Die COVID-19-Pandemie hat sich als besonders belastend für Menschen mit Demenz erwiesen. Kontaktbeschränkungen, Isolation und die somatischen sowie psychischen Folgen einer SARS-CoV-2-Infektion können bei dieser vulnerablen Gruppe zu einer Beschleunigung des kognitiven Funktionsverlusts führen. Aktuelle Studien untersuchen die komplexen Zusammenhänge zwischen COVID-19, Impfungen und der Entwicklung oder Verschlechterung von Demenz.
COVID-19: Eine besondere Bedrohung für Menschen mit Demenz
Menschen mit Demenz sind in vielerlei Hinsicht durch die Pandemie gefährdet. Die Notwendigkeit von Kontaktbeschränkungen, die mit fehlendem Körper- und eingeschränktem Blickkontakt einhergehen, ist für Menschen mit stark reduzierten kognitiven Funktionen kaum zu verstehen. Dies führt zu Einsamkeit, Depressivität und einer Beschleunigung des kognitiven Funktionsverlusts. Hinzu kommt das erhöhte Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf.
Erhöhtes Risiko für schwere Verläufe und Mortalität
Studien belegen, dass Menschen mit Demenz ein höheres Risiko für einen COVID-19-bedingten Krankenhausaufenthalt und eine erhöhte Mortalität haben. Eine britische Registerstudie mit über 17 Millionen Erwachsenen zeigte, dass eine zerebrovaskuläre Vorerkrankung - einschließlich Schlaganfall, transitorischen ischämischen Attacken (TIA) und Demenz - das Risiko für eine tödlich verlaufende COVID-19-Infektion auf mehr als das Doppelte erhöht (Hazard Ratio [HR] 2,16; 95-%-KI 2,06-2,27). Eine systematische Metaanalyse bestätigt, dass bei Demenz die Mortalität im Fall einer SARS-CoV-2-Infektion signifikant erhöht ist (OR 2,96; 95-%-KI: 2,00-4,38).
Genetische Faktoren spielen eine Rolle
Die UK Biobank Community Study zeigte, dass eine Positivität für das als Alzheimer-Risikogen bekannte Apolipoprotein (APO) E4 mit einem auf etwa das Doppelte erhöhten Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf einhergeht (OR 2,31; 95-%-KI 1,65-3,24). APO E4 verstärkt die mikrogliavermittelte Neuroinflammation, was in Verbindung mit einer SARS-CoV-2-Infektion den gefürchteten Zytokinsturm begünstigen kann.
COVID-19 als Risikofaktor für kognitive Einschränkungen und Demenz
Die verfügbare Evidenz deutet darauf hin, dass eine COVID-19-Erkrankung mit einem erhöhten Risiko einhergehen kann, kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz zu erleiden. Beobachtungsstudien zeigen, dass nach durchgemachter COVID-19-Erkrankung gehäuft unterschiedliche kognitive Defizite auftreten. Dazu zählen Störungen von Konzentration und Aufmerksamkeit, Gedächtniseinbußen, schlechtere Exekutiv- und Sprachfunktionen und Beeinträchtigung der Psychomotorik.
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Zusammenhang zwischen Infektionsschwere und kognitiven Defiziten
Das Ausmaß der postinfektiösen kognitiven Defizite korreliert mit der Schwere des Infektionsverlaufs. Das Auftreten und die Dauer eines Delirs sowie eine beatmungspflichtige Hypoxie sind sowohl mit der Schwere der Infektion als auch mit dem Risiko für lang anhaltende kognitive Störungen einschließlich Demenz assoziiert.
Pathophysiologische Mechanismen
Es gibt unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen, die im Rahmen einer SARS-CoV-2-Infektion das Demenzrisiko erhöhen können. Insbesondere schwere COVID-19-Verläufe können mit einer Enzephalopathie einhergehen. Neuroinflammatorische Effekte und mikrovaskuläre Schäden führen im Zuge einer COVID-19-Erkrankung zu zerebraler Minderperfusion, Hypoxie und diffuser Schädigung der weißen Substanz. Ein SARS-CoV-2-spezifischer Mechanismus könnte darin liegen, dass das Virus Zellen unter anderem über den Angiotensin-(ACE-)2-Rezeptor infiziert und dadurch dessen Bioverfügbarkeit reduziert.
Modifizierbare Risikofaktoren
Ein Teil der potenziell modifizierbaren Risikofaktoren für eine Demenz scheint auch das Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf zu erhöhen. Hierzu zählen klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus oder körperliche Inaktivität.
Rolle des Typ-2-Diabetes
Da der Typ-2-Diabetes ein wichtiger Trigger für eine Demenz darstellt, ergeben sich daraus womöglich auch Therapieoptionen. Bestimmte Antidiabetika könnten möglicherweise sowohl den COVID-19-Verlauf im Infektionsfall als auch das Demenzrisiko beeinflussen. So haben etwa Glucagon-Like Peptide-1-Receptor-(GLP-1R-)Agonisten, Dipeptidyl-Peptidase-4-(DPP-4-)Hemmer und Pioglitazon neben ihren glukoseregulierenden auch antiinflammatorische Effekte.
Auswirkungen der Pandemie auf die Kognition älterer Menschen
Eine Auswertung der PROTECT-Studie zeigte, dass sich während der Coronapandemie bei Briten über 50 Jahren der kognitive Verfall um mehr als 50 % beschleunigte - selbst wenn sie nie an COVID-19 erkrankt waren. Die Analyse der kognitiven Leistungsfähigkeit ergab, dass sich die exekutive Funktion und das Kurzzeitgedächtnis im 1. Pandemiejahr in der gesamten Kohorte signifikant schneller verschlechtert hatten als im Jahr vor der Pandemie. Dieser Effekt setzte sich - zumindest im Hinblick auf das Kurzzeitgedächtnis - im 2. Jahr der Pandemie fort. Die Reduktion der körperlichen Aktivität und der erhöhte Alkoholkonsum spielten eine Rolle bei dem beschleunigten Abbau der kognitiven Fähigkeiten.
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Long-COVID und kognitive Beschwerden
Eine Corona-Infektion kann Spuren im Gehirn hinterlassen, an denen Betroffene über Monate und eventuell sogar Jahre leiden. Genannt werden eine verringerte Konzentration und Aufmerksamkeit, Wortfindungsstörungen sowie Störungen im Kurzzeitgedächtnis oder beim planerischen Denken. In einer Studie zur weiteren Erforschung dieser Beschwerden werden Patientinnen und Patienten zu mehreren Zeitpunkten nach einer COVID-19-Infektion mit speziellen neuropsychologischen Testverfahren sowie klinisch und neuroradiologisch untersucht.
COVID-19 und Alzheimer-ähnliche Veränderungen im Gehirn
Forschende der New York University haben beobachtet, dass Patientinnen und Patienten, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, und insbesondere solche, die während ihrer akuten Infektion neurologische Symptome haben, ein Niveau an Hirnverletzungsmarkern aufweisen können, die so hoch oder höher sind als diejenigen, die bei Patientinnen und Patienten mit Alzheimer beobachtet werden. Hirnverletzungen, die auch mit einem Anstieg dieser Biomarker verbunden sind, bedeuten nicht, dass ein Patient oder eine Patientin später Alzheimer oder eine damit verbundene Demenz entwickelt, sondern erhöhen das Risiko dafür.
Langfristige neurologische und psychiatrische Folgen von COVID-19
Eine große Beobachtungsstudie mit über 1,2 Millionen Corona-Infizierten untersuchte die Erkrankungsgefahr für neurologische und psychiatrische Diagnosen über einen Zeitraum von 24 Monaten. Demnach bleibt das Risiko für Demenz, Psychosen oder Krampfleiden bis zu zwei Jahre nach einer SARS-CoV-2-Erkrankung erhöht. Im Gegensatz dazu war das Risiko für kognitive Defizite, Schlaflosigkeit, intrakranielle Blutungen, ischämische Schlaganfälle, Nerven-, Nervenwurzel- und Plexusstörungen, psychotische Störungen, Krampfanfälle und Epilepsie erhöht.
Persistenz des SARS-CoV-2-Spike-Proteins im Gehirn
Eine Studie von Helmholtz Munich und der Ludwig-Maximilians-Universität München konnte nachweisen, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein in den schützenden Schichten des Gehirns, den Hirnhäuten und im Knochenmark des Schädels, bis zu vier Jahre nach der Infektion verbleiben kann. Dies könnte zu chronischen Entzündungen führen und das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen wie beispielsweise Alzheimer- oder Parkinson-Krankheit erhöhen. Interessanterweise stellten die Forschenden an geimpften Mäusen fest, dass der mRNA-COVID-19-Impfstoff von BioNTech/Pfizer die Anreicherung des Spike-Proteins im Gehirn um 50 Prozent reduziert.
COVID-19-Impfung: Schutz vor langfristigen neurologischen Folgen?
Die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass mRNA-Impfstoffe das Risiko langfristiger neurologischer Folgen erheblich senken können und somit einen entscheidenden Schutz bieten.
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Die Rolle der Impfung und weitere Präventionsmaßnahmen
Angesichts der beschriebenen Risiken ist es für die vulnerable Gruppe der Demenzkranken besonders wichtig, sich vor einer COVID-19-Infektion zu schützen. Laut Robert Koch-Institut ist daher bei den über 60-Jährigen eine hohe Impfquote anzustreben. Ein halbes Jahr nach Grundimmunisierung sollte eine Boosterimpfung hinzukommen, prioritär für alle über 70-Jährigen und deren Kontaktpersonen.
Weitere Studien zu COVID-19-Impfungen und Nebenwirkungen
Zwei neue Studien am Universitätsklinikum Tübingen untersuchen die Nebenwirkungen von COVID-19-Impfungen sowie die Erkennung von Emotionen und nonverbale Kommunikation beim Tragen von Masken. Eine Studie untersuchte Nebenwirkungen sowie die Veränderungen des Antikörperspiegels nach der ersten, zweiten und dritten Impfung. Die Ergebnisse zeigen, dass nach der ersten Impfung vor allem lokale Nebenwirkungen bei den mRNA-Impfstoffen BioNTech/Pfizer und Moderna auftraten, während systemische Nebenwirkungen bei dem Vektorimpfstoff von AstraZeneca häufiger und schwerer waren. Nach der zweiten Dosis nahm jedoch die Häufigkeit systemischer Nebenwirkungen ab, wenn AstraZeneca verabreicht wurde.
Fazit
Die COVID-19-Pandemie stellt eine erhebliche Belastung für Menschen mit Demenz dar. Neben den direkten Auswirkungen der Infektion selbst können auch die indirekten Folgen wie Kontaktbeschränkungen und soziale Isolation zu einer Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten führen. Studien deuten darauf hin, dass eine COVID-19-Erkrankung das Risiko für kognitive Einschränkungen und Demenz erhöhen kann. Die Impfung gegen COVID-19 scheint ein wichtiger Schutzfaktor zu sein, um langfristige neurologische Folgen zu verhindern. Es ist wichtig, dass Menschen mit Demenz und ihre Betreuer die empfohlenen Präventionsmaßnahmen einhalten, um das Risiko einer Infektion zu minimieren.
Ergänzende Erkenntnisse: Medin und Alzheimer
In den Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Patienten lagert sich zusammen mit dem Protein Amyloid-β auch das Protein Medin ab. Diese sogenannte Co-Aggregation haben Forschende am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) entdeckt. Medin könnte ein therapeutisches Ziel sein, um vaskuläre Schäden und kognitive Verschlechterungen zu verhindern, die aus Amyloid-Ansammlungen in den Blutgefäßen des Gehirns resultieren.
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