enzephalopathien.
Experimentelle Epileptologie (Prof. Lerche): Befasst sich mit der Genetik und Pharmakogenetik und bearbeitet die Pathophysiologie von Epilepsien und verwandten Erkrankungen in zellulären und Tiermodellen.
Migräne und primäre Kopfschmerzerkrankungen (Prof. Freilinger): Hier wird die Genetik und molekulare Pathophysiologie der hemiplegischen Migräne, häufiger Migräneformen und anderer primärer Kopfschmerz-Entitäten mit den gleichen Methoden bearbeitet wie in den Forschungsgruppen zur Epileptologie.
Translationale Bildgebung (Prof. Focke): Diese Gruppe beschäftigt sich mit der Identifikation von Läsionen und veränderten Netzwerkstrukturen des Gehirns mit MRT, fMRT, hochauflösendem EEG und MEG, bei erworbenen und bei genetisch definierten, überwiegend epileptischen Syndromen.

Klinische Schwerpunkte

Der klinische Verantwortungsbereich der Neurologischen Klinik Tübingen umfasst 28 Betten und 4 Spezialambulanzen. Dies beinhaltet stationär die Akutversorgung bei epileptischen Anfällen und Status epilepticus sowie die Epilepsiekomplexbehandlung bei schweren Fällen mit häufigen Anfällen oder mehrfacher Kombinationstherapie. Epilepsiechirurgische Behandlungen und Hirnstimulationsverfahren erfolgen in Zusammenarbeit mit der Neurochirurgie. Schmerzkomplexbehandlungen von Patienten mit chronischen, neurologisch bedingten Schmerzen werden in Kooperation mit der Anästhesiologie durchgeführt.

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In den Spezialambulanzen werden zu den oben genannten Themen vor allem schwierige Fälle behandelt und spezifische Fragen beantwortet, wie z.B. komplexe und weiterführende Spezialdiagnostik, medikamentöse Kombinationsbehandlungen, Schwangerschaft unter Medikamenten oder auch genetische Aspekte. Andere paroxysmale neurologische Erkrankungen werden ebenfalls behandelt.

Epilepsiezentrum

Epilepsiepatienten werden in einem Epilepsiezentrum behandelt, das gemeinsam mit der Neuropädiatrie, der Neurochirurgie und der Neuroradiologie von der Deutschen Gesellschaft für Epileptologie zertifiziert wurde.

Forschungsschwerpunkte

Ziel der Forschung der Abteilung ist es, die molekularen Mechanismen vor allem genetisch bedingter, neurologischer Krankheiten mit gestörter neuronaler Erregbarkeit aufzuklären, ihr klinisches Erscheinungsbild differentialdiagnostisch verwertbar zu charakterisieren und gezielt neue Therapien zu entwickeln.

Die Mechanismen neuronaler Übererregbarkeit werden auf molekularer, zellulärer und Netzwerkebene in nicht-neuronalen und neuronalen Expressionssystemen, einschließlich induzierter pluripotenter Stammzellen und genetisch veränderter Mausmodelle, charakterisiert. Für die Identifikation neuer Krankheitsgene und genetischer Risikofaktoren spielt auch die Etablierung nationaler, europäischer und internationaler Netzwerke mit entsprechend großen Patientenkohorten eine wichtige Rolle.

Aus solchen Entdeckungen ergaben sich bereits neue, individualisierte Therapiekonzepte, wie die ketogene Diät bei Glucosetransporterdefekten oder die gezielte Modulation von Na+ oder K+ Kanälen bei epileptischen Enzephalopathien. Ein weiteres Zukunftsfeld betrifft die Pharmakogenetik. Durch Erstellen genetischer Profile soll auch bei häufigen Epilepsien das Ansprechen auf Medikamente und Auftreten von Nebenwirkungen vorhergesagt werden. Dadurch soll die derzeitige 'trial and error' Strategie der Epilepsietherapie beendet und die Epilepsiechirurgie soll früher eingesetzt werden, wenn Erfolge der medikamentösen Behandlung nicht zu erwarten sind.

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In Mausmodellen erfolgen Ableitungen neuronaler Netzwerke mit Tiefenelektroden und 2-Photonen imaging in vivo. Beim Menschen wurde begonnen, multimodal bildgebend durch strukturelles und funktionelles MRT, hochauflösendes EEG, MEG und PET, Netzwerkstörungen bei definierten Epilepsiesyndromen zu charakterisieren, auch bei bekannten genetischen Defekten. Noch nicht publizierte Ergebnisse zeigen z.B. eine veränderte Konnektivität in bestimmten Hirnregionen. Die multimodale Bildgebung spielt schließlich für die bessere Identifikation epileptogener Hirnläsionen für die Epilepsiechirurgie eine wichtige Rolle.

Ausgewählte Publikationen

Die wissenschaftliche Arbeit der Neurologischen Klinik Tübingen wird durch zahlreiche Publikationen in renommierten Fachzeitschriften dokumentiert. Einige ausgewählte Beispiele sind:

Schondorf, D. C., M. Aureli, F. E. McAllister, C. J. Hindley, F. Mayer, B. Schmid, S. P. Sardi, M. Valsecchi, S. Hoffmann, L. K. Schwarz, U. Hedrich, D. Berg, L. S. Shihabuddin, J. Hu, J. Pruszak, S. P. Gygi, S. Sonnino, T. Gasser and M. Deleidi (2014).
Reinhardt P, Schmid B, Burbulla LF, Schöndorf DC, Wagner L, Glatza M, Höing S, Hargus G, Heck SA, Dhingra A, Wu G, Müller S, Brockmann K, Kluba T, Maisel M, Krüger R, Berg D, Tsytsyura Y, Thiel CS, Psathaki O-E, Klingauf J, Kuhlmann T, Klewin M, Müller H, Gasser T, Schöler HR, Sterneckert J. Genetic correction of a LRRK2 mutation in human iPSCs links Parkinsonian neurodegeneration to ERK-dependent changes in gene expression. Cell Stem Cell.
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Simon-Sanchez J, Schulte C, Bras JM, Sharma M, Gibbs JR, Berg D, Paisan-Ruiz C, Lichtner P, Scholz SW, Hernandez DG, Kruger R, Federoff M, Klein C, Goate A, Perlmutter J, Bonin M, Nalls MA, Illig T, Gieger C, Houlden H, Steffens M, Okun MS, Racette BA, Cookson MR, Foote KD, Fernandez HH, Traynor BJ, Schreiber S, Arepalli S, Zonozi R, Gwinn K, van der Brug M, Lopez G, Chanock SJ, Schatzkin A, Park Y, Hollenbeck A, Gao J, Huang X, Wood NW, Lorenz D, Deuschl G, Chen H, Riess O, Hardy JA, Singleton AB, Gasser T. Genome-wide association study reveals genetic risk underlying Parkinson's disease. Nat Genet.
Sidransky E, Nalls MA, Aasly JO, Aharon-Peretz J, Annesi G, Barbosa ER, Bar-Shira A, Berg D, Bras J, Brice A, Chen CM, Clark LN, Condroyer C, De Marco EV, Dürr A, Eblan MJ, Fahn S, Farrer MJ, Fung HC, Gan-Or Z, Gasser T, Gershoni-Baruch R, Giladi N, Griffith A, Gurevich T, Januario C, Kropp P, Lang AE, Lee-Chen GJ, Lesage S, Marder K, Mata IF, Mirelman A, Mitsui J, Mizuta I, Nicoletti G, Oliveira C, Ottman R, Orr-Urtreger A, Pereira LV, Quattrone A, Rogaeva E, Rolfs A, Rosenbaum H, Rozenberg R, Samii A, Samaddar T, Schulte C, Sharma M, Singleton A, Spitz M, Tan EK, Tayebi N, Toda T, Troiano AR, Tsuji S, Wittstock M, Wolfsberg TG, Wu YR, Zabetian CP, Zhao Y, Ziegler SG. Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson's disease. N Engl J Med.
Scholz, S. W., H. Houlden, C. Schulte, M. Sharma, A. Li, D. Berg, A. Melchers, R. Paudel, J. R. Gibbs, J. Simon-Sanchez, C. Paisan-Ruiz, J. Bras, J. Ding, H. Chen, B. J. Traynor, S. Arepalli, R. R. Zonozi, T. Revesz, J. Holton, N. Wood, A. Lees, W. Oertel, U. Wullner, S. Goldwurm, M. T. Pellecchia, T. Illig, O. Riess, H. H. Fernandez, R. L. Rodriguez, M. S. Okun, W. Poewe, G. K. Wenning, J. A. Hardy, A. B. Singleton and T. Gasser (2009).
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Zimprich A, Biskup S, Leitner P, Lichtner P, Farrer M, Lincoln S, Kachergus J, Hulihan M, Uitti RJ, Calne DB, Stoessl AJ, Pfeiffer RF, Patenge N, Carbajal IC, Vieregge P, Asmus F, Muller-Myhsok B, Dickson DW, Meitinger T, Strom TM, Wszolek ZK, Gasser T. Mutations in LRRK2 Cause Autosomal-Dominant Parkinsonism with Pleomorphic Pathology. Neuron.
Zimprich A, Grabowski M, Asmus F, Naumann M, Berg D, Bertram M, Scheidtmann K, Kern P, Winkelmann J, Muller-Myhsok B, Riedel L, Bauer M, Muller T, Castro M, Meitinger T, Strom TM, Gasser T. Mutations in the gene encoding epsilon-sarcoglycan cause myoclonus-dystonia syndrome. Nat Genet.
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Schubert J, Siekierska A, Langlois M, May P, Huneau C, Becker F, Muhle H, Suls A, Lemke JR, de Kovel CG, Thiele H, Konrad K, Kawalia A, Toliat MR, Sander T, Rüschendorf F, Caliebe A, Nagel I, Kohl B, Kecskés A, Jacmin M, Hardies K, Weckhuysen S, Riesch E, Dorn T, Brilstra EH, Baulac S, Møller RS, Hjalgrim H, Koeleman BP; EuroEPINOMICS RES Consortium, Jurkat-Rott K, Lehman-Horn F, Roach JC, Glusman G, Hood L, Galas DJ, Martin B, de Witte PA, Biskup S, De Jonghe P, Helbig I, Balling R, Nürnberg P, Crawford AD, Esguerra CV, Weber YG, Lerche H. Mutations in STX1B, encoding a presynaptic protein, cause fever-associated epilepsy syndromes.
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Lemke JR, Lal D, Reinthaler EM, Steiner I, Nothnagel M, Alber M, Geider K, Laube B, Schwake M, Finsterwalder K, Franke A, Schilhabel M, Jähn JA, Muhle H, Boor R, Van Paesschen W, Caraballo R, Fejerman N, Weckhuysen S, De Jonghe P, Larsen J, Møller RS, Hjalgrim H, Addis L, Tang S, Hughes E, Pal DK, Veri K, Vaher U, Talvik T, Dimova P, Guerrero López R, Serratosa JM, Linnankivi T, Lehesjoki AE, Ruf S, Wolff M, Buerki S, Wohlrab G, Kroell J, Datta AN, Fiedler B, Kurlemann G, Kluger G, Hahn A, Haberlandt DE, Kutzer C, Sperner J, Becker F, Weber YG, Feucht M, Steinböck H, Neophythou B, Ronen GM, Gruber-Sedlmayr U, Geldner J, Harvey RJ, Hoffmann P, Herms S, Altmüller J, Toliat MR, Thiele H, Nürnberg P, Wilhelm C, Stephani U, Helbig I, Lerche H, Zimprich F, Neubauer BA, Biskup S, von Spiczak S. Mutations in GRIN2A cause idiopathic focal epilepsy with rolandic spikes.
Weber YG, Storch A, Wuttke TV, Brockmann K,Kempfle J,Maljevic S,Margari L,Kamm C,Schneider SA,Huber SM,Pekrun A,Roebling R,Seebohm G,Koka S,Lang C,Kraft E,Blazevic D, alvo-Vargas A, Fauler M, Mottaghy FM, Münchau A, Edwards MJ, Presicci A, Margari F, Gasser T, Lang F, Bhatia KP, Lehmann-Horn F, Lerche H. GLUT1 mutations are a cause of paroxysmal exertion-induced dyskinesias and induce hemolytic anemia by a cation leak.

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