Vagusnervstimulation und Blutentnahme: Ein umfassender Überblick

Die Synkope, definiert als vorübergehender Bewusstseinsverlust mit Verlust des Muskeltonus infolge einer globalen transienten zerebralen Hypoperfusion, kann in jedem Lebensalter auftreten. Es gibt jedoch Ereignisgipfel im Kleinkindalter und bei Adoleszenten. Die neuesten Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) unterscheiden drei große ursächliche Gruppen für Synkopen: Reflexsynkopen, Synkopen aufgrund orthostatischer Hypotonie und kardiale Synkopen. Reflexsynkopen sind die häufigsten, wobei Überschneidungen mit orthostatischen Regulationsstörungen bestehen. Kardiale Ursachen werden in strukturelle und rhythmogene unterteilt. Nichtsynkopale Ereignisse werden als wichtige Differenzialdiagnosen angeführt.

Ursachen und Häufigkeit von Synkopen

Gemäß den ESC-Leitlinien lassen sich Synkopen in folgende Hauptkategorien einteilen:

• Reflexsynkopen (RS): Diese sind die häufigste Ursache und werden durch spezifische Trigger ausgelöst.
• Orthostatische Hypotonie: Eine inadäquate Reaktion des autonomen Nervensystems auf Lageänderungen führt zu einem Blutdruckabfall.
• Kardiale Synkopen: Diese können strukturelle oder rhythmogene Ursachen haben.

Reflexsynkopen und orthostatische Regulationsstörungen treten gemeinsam in etwa 75 % der Fälle auf.

Reflexsynkopen: Der "Gehirnselbstschutzmechanismus"

Reflexsynkopen, auch vasovagale Synkopen (VVS) genannt, werden durch bestimmte Trigger ausgelöst. Bezold und Hirt konnten 1867 durch intravenöse Verabreichung von Alkaloiden eine Trias aus Bradykardie, Hypotonie und Apnoe auslösen. Eine überschießende Aktivierung von Chemo-, Baro- und Mechanorezeptoren unter Einbeziehung der entsprechenden Hirnnerven führt zur Signalweiterleitung zum medullären Kreislaufzentrum.

Die VVS scheint nur beim Menschen vorzukommen. Die "Gehirnselbstschutztheorie" erklärt die RS als physiologische Reaktion: Die kritische metabolische Reserve des Gehirns führte evolutionär zu einem Selbstschutzmechanismus. Trigger wie Stehen, Wärme, Alkohol und Fieber können in Kombination mit einer orthostatisch-hypovolämischen Komponente eine drohende zerebrale Minderperfusion verursachen und den Gehirnselbstschutzmechanismus auslösen. Auch die Synkope unmittelbar nach körperlicher Belastung fällt in diese Gruppe und wird als "belastungsassoziierter Kollaps" beschrieben. Hyperventilation verringert die zerebrale Durchblutung durch Vasokonstriktion und könnte ebenfalls den Gehirnschutzmechanismus aktivieren.

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Ein weiterer Aspekt der Hirnentwicklung des Homo sapiens ist das überentwickelte Großhirn, insbesondere der Neokortex und der präfrontale Kortex, die als "Sitz des Denkens und der Emotionen" gelten. Die enge Verbindung zwischen Gehirn und Herz im Zusammenhang mit Emotionen wurde bereits 1867 von Bernard beschrieben. Das "neuroviszerale Integrationsmodell" erklärt die individuell unterschiedlichen Reaktionen auf emotionale Trigger.

Existenzielle Trigger wie Angst, Furcht und Panik gehören zu den stärksten emotionalen Belastungen. Schmerz, ob heftig oder nur erwartet, ist ein typischer Trigger. Die Beteiligung des parasympathischen Nervensystems ist offensichtlich, kann aber nur mithilfe des "neuroviszeralen Integrationsmodells" erklärt werden. Interessanterweise tritt diese vasovagale Reaktion zumeist bei liegenden Patienten auf.

Spritzen-, Nadel- und Blutphobie

Die "Spritzen‑, Nadel- und Blutphobie" ist eine häufige Ursache der VVS, die bei Frauen in 13 % und bei Männern in 3 % der Fälle auftritt. Etwa 3,5 % der US-amerikanischen Bevölkerung sind betroffen. Kinder und Jugendliche haben zumeist keine Furcht vor der Blutabnahme an sich, sondern reagieren im Augenblick der Blutentnahme mit einer VVS. Hier ist die "paläolithische Bedrohungstheorie" hilfreich: Personen, die beim Anblick spitzer Gegenstände oder Blut synkopierten, hatten einen evolutionären Selektionsvorteil. Es besteht eine Assoziation der Blutphobie mit Schlafsynkopen, die in der Kindheit beginnen, hauptsächlich aber im mittleren Erwachsenenalter auftreten.

Schlafsynkopen

Schlafsynkopen sind Ereignisse, die aus dem Schlaf heraus, zumeist in horizontaler Position, auftreten. Symptome von Vasodilatation (Schwitzen, Hitzegefühl, Palpitationen) und extremer Vagotonie (Übelkeit, Bauchschmerzen, dringender Harn- oder Stuhldrang) treten auf, gefolgt von dem synkopalen Ereignis. Von den Patienten mit Schlafsynkopen haben 60 % auch eine Blutphobie.

Psychogene Pseudosynkope

Die psychogene Pseudosynkope stellt definitionsgemäß keine Synkope dar. Es treten keine vasovagalen Herzfrequenz- oder Blutdruckänderungen auf. Das Bewusstsein kann eingeschränkt sein, aber im Gegensatz zum Bewusstseinsverlust bei Synkope oder bei komplex partiellen oder generalisierten epileptischen Anfällen sind iktale Erlebnisse den Patienten oft erinnerlich.

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Breath-holding Spells

Bei Säuglingen und Kleinkindern können "breath-holding spells" auftreten, entweder als zyanotische oder blasse Anfälle. Es handelt sich um nichtepileptische anfallsartige Ereignisse mit Bewusstseins- und Tonusverlust, die bei 0,1-4,6 % der gesunden Säuglinge auftreten und zumeist zwischen dem 6. und 18. Lebensmonat beginnen.

Bei den zyanotischen Anfällen kommt es reflektorisch zu einer unfreiwilligen exspiratorischen Apnoe, sekundär gefolgt von kardialen Reaktionen. Ein Stimulus (taktiler Reiz, Schmerz, Angst, Frustration) löst eine übersteigerte affektive Reaktion aus, die vom Säugling nicht kontrolliert werden kann. Bei den blassen Zuständen hat die Atmung keinen Anteil am pathophysiologischen Geschehen, sondern es handelt sich um eine primär kardioinhibitorische Reaktion, die als kardioinhibitorische VVS des Säuglings bezeichnet werden sollte. Da bei ein und demselben Säugling/Kleinkind sowohl blasse als auch zyanotische Episoden vorkommen können, wird eine Dysfunktion des autonomen Nervensystems und/oder eine mangelnde kortikale Impulskontrolle angenommen. Die meisten dieser Patienten benötigen keine spezifische Therapie.

Orthostatische Hypotonie: Ursachen und Symptome

Eine inadäquate Reaktion des autonomen Nervensystems auf Lageänderung bedingt den mangelnden Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands und evtl. der Herzfrequenz. Damit einher geht der Abfall des systolischen Blutdruckwerts um mehr als 20 mm Hg und des diastolischen Blutdruckwerts um mehr als 10 mm Hg oder ein anhaltender systolischer Blutdruckwert <90 mm Hg bei Erwachsenen. In Abhängigkeit vom Zeitpunkt des Blutdruckabfalls werden die initiale orthostatische Hypotension (OH; 0-15 s), die klassische OH (<3 min), die verzögerte OH (>3 min), die orthostatische VVS und das posturale Tachykardiesyndrom (POTS) unterschieden. Bei Letzterem reagieren v. a. weibliche Patienten mit Symptomen einer OH (Benommenheit, Unwohlsein, Palpitationen, Tremor, verzerrtes oder verschwommenes Sehen); es kommt jedoch nur zum deutlichen HF-Anstieg ohne signifikanten Blutdruckabfall. Bei Kindern und Jugendlichen ist erst ein Anstieg um mehr als 40 Schläge/min diagnostisch.

Kardiale Synkopen: Strukturelle und Rhythmusstörungen

Die kardiale Synkope wurde bereits ausführlich behandelt. Die Basisdiagnostik besteht aus Anamnese, klinischer Untersuchung und einem EKG. Damit sollten Hinweise auf eine potenzielle lebensbedrohliche kardiale Erkrankung zwingend erkannt werden, um eine weiterführende kardiologische bzw. rhythmologische Diagnostik zu veranlassen. Dies ist insbesondere dann essenziell, wenn Anhaltspunkte auf ein Risiko für kardiogene Ereignisse vorliegen. Besonderes Augenmerk muss auf die genetischen Herzerkrankungen wie Long-QT-Syndrom (LQTS), arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCMP), katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT), Brugada-Syndrom, aber auch auf Kardiomyopathien und Laminopathien gerichtet werden, da diese nicht immer sofort erkennbar sein müssen.

Gesondert zu betrachten sind Patienten mit pulmonaler Hypertension (PHT), Eisenmenger-Physiologie, hochgradiger Aortenklappenstenose (AS) und hypertropher Kardiomyopathie (HCMP). Synkopen treten bei diesen unter körperlicher Belastung auf, werden als Folge eines verminderten ventrikulären Auswurfs oder als Folge von Arrhythmien interpretiert und können damit auch für den plötzlichen Herztod verantwortlich sein. Die HCMP ist zwar die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods bei jugendlichen Sportlern, aber es treten bei dieser Herzmuskelerkrankung auch relativ häufig Synkopen (15-25 % der Erkrankten) auf. Allen genannten Ätiologien (PHT, AS, HCMP) gemeinsam ist der "limitierte ‚cardiac output‘". Dieser ist unter körperlicher Belastung nur begrenzt steigerbar, geht mit einer drohenden zerebralen Minderperfusion einher und kann damit den Gehirnselbstschutzmechanismus für eine VVS triggern.

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Anders herum können emotionale Belastungen oder andere vasovagale Trigger, wie ein postprandiales heißes Bad oder postprandiale körperliche Aktivität, bei diesen Patienten auch eine klassische VVS auslösen. In diesem Fall kann aber eine protrahierte Hypotension/Bradykardie fatale Folgen im Sinne eines hypoxämisch getriggerten Pumpversagens oder einer malignen Arrhythmie auslösen.

Therapie und Management von Synkopen

Für Betroffene, v. a. der Gruppen 1 und 2 in Tab. 2, ist die Erklärung der Theorie des "Selbstschutzmechanismus des Gehirns" in der Praxis extrem hilfreich, da damit kardiale und zerebrale Grunderkrankungen verständlich ausgeschlossen werden können. Wenn ein Mechanismus als physiologisch angenommen wird, fällt der Leidensdruck weg, ein "Patient" zu sein. Nichtsdestotrotz können Verletzungsgefahr und/oder Selbst- und Fremdgefährdung bestehen. Bei Patienten mit Herzerkrankungen mit "limitiertem Cardiac output" (AS, HOCMP, PHT) ist diese Triggervermeidung besonders wichtig.

Das Erkennen von Prodromi ist ein wichtiger Erfahrungsprozess, um mit entsprechenden Verhaltensmodifikationen wie isometrischen Muskelkontraktionen oder dem Einnehmen einer liegenden Körperhaltung rechtzeitig reagieren zu können. Physikalische Maßnahmen wie ein Überkreuzen der Beine und Anspannen der gesamten Bein‑, Glutäal- und Bauchmuskulatur sowie der Armmuskulatur können in der Frühphase einer drohenden Synkope einen signifikanten Blutdruckanstieg induzieren und eine Bewusstlosigkeit verhindern. Neben den symptomatischen Empfehlungen einer adäquaten Flüssigkeitsaufnahme und eines ausreichenden Salzkonsums kann eine medikamentöse Therapie mit dem selektiven α1-Agonisten Midodrin-HCL (Erw. Vielleicht können zukünftig Methylxanthine (Theophyllin oral; Zielserumspiegel: 12-18 μg/ml) bei Patienten mit dem seltenen idiopathischen, paroxysmalen atrioventrikulären AV-Block III eingesetzt werden. Diese Patienten sind herzgesund, reagieren aufgrund eines niedrigen Adenosinspiegels mit einer Upregulation der A1- und A2-Adenosinrezeptoren (im Gegensatz zur VVS) und daher nach Adenosingabe durch die erhöhte Rezeptorzahl mit einer verstärkten Adenosinbindung und protrahiertem kompletten AV-Block. Die ventrikuläre Schrittmacherstimulation wirkt der kardioinhibitorischen Komponente einer RS entgegen und ist in Einzelfällen indiziert. Eine Schrittmachertherapie ist bei fehlendem Nachweis eines kardioinhibitorischen Reflexes nicht indiziert.

Vagusnervstimulation zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen

Bei anfallsartigen Vorhoftachykardien kann die Aktivierung des Vagusnervs die Leitfähigkeit des AV-Knotens im Herzen ausbremsen und den Herzrhythmus wieder normalisieren. Einen solchen Vagusreiz kann man selbst durch verschiedene Techniken auslösen, wie z.B.:

• Eiskaltes Wasser trinken oder das Gesicht in kaltes Wasser tauchen
• Pressmanöver durchführen (Valsalva-Manöver)

Für diese Pressmanöver atmet man tief ein, presst mit geschlossenem Mund für etwa 15 Sekunden in den Bauch und atmet dann wiederum ruckartig aus. Verstärkt wird die Wirkung nachweislich, wenn man das Manöver im Liege durchführt und nach dem Ausatmen die Beine in 45 Grad anwinkelt. Eine ähnliche Wirkung auf den Vagusnerv hat es, ein Glas kaltes Wasser schnell auszutrinken oder sich ein kaltes, feuchtes Handtuch auf das Gesicht zu legen. Manche Ärztinnen oder Ärzte massieren für 5 bis 10 Sekunden eine Halsseite. Der Druck auf die Halsschlagader soll den Vagusnerv ebenfalls anregen und das Herzrasen beenden. Bei diesem Vorgehen ist es wichtig, vorher zu prüfen, ob die Blutgefäße gesund sind.

Alternative Therapieansätze und Neuromodulation

Nicht alle Kinder und Jugendlichen mit psychiatrischen Erkrankungen sprechen auf die bereits existierenden therapeutischen Maßnahmen ausreichend an. Schwerpunkt einiger Spezialambulanzen ist die Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit therapierefraktären Depressionen. Zum Einsatz kommen vielversprechende neue Therapieansätze, für die es bereits erste Wirksamkeitsbelege gibt, und die kontinuierlich und sorgfältig auf ihre Effektivität überprüft werden.

Zentraler Baustein der therapeutischen Behandlung bei therapierefraktären Störungen sind experimentelle Verfahren. Dazu zählen Verfahren der Neuromodulation wie etwa die repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS), die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) oder die transkutane Vagusnervstimulation (tVNS).

Peripherer Venenzugang und Notfall-Blutabnahme

Im Notfall kann eine Blutabnahme durch Punktion der V. oder A. femoralis erfolgen, beispielsweise um eine Blutgasanalyse (BGA) im Rahmen einer Reanimation durchzuführen.

(Relative) Kontraindikationen für periphere Venenzugänge

• Shuntvene / Shuntarm
• Parese
• Z.n. Mammaresektion/Lymphadenektomie
• Verbranntes / infiziertes Gebiet

Tipps für peripheren Venenzugang bei schlechten Venenverhältnissen

• Lagerung, Umgebung (und eigene Körperhaltung) optimieren
• Schwerkraft nutzen - Arm tief lagern
• Blutdruckmanschette zur Stauung verwenden (auf diast. RR + 10mmHg)
• Nitrospray nach Anlage des Stauschlauchs auf die Punktionsstelle sprühen, zwei Minuten abwarten, abwischen
• Arm in warmes Wasser halten
• Sonografische Punktion

Komplikationen bei peripheren Venenzugängen

• Phlebitis
• Verletzung von Arterien oder Nerven
• Paravasat
• Thrombose/Thrombophlebitis
• Hämatombildung
• Luftembolie (Infusionsschläuche immer gut entlüften)

Sonografische Anlage eines periphervenösen Zugangs

Oft rasch sehr hilfreiche Methode zur Anlage "schwieriger" venöser Zugänge, besonders bei Venen in der Tiefe, ausgeprägtem Ödem und/oder Adipositas.

Checkliste Sonografischer Venenzugang:

• Ultraschallgerät, Linearschallkopf
• Allgemeine Hygiene, Stauschlauch etc. analog zu peripherem Venenzugang
• Ausführlich mit Desinfektionsspray sprühen (dient dem Kontakt des Schallkopfes)
• Zielpunkt auswählen
• Schallkopf positionieren, erneut auf Punktionsstelle sprühen, nicht erneut mit Ultraschallkopf über Punktionsstelle gehen
• Ziel: Venen in der Ellenbeuge und Unterarm (V. cubitalis, V. cephalica, V. basilica) ev. auch Beinvenen (V. saphena magna), ggf. V. jugularis externa / interna
• Sonografische Darstellung "Out-Of-Plane" oder "In-Plane"

Zentralvenöser Zugang (ZVK)

Indikationen für einen zentralen Venenzugang

• Spezielle Medikamente (prolongierte hochdosierte Katecholamintherapie, hyperosmolare Lösungen wie Glukose ≥ 20%, Elektrolyte insb. KCl / CaCl, Chemotherapie etc.)
• Dialyse (dann Dialysekatheter)
• Schwierige Venenverhältnisse (hier primär ultraschallgezielten periphervenösen Zugang versuchen)

(Relative) Kontraindikationen für einen zentralen Venenzugang

• Im Notfall/Periarrest keine absoluten Kontraindikationen (auch bei eingeschränkter Gerinnung)
• In der Vene einliegende endovaskuläre Fremdkörper (wie transvenöser Schrittmacher)
• Thrombozytopenie <50.000/l
• Wirksame Antikoagulation oder schwere Gerinnungsstörung
• Infektion, Verletzungen, Verbrennungen an der Punktionsstelle
• Thrombosiertes Gefäß
• Pneumothorax auf der Gegenseite (dann eher ipsilateral legen)

Komplikationen bei zentralen Venenzugängen

• Pneumothorax
• Cylothorax
• Luftembolie
• Nervenverletzungen
• Thrombosen
• Blutung/ arterielle Fehlpunktion/ Dissektion
• Infektion/ Kathetersepsis
• Paravasat/ Fehllage
• Rhythmusstörung (durch Seldingerdraht) oder Verlust des Drahtes
• Verletzung des Myokards, Periakardtamponade

Zugangsmöglichkeiten für zentrale Venenzugänge

• V. femoralis
• V. jugularis interna
• V. subclavia

Tipps zur erfolgreichen ZVK-Anlage

• Patient:in gut aufklären, ggf. Sedierung anpassen
• Vorbereitung: Material kennen und sortieren, bevor Anlage startet
• Immer ultraschallgezielte Anlage
• Lagerung möglichst optimieren

Lagekontrolle des ZVK

• Kontrolle mittels Endo-EKG
• Sonografie
• Röntgen Thorax

Intraossärer Zugang

Indikationen für einen intraossären Zugang

• Erwachsene: Ultima Ratio bei kritischen Pat., wenn keine rasche periphervenöse Anlage gelingt
• Kinder: In kritischen Fällen kann der intraossäre Zugang eine gute Lösung sein

Kontraindikationen für einen intraossären Zugang

• Fraktur oder Gefäßverletzung an oder proximal der Punktionsstelle
• Vorherige Punktion des Knochens in den letzten 24-48h
• Einliegendes Osteosynthesematerial am Punktionsort / bekannte Prothese
• Relativ: Akute Infektionen oder Verbrennungen an der Punktionsstelle, Knochenerkrankungen, lokale bakterielle Infektionen, Bakteriämie und Sepsis, intrakardialer Rechts-Links-Shunt

Lokalisation für intraossäre Zugänge

• Kinder: Proximale Tibia
• Erwachsene: Proximale Tibia, Proximaler Humerus, Distale Tibia

Anlage intraossärer Zugang (Überblick) - EZIO® Beispielhaft unter Nutzung des EZ-IO® Systems:

• Wahl der Nadelgröße (EZIO®)
• Desinfektion der geplanten Punktionsstelle
• Falls Pat. wach/stabil: Lokale Betäubung der Haut bist auf das Periost
• Manuelle Stabilisierung der Extremität
• Aufsetzen der Nadel und Punktion durch das Hautgewebe bis auf den Knochen
• Bohren mittels EZ-IO® bis es zu einem Resistenzverlust kommt
• Entfernung der Nadel und Fixierung der Kanüle mittels vorgegebenen Pflaster
• Bei Humerus-Zugang: Arm am Körper fixieren, Elevation vermeiden
• Konnektionsset anschließen
• Aspiration
• "Flush" mit 20ml NaCl 0,9% um das Knochenmark „aufzudehnen“ (ggf. vorab kleiner Bolus von Opioid, z.B. Fentanyl zur Analgesie)
• Bei wachen Pat. zur Analgesie erwägen: Vorab Lidocain

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