Nervenzellen, auch Neuronen genannt, sind die grundlegenden Bausteine des Nervensystems. Sie ermöglichen die schnelle und gezielte Übertragung von Informationen im Körper. Diese Informationsübertragung basiert auf elektrischen und chemischen Signalen, wobei das Aktionspotential eine zentrale Rolle spielt.
Entstehung des Aktionspotentials
Ein Aktionspotential ist eine vorübergehende, sich selbst verstärkende Änderung des Membranpotentials einer Zelle, die sich entlang des Axons ausbreiten kann. Es entsteht nicht spontan, sondern als Reaktion auf einen Reiz. Dieser Reiz kann physikalischer Natur sein, wie beispielsweise Druck auf spezialisierte Sinneszellen, oder chemischer Natur, meist in Form von Neurotransmittern, die an Synapsen ausgeschüttet werden und Nervenzellen zur Bildung eines Aktionspotentials veranlassen.
Reizung des Nervenzellkörpers (Soma)
Am Anfang steht die Reizung des Nervenzellkörpers (Soma) des Neurons. Dort treffen chemische Signale ein, meist von anderen Neuronen, welche das Soma depolarisieren. Man spricht von einer Depolarisation des Membranpotentials (Ruhepotential), dem PSP (postsynaptisches Potential) oder genauer dem EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential). Es gibt auch ein IPSP (inhibitorisches Postsynaptisches Potential), welches für eine Hyperpolarisation des Membranpotentials des Somas sorgt, wodurch die Zelle weniger erregbar ist.
Das Schwellenpotential und der Axonhügel
Wenn das EPSP eine bestimmte Schwelle, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht, wird am Axonhügel des Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Vorher liegt dort das sogenannte Ruhepotential vor. Die Dauer und Amplitude des Aktionspotentials sind dabei immer gleich. Bei einer starken Reizung wird lediglich die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht, nicht aber die Dauer des einzelnen Potentials. Dies wird als das "Alles-oder-Nichts-Prinzip" bezeichnet.
Aktionspotentiale können auch in Muskelzellen entstehen, wenn eine Erregung zur Bewegung an einem Muskel eintrifft. Der Reiz wird in Form eines Aktionspotentials über die Zellen des Muskels weitergeleitet, was zur Kontraktion dieses führt.
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Verlauf des Aktionspotentials entlang des Axons
Das Aktionspotential wandert entlang der Axonmembran bis zum synaptischen Endknöpfchen. Dort führt das eintreffende Aktionspotential zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Diese Neurotransmitter können dann beim darauffolgenden Neuron am Soma wieder zu einem EPSP führen und somit die Reizweiterleitung ermöglichen.
Auslöser eines Aktionspotentials
Ein Aktionspotential kann auch von äußeren Einflüssen ausgelöst werden, beispielsweise durch die Reizung des Axons mit einem elektrischen Signal. Experimente haben gezeigt, dass ein Aktionspotential tendenziell sowohl in Richtung des Endknöpfchens als auch in Richtung des Somas der Nervenzelle verlaufen kann. Dies wurde beobachtet, indem ein Axon in seiner Mitte gereizt wurde. Man kann also sagen, dass ein Aktionspotential nur insofern gerichtet ist, als dass es normalerweise am Axonhügel entsteht und deswegen nur in Richtung des Endknöpfchens verlaufen kann.
Die Ionentheorie des Aktionspotentials
Ein Aktionspotential ist durch eine Ladungsumkehrung an der Axonmembran gekennzeichnet. Während sich das Aktionspotential über die Membran ausbreitet, ändert sich die selektive Durchlässigkeit (Permeabilität) der Membran. Dadurch entsteht die für ein Aktionspotential typische Spannungskurve. Dieser Vorgang wird von der Ionentheorie beschrieben.
Die Ionentheorie, nach ihren Entdeckern auch Hodgkin-Huxley-Modell genannt, beschreibt die Entstehung des Ruhe- und Aktionspotentials an Zellmembranen. Nach dieser Theorie ist das Ruhepotential eine Folge der spezifischen Ionenverteilung innerhalb und außerhalb einer selektiv durchlässigen Membran. Das Aktionspotential kommt dann durch die Öffnung von Ionenkanälen zustande.
1. Depolarisation
Von einer Depolarisation spricht man, wenn sich ein Potential vermindert. In diesem Fall reduziert sich die Ladungsdifferenz zwischen der Innen- und Außenseite der axonalen Membran. Dies geschieht, wie oben erwähnt, durch ein EPSP des Somas. Das Ruhepotential, welches am Axon ohne einen Reiz vorliegt, hat ungefähr einen Wert von -70 mV. Dabei sind außen an der Axonmembran Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) zugegen, während sich im Inneren der Membran Kaliumionen (K+) und organische Anionen (A-) befinden. Die Gesamtladungen innerhalb und außerhalb der Zelle sind dabei nahezu ausgeglichen. Durch Natrium-Kalium-Pumpen wird jedoch ein konstantes Ionenungleichgewicht aufrechterhalten. Das Ruhepotential wird dabei maßgeblich vom Gleichgewichtspotential der Kalium-Ionen bestimmt.
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Wenn das ESPS am Axonhügel eintrifft, wird die Membran des Axonhügel bereits leicht depolarisiert. Wird so ein Schwellenpotential von etwa -55 mV erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle und Natrium-Ionen strömen über die Axonmembran in die Nervenzelle ein. Durch den Einstrom der positiven Ladung wird das Membranpotential positiver und liegt an seinem Höhepunkt (engl. peak) zwischen +30 mV und +40 mV. Es hat also eine Ladungsumkehr stattgefunden.
2. Repolarisation
Nachdem durch die Depolarisation das Membranpotential an seinem Peak einen deutlich positiven Wert angenommen hat, sinkt die Durchlässigkeit der Axonmembran für Na+ wieder. Es öffnen sich nun die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle. Dadurch strömen Kaliumionen vom Axoninneren nach außen. Da positiv geladene Ionen aus dem Axon strömen, wird das Membranpotenial negativer. Dies bezeichnet man als Repolarisation.
3. Hyperpolarisation
Der verstärkte Ausstrom von Kalium-Ionen führt dazu, dass das Ruhepotential von -70 mV oft kurzzeitig unterschritten wird. Es kann sogar bis zu -100 mV erreichen, wird also noch negativer. Dies liegt daran, dass die spannungsabhängigen Kaliumkanäle träge auf das Erreichen des Ruhepotentials reagieren und sich erst mit einer leichten Verzögerung wieder schließen.
4. Wiederherstellung des Ruhepotentials
Nun liegt nach der De- und Repolarisation ein Zustand vor, in welchem sich die Natriumionen auf der Axon Innenseite befinden, die Kaliumionen auf der Außenseite. Damit das Ruhepotential mit der anfänglichen Ionenverteilung wiederhergestellt werden kann, gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe. Durch diese werden die Konzentrationen mit Kaliumionen im Axon und Natriumionen außen geschaffen.
Bei der Natrium-Kalium-Pumpe handelt es sich um einen energieabhängigen Transporter. Dieser pumpt bei jedem Pumpvorgang drei Natriumionen nach außen und dafür zwei Kaliumionen in die Zelle. Somit ist eine energieabhängige Rückkehr zum Ruhepotential gewährleistet.
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5. Refraktärzeit
Die Refraktärzeit ist ein Schutz vor Übererregung eines Neurons. Sie ist der Zeitraum nach Ablauf eines Aktionspotentials, in dem am Axon kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann.
Die absolute Refraktärphase
Die absolute Refraktärphase tritt direkt nach Beginn der Depolarisation auf und ist dadurch gekennzeichnet, dass kein Aktionspotential ausgelöst werden kann, egal wie stark der eintreffende Reiz ist. Es kann kein Aktionspotential generiert werden, da die Natriumionenkanäle sich noch nicht regeneriert haben. Der Schwellenwert für das Auslösen eines Potentials steigt ins Unendliche.
Die relative Refraktärphase
Während der relativen Refraktärphase, die nach der Repolarisation eintritt, kann die Zellen bereits wieder erregt werden. Es sind jedoch stärkere Reize nötig und das Aktionspotential fällt insgesamt schwächer aus. Der Schwellenwert nähert sich wieder dem Normalwert an.
Bei den Herzmuskelzellen ist die absolute Refraktärphase mit bis zu 250 ms deutlich höher als die normaler Skelettmuskelzellen, wo sie bei rund 1 bis 2 ms liegt. Diese lange Refraktärzeit ist ein Schutzmechanismus, um eine gerichtete Erregung der Herzmuskelzellen zu ermöglichen.
Informationsverarbeitung am Axonhügel
Ein Neuron empfängt mehrere tausend Signale von Synapsen, die entweder erregend oder hemmend sein können. Führt der Gesamteffekt zu einer Depolarisation, die höher liegt als der Schwellenwert, kommt es zur Auslösung eines Aktionspotentials am Axonhügel. Der Axonhügel ist somit das integrierende Zentrum am Neuron.
EPSP und IPSP
- EPSP (erregendes postsynaptisches Potential): Ist das Gesamtsignal stark genug, um den Schwellenwert zu überschreiten, spricht man von einem EPSP.
- IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential): Liegt die Summe der Erregung unterhalb der zur Auslösung eines Aktionspotentials benötigten Stärke, ist das entstandene Potential ein IPSP.
Räumliche und zeitliche Summation
- Zeitliche Summation: Eine Synapse wird zeitlich kurz aufeinanderfolgend erregt.
- Räumliche Summation: Gleichzeitige Stimulierung an verschiedenen Synapsen.
Die Frage, ob das Rezeptorpotential für ein neues Aktionspotential ausreicht, wird am Axonhügel geklärt. Bei der zeitlichen Summation findet die Erregung zeitlich so kurz hintereinander statt, dass das Membranpotential nach der vorhergehenden Reizung nicht auf das Niveau des Ruhepotentials zurückgehen kann. Bei der räumlichen Summation addieren sich die postsynaptischen Potentiale aufgrund gleichzeitiger Stimulation der Nervenzelle durch mehrere Synapsen.
Die Synapse: Schaltstelle der neuronalen Kommunikation
Synapsen sind die entscheidenden Kontaktstellen, an denen Nervenzellen miteinander kommunizieren. Es gibt zwei Haupttypen von Synapsen: elektrische und chemische.
Elektrische Synapsen
Elektrische Synapsen sind blitzschnelle Verbindungsstellen zwischen Nervenzellen. Der Abstand zwischen den Neuronen ist hier sehr gering. Spezielle Tunnelproteine, sogenannte Gap Junctions, verbinden die Zellmembranen. Diese bestehen aus zylinderförmigen Proteinen (Connexone), die sich öffnen und schließen können. Wenn die Präsynapse depolarisiert wird, wandern Kationen entlang ihres Konzentrationsgradienten zur Postsynapse, während Anionen in die Gegenrichtung diffundieren. Diese Signalübertragung erfolgt extrem schnell - in nur 0,00001 Sekunden!
Chemische Synapsen
Chemische Synapsen übertragen Signale mithilfe von Botenstoffen (Neurotransmittern) und sind wesentlich komplexer aufgebaut. Wenn ein Aktionspotential am Endknöpfchen eines Neurons ankommt, öffnen sich durch die Depolarisation Calciumkanäle. Das einströmende Calcium bewirkt, dass Vesikel mit Neurotransmittern zur präsynaptischen Membran wandern und mit ihr verschmelzen. Dort binden sie an spezifische Rezeptoren, wodurch sich Ionenkanäle öffnen. Je nach Art der Synapse strömen nun bestimmte Ionen ein oder aus, was zu einer Potentialänderung führt.
Erregende Synapsen (EPSP)
Bei erregenden Synapsen binden die Transmitter an spezifische Rezeptoren, wodurch sich Natriumkanäle öffnen. Natrium strömt ein, das Zellinnere wird positiver, und es entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP). Ist dieses stark genug, löst es am Axonhügel ein Aktionspotential aus. Ein Beispiel für eine erregende Synapse ist die acetylcholinerge Synapse, die als Antwort auf eine Erregung den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausschüttet.
Hemmende Synapsen (IPSP)
Im Gegensatz dazu führen hemmende Synapsen zur Hyperpolarisation der Zellmembran. Hier öffnen Transmitter wie GABA (Gamma-Amino-Buttersäure) Kanäle, durch die Chlorid einströmt oder Kalium ausströmt. Das Zellinnere wird negativer, was die Entstehung eines Aktionspotentials erschwert. Man spricht von einem inhibitorischen postsynaptischen Potential (IPSP). Ein Beispiel für eine hemmende Synapse ist die GABA ausschüttende Synapse. Ihre Funktion ist hauptsächlich das Abschwächen von erregenden Signalen im Zentralnervensystem. Damit verhindern hemmende Synapsen Übererregungen, die im Extremfall zu Starrkrämpfen führen können.
Neurotransmitter und Rezeptoren
Die Neurotransmitter überqueren den synaptischen Spalt, der die präsynaptische von der postsynaptischen Zelle trennt. Am postsynaptischen Neuron gibt es kompetente Annahmestellen für die Information: die Rezeptormoleküle. Jeder Rezeptor ist auf einen bestimmten Neurotransmitter spezialisiert wie ein Schlüssel und ein passendes Schloss. Die Neurotransmitter erzeugen in der Empfängerzelle das so genannte postsynaptische Potenzial, eine Veränderung im Membranpotenzial des Neurons: Das chemische Signal wird also wieder in ein elektrisches zurückübersetzt.
Die Wirkung der Neurotransmitter ist nicht immer exzitatorisch, also erregend. Sie können auch inhibitorisch, hemmend agieren und so die Entstehung eines neuen Aktionspotenzials verhindern (Alles-oder-Nichts-Prinzip).
Beendigung der Signalübertragung
Solange Acetylcholin im synaptischen Spalt vorhanden ist, findet die Reizweitergabe statt. Das Enzym Cholinesterase baut den Neurotransmitter ab, indem es ihn in seine Bestandteile Acetat und Cholin spaltet, und stoppt so die Weitergabe der Erregung. Acetat und Cholin werden zur präsynaptischen Membran zurückgeführt, wieder im Endknöpfchen aufgenommen und durch das Enzym Cholinacetyltransferase zu Acetylcholin verbunden. Es steht für die nächste Erregungsweiterleitung zur Verfügung.
Synapsengifte und ihre Wirkung
Synapsengifte sind Substanzen, die diese fein abgestimmten Prozesse empfindlich stören können. Viele Drogen, Medikamente und Gifte wirken über die Beeinflussung synaptischer Übertragung.