Die Parkinson-Krankheit, auch Morbus Parkinson genannt, ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die vor allem das zentrale Nervensystem betrifft. Sie ist gekennzeichnet durch das Absterben von Nervenzellen in bestimmten Hirnregionen, insbesondere in der Substantia nigra, was zu einem Mangel an Dopamin führt. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der für die Steuerung von Bewegungen zuständig ist. Obwohl die genauen Ursachen von Parkinson noch nicht vollständig geklärt sind, deuten aktuelle Forschungsergebnisse auf ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren hin, darunter genetische Veranlagung, Umweltfaktoren, Entzündungsprozesse, oxidativer Stress und Proteinstörungen.
Dopaminmangel als Hauptursache
Die Parkinson-Erkrankung geht von einer bestimmten Hirnregion aus, der sogenannten "schwarzen Substanz" (Substantia nigra) im Mittelhirn. In der Substantia nigra befinden sich spezielle Nervenzellen, die den Nervenbotenstoff (Neurotransmitter) Dopamin produzieren. Dopamin ist sehr wichtig für die Steuerung von Bewegungen. Die nach derzeitigem Kenntnisstand wahre Ursache von Parkinson ist das Absterben von immer mehr Nervenzellen, die normalerweise Dopamin produzieren. Warum das passiert und wie Parkinson genau entsteht, ist allerdings bis heute nicht geklärt. Bekannt ist, dass sich in den Nervenzellen vermehrt ein fehlerhaftes Protein ablagert und diese schädigt. Weil immer mehr Nervenzellen absterben, sinkt der Dopaminspiegel im Gehirn auch immer weiter ab - es entwickelt sich ein Dopaminmangel. Der Körper gleicht diesen Mangel lange Zeit aus: Erst wenn etwa 60 Prozent der Dopamin-produzierenden Nervenzellen abgestorben sind, macht sich der Dopaminmangel durch die Bewegungsstörungen bemerkbar, die für Parkinson so typisch sind. Doch der Dopaminmangel ist nicht die einzige Ursache von Parkinson: Er stört zudem das empfindliche Gleichgewicht der Nervenbotenstoffe. Weil immer weniger Dopamin vorhanden ist, steigt zum Beispiel die Menge des Botenstoffes Acetylcholin an. Experten vermuten, dass dies der Grund für das Zittern (Tremor) und die Muskelsteifheit (Rigor) bei Parkinson ist. Das Ungleichgewicht der Neurotransmitter bei Parkinson ist möglicherweise auch der Grund dafür, warum viele Betroffene zusätzlich depressiv werden. Der Zusammenhang zwischen Morbus Parkinson und Depressionen ist aber noch nicht abschließend geklärt. Entgegen der Annahme einiger Betroffener sind seelische Ursachen von Parkinson nicht bekannt.
Genetische Faktoren
Wenn ein Familienmitglied an Parkinson erkrankt ist, verunsichert das die Angehörigen. Sie fragen sich, ob Parkinson vererbbar ist. In den meisten Fällen handelt es sich bei Parkinson aber um den beschriebenen klassischen Parkinson (früher: idiopathischer Parkinson). Vererbung spielt bei dieser Erkrankungsform nach aktuellem Forschungsstand keine Rolle. Anders ist das bei den sogenannten monogenetischen Formen von Parkinson. Jede von ihnen wird durch eine Veränderung (Mutation) in einem bestimmten Gen verursacht. Diese geben Eltern an ihre Kinder weiter. Monogenetische Formen von Parkinson sind also vererbbar. Sie werden oft auch als familiäres Parkinson-Syndrom bezeichnet. Sie sind aber selten. Eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Parkinson spielt die genetische Veranlagung. Untersuchungen haben gezeigt, dass Mutationen in bestimmten Genen das Risiko für Parkinson erhöhen können. Mutationen in diesen Genen können dazu führen, dass Proteine nicht ordnungsgemäß gefaltet werden oder ihre Funktion verändern, was wiederum die Funktion von Gehirnzellen beeinträchtigt. Die genetische Komponente von Parkinson ist äußerst komplex, und Forscher setzen ihre Bemühungen fort, um die genauen genetischen Ursachen und Mechanismen zu entschlüsseln. Dabei werden auch epigenetische Veränderungen und Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Genen untersucht.
Umweltfaktoren
Im Unterschied zur klassischen Parkinson-Krankheit hat das symptomatische (oder sekundäre) Parkinson-Syndrom eindeutig erkennbare Ursachen. Einige wichtige Auslöser und Risikofaktoren sind zum Beispiel: Medikamente, die Dopamin hemmen (Dopamin-Antagonisten), zum Beispiel Neuroleptika (zur Behandlung von Psychosen) oder Metoclopramid (gegen Übelkeit und Erbrechen), Lithium (gegen Depressionen), Valproin-Säure (gegen Krampfanfälle), Kalzium-Antagonisten (gegen Bluthochdruck) Andere Erkrankungen wie Hirntumoren, Entzündungen des Gehirns (etwa infolge von AIDS), Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus) oder Morbus Wilson (Kupferspeicher-Krankheit) Vergiftungen, etwa mit Mangan oder Kohlenmonoxid Verletzungen des Gehirns Welchen Einfluss Alkohol auf das Risiko hat, an Parkinson zu erkranken, ist nicht abschließend geklärt. Aktuelle Studiendaten weisen aber darauf hin, dass vermutlich kein Zusammenhang besteht und dass Alkohol nicht zu den Ursachen von Parkinson zählt. Möglicherweise zählt aber übermäßiger Alkohol-Konsum bei Morbus Parkinson zu den Risikofaktoren. Umweltfaktoren spielen eine ebenso wichtige Rolle bei der Entstehung von Parkinson. Untersuchungen zeigen, dass die Exposition gegenüber Pestiziden, Lösungsmitteln, Schwermetallen und anderen Toxinen das Risiko einer Parkinson-Erkrankung erhöhen kann. Die Forschung konzentriert sich intensiv auf die Identifizierung spezifischer Umweltfaktoren und deren Wechselwirkung mit genetischen Veranlagungen. Pestizide, Schwermetalle, Lösungsmittel und Feinstaub können sowohl direkt als auch indirekt giftig auf Nervenzellen wirken. Dass Umweltgifte wie Pestizide und organische Lösungsmittel schädlich für die Nerven sein können, ist mittlerweile nicht nur wissenschaftlich, sondern auch behördlich anerkannt: Seit dem Frühjahr ist Parkinson für Pestizid-Einsetzende Personen in Deutschland auch als Berufserkrankung anerkannt. Besonders gefährdet sind Landwirte, Winzer und andere Anwender. Wer unzureichend geschützt mindestens 100 Anwendungstage mit einem dieser Pestizide im Berufsleben hatte, kann die Parkinson-Erkrankung als Berufskrankheit anerkennen lassen.
Entzündungsprozesse und das Immunsystem
Neuere Studienergebnisse weisen außerdem darauf hin, dass - ähnlich wie bei einer Autoimmunerkrankung - möglicherweise ein fehlgeleitetes Immunsystem an der Entstehung von Morbus Parkinson beteiligt ist. Entzündungsprozesse im Gehirn und eine gestörte Immunreaktion werden ebenfalls mit Parkinson in Verbindung gebracht. Das Immunsystem spielt eine entscheidende Rolle bei der Reparatur von Gewebeschäden und dem Schutz des Gehirns. Die Entzündungshypothese von Parkinson hat in den letzten Jahren verstärkte Aufmerksamkeit erhalten. Die Rolle der Neuroinflammation bei der Parkinson-Erkrankung gewinnt zunehmend an Bedeutung. Entzündungsprozesse im Gehirn, die durch verschiedene Trigger ausgelöst werden können, werden mit dem Zelltod von Dopamin-produzierenden Neuronen in Verbindung gebracht. Aktuelle Studien befassen sich mit der Entwicklung von Medikamenten, die die Neuroinflammation gezielt beeinflussen.
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Oxidativer Stress und Mitochondrien
Oxidativer Stress, ausgelöst durch einen Überschuss an freien Radikalen im Körper, wird mit der Parkinson-Erkrankung in Verbindung gebracht. Besonders anfällig für oxidativen Stress sind Dopamin-produzierende Neuronen aufgrund ihrer hohen Konzentration an Fettsäuren und begrenzten antioxidativen Abwehrmechanismen. Mitochondrien, die als die "Kraftwerke der Zellen" bezeichnet werden, spielen eine entscheidende Rolle in der Energieproduktion. Bei Parkinson-Patienten wurden Anomalien in der mitochondrialen Funktion festgestellt. Dies könnte dazu führen, dass die Zellen nicht ausreichend Energie produzieren und schließlich absterben. Die Forschung in diesem Bereich konzentriert sich auf die Entwicklung von Medikamenten und Behandlungsansätzen, die den oxidativen Stress reduzieren und die mitochondriale Funktion verbessern können. Wie so viele Krankheiten könnte auch Parkinson auf oxidativen Stress zurückzuführen sein. Hierbei entsteht ein Ungleichgewicht aus Oxidantien und Antioxidantien, wodurch vermehrt und unkontrolliert toxische, sauerstoffhaltige Moleküle produziert werden. Diese greifen Mitochondrien (Energieversorgung der Zellen) und Lysosomen (Abbau von Stoffen) an, die überlebenswichtig für die Zellen sind. In der Folge kommt es wieder zum Zelluntergang. Gerade Dopamin-produzierende Nervenzellen stehen im Verdacht, besonders empfindlich auf oxidativen Stress zu reagieren.
Proteinstörungen und Alpha-Synuclein
Das charakteristische Merkmal der Parkinson-Erkrankung ist die Ansammlung abnormer Proteine im Gehirn. Dabei sind besonders Alpha-Synuclein und Tau von Bedeutung. Die Ablagerungen von Alpha-Synuclein, auch Lewy-Körperchen genannt, beeinträchtigen die normale Funktion von Nervenzellen und führen zu ihrem Absterben. Alpha-Synuclein hat in den letzten Jahren verstärkte Aufmerksamkeit in der Forschung erhalten, da es als Schlüsselspieler in der Parkinson-Pathologie angesehen wird. Forscher untersuchen Strategien zur Reduzierung der Alpha-Synuclein-Ablagerungen und zur Entwicklung von Medikamenten, die den Krankheitsverlauf verlangsamen können. Bisher dachten Wissenschaftler, dass ein Protein namens Alpha-Synuclein eine Rolle bei der Auslösung von Parkinson spielt. Dieses Protein kann sich zusammenklumpen und sich in den Nervenzellen ansammeln, was zu sogenannten Lewy-Körperchen führt. Aber eine neue Studie unter der Leitung von Prof. Henning Stahlberg und seinem Team an der Universität Basel hat diese Idee in Frage gestellt. Sie konnten eine Alpha-Synuclein-Faser künstlich im Labor erzeugen und sie in sehr feiner Detailgenauigkeit beobachten. Bei einigen erblichen Formen der Parkinson-Krankheit haben die Menschen genetische Defekte im Alpha-Synuclein-Gen. Es wird angenommen, dass diese Defekte dazu führen, dass das Protein sich falsch faltet und zu schädlichen Fasern zusammenklumpt. Aber laut Prof. Stahlberg wäre die von ihnen beobachtete 3D-Struktur mit einem solchen mutierten Protein nicht möglich. Mit einfacheren Worten, wenn diese spezifische Struktur von Proteinfasern Parkinson verursachen würde, sollte der Gendefekt vor der Krankheit schützen. Das tut er aber nicht. Diese Studie wirft neue Fragen auf, die beantwortet werden müssen: Welche Auswirkungen haben die Mutationen im Alpha-Synuclein-Gen? Bilden sich andere Formen von Proteinklumpen? Welche Rolle spielen die Fasern für die Nervenzellen und warum sterben die Nervenzellen letztendlich? Die genaue Funktion von Alpha-Synuclein ist immer noch unklar.
Auslöser im Mund? Karies-Bakterium steht unter Parkinson-Verdacht
Millionen verschiedener Arten von Mikroorganismen befinden sich im Mund. Nun kann ein Forschungsteam ein Bakterium ausmachen, das im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit stehen könnte. Es ist gleichzeitig der Hauptverursacher von Karies. Streptococcus mutans heißt das häufig auftretende Mundbakterium, das im Verdacht steht, Morbus Parkinson auszulösen. Ein Forschungsteam aus Südkorea hat es identifiziert und damit weitergeforscht. Die Ergebnisse der Untersuchung, die bei "Nature Communications" veröffentlicht wurden, deuten darauf hin, dass die Mundgesundheit nicht nur das Herz-Kreislauf-System, sondern auch das Gehirn schützt. Das Forschungsteam sah sich deshalb zuerst die Darmflora von Parkinson-Betroffenen genauer an. Dabei wurden erhöhte Konzentrationen von Streptococcus mutans festgestellt. Dieses Bakterium führt zur Produktion zweier Substanzen: Urocanatreduktase, kurz UrdA und Imidazolpropionat, kurz ImP. Beide befanden sich in erhöhter Konzentration im Darm und im Blutkreislauf der Parkinson-Betroffenen. Es gibt bereits Hinweise darauf, dass ImP durch den Körper wandern, das Gehirn erreichen und zum Verlust von Dopamin produzierenden Neuronen beitragen kann.
Alter und Geschlecht als Risikofaktoren
Das Alter ist ein nicht veränderbarer Risikofaktor für Parkinson. Die meisten Patienten, die an Parkinson erkranken, sind über 60 Jahre alt. Obwohl die genauen Gründe für diese Altersabhängigkeit noch nicht vollständig verstanden sind, spielen die Akkumulation von Schäden und Stressfaktoren im Laufe des Lebens eine bedeutende Rolle. Geschlecht wurde ebenfalls als ein Faktor in Bezug auf Parkinson identifiziert. Männer haben ein höheres Erkrankungsrisiko im Vergleich zu Frauen, und die Gründe hierfür sind Gegenstand intensiver Forschung.
Prädisposition und individuelle Risikoprofile
Einige Menschen sind aufgrund ihrer genetischen und Umweltfaktoren prädisponiert, an Parkinson zu erkranken. Das bedeutet, dass sie anfälliger für die Krankheitsentwicklung sind. Individuelle Risikoprofile können durch die Kombination von genetischen Tests und Bewertungen der Umweltexposition erstellt werden.
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Prävention und Lebensstil
Die Vorbeugung von Parkinson ist ein wichtiger Forschungsbereich. Die Identifizierung von Risikofaktoren und die Entwicklung präventiver Strategien sind von entscheidender Bedeutung, um die steigende Zahl von Parkinson-Erkrankungen in der alternden Bevölkerung zu bewältigen. Regelmäßige Bewegung: Sport und körperliche Aktivität wurden mit einem geringeren Parkinson-Risiko in Verbindung gebracht. Gesunde Ernährung: Eine ausgewogene Ernährung mit reichlich Obst und Gemüse kann eine Schutzfunktion gegen Parkinson haben. Stressmanagement: Chronischer Stress kann das Risiko für Parkinson erhöhen. Körperliche Aktivität, regelmäßiger Kaffeekonsum und eine gesunde mediterrane Ernährung mit vielen Ballaststoffen und Polyphenolen können das Risiko für die Entstehung und das Fortschreiten von Parkinson senken.
Sekundäres und atypisches Parkinson-Syndrom
Das atypische Parkinson-Syndrom entsteht im Rahmen verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen. Das sind Erkrankungen, bei denen immer mehr Nervenzellen im Gehirn absterben. Im Unterschied zum klassischen Parkinson-Syndrom betrifft dieser Zelluntergang aber nicht nur die „Substantia nigra“, sondern auch andere Hirnregionen. Deshalb treten beim atypischen Parkinson-Syndrom neben Parkinson-ähnlichen Beschwerden noch weitere Symptome auf. Neurodegenerative Erkrankungen, die teilweise ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen, sind beispielsweise: Lewy-Body-Demenz, Multisystematrophie (MSA), Progressive supranukleäre Blickparese (PSP), Kortikobasale Degeneration. Solche Erkrankungen haben eine deutlich schlechtere Prognose als das „echte“ (früher: idiopathische) Parkinson-Syndrom.
Frühe Anzeichen und Symptome
Die Parkinson-Krankheit hat vielfältige Symptome wie steife Bewegungen und Zittern. Typische Symptome bei Parkinson sind Zittern, auch Tremor genannt, sowie verlangsamte, verminderte Bewegungen und eine Haltungsinstabilität. In der Frühphase sind die ersten Anzeichen von Parkinson Schlafstörungen, Verstopfungen und Geruchsstörungen. Auch ein fehlendes Mitschwingen des Armes beim Gehen oder eine leisere und monotonere Stimme können erste Symptome von Parkinson sein. Die Parkinson-Krankheit bleibt häufig über Jahrzehnte unbemerkt, während im Gehirn immer mehr Zellen untergehen. Das liegt auch daran, dass die Frühsymptome der Erkrankung eher unspezifisch sind: zum Beispiel leiden Parkinson-Erkrankte im frühen Stadium häufig an Verstopfung und Schlafstörungen. Auch ein schlechter Geruchssinn bis hin zum Geruchsverlust und Depressionen treten häufig auf und können Hinweise sein - lange bevor es zu den typischen motorischen Symptomen kommt. Als erstes spezifisches Symptom der Parkinson-Krankheit gilt eine REM-Schlafverhaltensstörung. Bei dieser Schlafstörung sprechen beziehungsweise schreien Betroffene oder bewegen sich ruckartig im Traum. Sie können sich oder andere sogar verletzen. Die Symptome der Schlafstörung lassen sich mit Medikamenten lindern.
Therapieansätze
Morbus Parkinson ist bislang nicht heilbar. Mit geeigneten Therapien lässt sich die Krankheit jedoch oft über Jahre hinweg gut kontrollieren. Eine wichtige Rolle spielt die medikamentöse Behandlung. So kann die Gabe von Dopaminvorstufen (z. B. in Form des Antiparkinson-Wirkstoffs L-Dopa) den Dopaminmangel ausgleichen. Ist die medikamentöse Behandlung nicht mehr ausreichend, kommt ein so genannter Hirnschrittmacher in Frage. Zu den wirksamsten Medikamenten bei Parkinson gehört Levodopa. Nimmt der Körper das Medikament in die Nervenzellen auf, kann es Dopamin daraus herstellen. Dopamin-Agonisten sind dem Dopamin chemisch ähnliche Moleküle, die wie der natürliche Botenstoff wirken. Zur Unterstützung von Levodopa und Reduzierung seiner Nebenwirkungen werden COMT-Hemmer und MAO-B-Hemmer verwendet. Mittels Physiotherapie werden die Beweglichkeit, Reaktionsfähigkeit und die Stabilität des Körpers gefördert. Die Sprechtherapie dient der Verbesserung der Sprechstörung. Dabei werden die Muskeln für die Lautstärke der Stimme, die Atemtechnik und eine klare Aussprache trainiert. Bei der Ergotherapie üben an Parkinson Erkrankte Alltagsbewegungen und -tätigkeiten.
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