Die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) ist eine Erkrankung der kleinen und mittelgroßen Blutgefäße im Gehirn, die durch die Ablagerung von Amyloid-Eiweiß in den Gefäßwänden gekennzeichnet ist. Diese Ablagerungen können zu Hirnblutungen, Durchblutungsstörungen und kognitiven Beeinträchtigungen führen. Obwohl die CAA oft in Verbindung mit der Alzheimer-Krankheit (AD) auftritt, handelt es sich um zwei unterschiedliche Krankheitsbilder mit eigenen Besonderheiten.
Was ist die zerebrale Amyloidangiopathie?
Die zerebrale Amyloidangiopathie wird durch die Ablagerung von Amyloid in den Wänden der Hirngefäße ausgelöst, wodurch diese verletzlicher und weniger elastisch werden. Dies kann sowohl zu Hirnblutungen als auch zu Durchblutungsstörungen des Gehirns, also zu Schlaganfällen, führen. Die Häufigkeit der CAA nimmt mit dem Alter zu. Während sie selten im Alter von unter 60 Jahren auftritt, haben 2,3 % der Menschen im Alter von 65 bis 74 Jahren solche Ablagerungen von Amyloid in den Hirngefäßen. Im Alter von 75 bis 84 Jahren sind es bereits 8 %, und im Alter von über 85 Jahren sogar 12,1 %. Im Alter um 90 Jahre könnte die Häufigkeit weiter bis auf 36 % steigen. Bei Patienten mit einer Demenz ist die CAA viel häufiger zu finden. Ca. 60 % der Demenz-Patienten haben auch begleitend Amyloidablagerungen in den Hirngefäßen. Bei Patienten mit einer Alzheimer-Demenz ist in über 80 % der Fälle auch eine CAA nachweisbar. Dennoch handelt es sich um zwei unterschiedliche Krankheitsbilder.
Symptome der zerebralen Amyloidangiopathie
Das häufigste Symptom einer CAA sind Einblutungen in einen Gehirnlappen, die dann Beschwerden verursachen. Welche Beschwerden dies genau sind, hängt von der betroffenen Gehirnregion und von der Größe der Blutung ab. Beispielsweise können dies Lähmungen, Ausfälle im Gesichtsfeld oder Bewusstseinsstörungen sein. Kleine Mikroblutungen finden sich bei der CAA häufig in der Bildgebung, allerdings verursachen diese in der Regel keine Beschwerden. Es gibt auch Patienten, die von transient fokal-neurologischen Episoden (TFNEs) berichten. Diese Episoden sind meistens weniger als 30 Minuten andauernde Störungen der Wahrnehmung, Bewegung oder Sprache, die plötzlich auftreten und auch wieder von selbst vergehen. Bei einigen Patienten wird die Verdachtsdiagnose erst gestellt, wenn die Patienten erste Zeichen einer kognitiven Störung, also Probleme mit dem Gedächtnis und der Orientierung, aufweisen. Eine CAA kann aber auch ein Zufallsbefund in der Bildgebung des Gehirns sein. Vermutlich haben mehr als 30 % der Älteren über 70 Jahre mit CAA keine Symptome.
Diagnose der zerebralen Amyloidangiopathie
Im klinischen Alltag werden international geltende Kriterien für die Diagnose einer CAA verwendet, die sich auf die Symptome des Patienten und eine MRT-Untersuchung des Kopfes stützen. Charakteristisch für eine CAA sind kleine und kleinste Blutungen im Gehirn (Mikroblutungen) in der Hirnrinde - welche sich im MRT als kleine, runde bis ovale „Punkte“ kennzeichnen - sowie Ablagerungen in Form von Eisen (Hämosiderin) an der Oberfläche des Gehirns. Diese MRT-Merkmale lassen sich mit bestimmten blutsensitiven MRT-Sequenzen sichtbar machen, die Radiologen und erfahrene Neurologen erkennen können. Die CAA gehört zu den zerebralen Mikroangiopathien, dem Überbegriff von Erkrankungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn. Dafür typische Veränderungen sind neben den Blutungen ebenfalls im MRT erkennbar. Wenn eine kleine Probe vom Hirngewebe unter dem Mikroskop untersucht wird, dann können die Amyloid-Ablagerungen in den Gefäßwänden identifiziert werden. Eine solche Untersuchung ist jedoch sehr invasiv, da dafür eine Hirnbiopsie benötigt wird. Daher wird dieses Verfahren in der klinischen Routine nicht angewendet.
Genetische Aspekte und Risikofaktoren
Die Mehrheit der Patienten zeigt die ersten Erscheinungen der Krankheit in einem höheren Lebensalter, ohne dass eine familiäre Häufung besteht (sporadische Form der CAA). Sehr seltene erbliche Formen von CAA wurden in Familien vor allem in den Niederlanden, Island und Belgien beschrieben (circa 300-400 Patienten), die durch Mutationen in bestimmten Genen verursacht werden. Erste Symptome zeigen sich bei der familiären Form der CAA meist bereits im jüngeren Erwachsenenalter (< 55 Jahre). Die familiäre Form der CAA weist einen schwereren Verlauf im Vergleich zur sporadischen Form auf. Die „klassischen“ Gefäßrisikofaktoren, insbesondere der Bluthochdruck, schädigen Blutgefäße im Gehirn. Alles, was die Gefäße „schützt“, wirkt vorbeugend. Dazu zählen gut eingestellte Blutdruck-, Cholesterin- und Blutzucker-Werte. Regelmäßige körperliche Aktivität, das heißt mindestens 3-mal pro Woche für mindestens 30 Minuten Ausdauersport (aerobes Training), ausgewogene mediterrane Ernährung und Nikotin- und Alkohol-Abstinenz reduzieren zusätzlich das Risiko von Komplikationen im Rahmen einer CAA.
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Prognose und Behandlungsmöglichkeiten
Die Prognose bei CAA ist sehr variabel. Dies hängt auch davon ab, ob es zu Blutungen kommt, wie groß die Blutungen sind und welche bleibenden Defizite daraus resultieren. Prinzipiell lässt sich jedoch sagen, dass die meisten Patienten mit der Erkrankung viele Jahre leben, und ein Teil von ihnen entwickelt im Verlauf ein demenzielles Syndrom durch den Abbau kognitiver Funktionen. Eine ursächliche Therapie der CAA steht aktuell nicht zur Verfügung. Bei der Behandlung der CAA-Patienten wird angestrebt, die oben genannten Gefäßrisikofaktoren optimal einzustellen. Falls die Alzheimer-Krankheit die CAA begleitet, kann diese mit Antidementiva (Acetylcholinesterase-Hemmern oder Memantin) behandelt werden. Des Weiteren werden bei persistierenden und belastenden TFNEs, die die Lebensqualität der Patienten deutlich reduzieren, häufig Mittel eingesetzt, die sonst zur Behandlung von Epilepsien dienen.
Empfehlungen für Patienten mit CAA
Patienten sollen ihr Leben genauso wie vor der Diagnose weiterführen und keine Angst vor der Diagnose haben, die hemmend auf die Lebensführung wirken kann. Die Einnahme von blutverdünnenden Medikamenten sollte sehr kritisch überprüft und möglichst vermieden werden, da dies das Risiko für Hirnblutungen erhöht. Weitere konkrete Empfehlungen beziehen sich auf einen gesunden Lebensstil, wobei eine gesunde Ernährung, körperliche Aktivität, Verzicht auf Rauchen und Alkohol eine wichtige Rolle spielen. Erschütterungen des Kopfes z.B. durch Kopfbälle beim Fußball sollten vermieden werden.
CAA und systemische Amyloidose
Bei der CAA lagert sich Amyloid ausschließlich in den Gefäßwänden des Gehirns ab. Auch wenn die Namen ähnlich klingen, gibt es keinen Zusammenhang mit der systemischen Amyloidose. Bei der systemischen Amyloidose treten Amyloid-Ablagerungen in verschiedenen Organen außerhalb des zentralen Nervensystems auf, wie zum Beispiel Herz, Nieren, Leber, Milz, peripheren Nerven und Darm. Zudem unterscheidet sich das Amyloid-Eiweiß bei beiden Krankheiten etwas voneinander. Daher müssen diese zwei Krankheitsbilder getrennt voneinander betrachtet werden.
CAA und Alzheimer-Krankheit: Unterschiede und Gemeinsamkeiten
Das Amyloid-Eiweiß spielt auch bei der Alzheimer-Krankheit eine wichtige Rolle. Neue Medikamente, die zurzeit in klinischen Studien bei der Alzheimer-Krankheit überprüft werden, richten sich als Antikörper gegen Amyloid-Ablagerungen. Es gibt derzeit keine Hinweise darauf, dass sich diese Antikörper-Medikamente auch bei einer CAA positiv auswirken und die Amyloid-Ablagerungen in den Wänden der Hirngefäße reduzieren. Alzheimer-Patienten mit einer zusätzlichen CAA sind von diesen Studien bisher ausgeschlossen worden, da bei CAA das Auftreten einer seltenen, aber lebensbedrohlichen Nebenwirkung dieser Medikamente erhöht ist. Hierbei handelt es sich um CAA-ähnliche Hirnblutungen und Schwellungen, den sogenannten Amyloid-Related-Imaging-Abnormalities (ARIA), welche mittels MRT beobachtet werden. Bevor diese Medikamente bei CAA eingesetzt werden könnten, muss die Sicherheit einer solchen Therapie gewährleistet werden. Somit wird derzeit nicht empfohlen, diese Antikörper-Medikamente gegen Amyloid-Ablagerungen bei CAA einzusetzen.
Abgrenzung zur Alzheimer-Krankheit
Laien halten die Begriffe Alzheimer und Demenz oft für gleichbedeutend, was aber nicht korrekt ist. Demenz ist nur das wichtigste Symptom der Krankheit; es können weitere Symptome auftreten, zum Beispiel Wahrnehmungsstörungen. Und die Alzheimer-Demenz ist lediglich eine Form der Demenzen, wenn auch die häufigste. Die wissenschaftliche Fachwelt ist sich weitgehend darin einig, dass mindestens 60 % aller Demenzerkrankungen auf der Alzheimer-Krankheit beruhen. Alzheimer zählt zu den sogenannten primären Demenzen, bei denen das demenzielle Verhalten (kognitive Veränderungen etc.) direkt auf Gehirnveränderungen zurückzuführen ist. Ursächlich für sekundäre Demenzen sind dagegen Mangelerscheinungen, Verletzungen oder Vergiftungen (Medikamentenmissbrauch, Alkoholabusus). Im Gegensatz zu einigen sekundären Demenzen ist die Alzheimer-Demenz wie auch die anderen primären Demenzen (vaskuläre Demenz, Lewy-Body-Demenz u. a.) nach dem derzeitigen Kenntnisstand nicht reversibel. Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung.
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Gemeinsamkeiten und Unterschiede im Amyloidmetabolismus
Sowohl die CAA als auch die AD gehen mit einem gestörten Amyloidmetabolismus einher, distinkt ist jedoch die pathologische Prozessierung von Amyloidvorläuferproteinen. Die genaue Herkunft der im Rahmen der CAA abgelagerten β‑Amyloid-Peptide in zerebralen Gefäßen ist aktuell nicht vollständig geklärt. Wahrscheinlich handelt es sich um überwiegend von Neuronen synthetisiertes β‑Amyloid, welches sich nachfolgend in Gefäßwänden ablagert. Bei den Gefäßwandablagerungen handelt es sich u. a. um Aβ1-40- und Aβ1-42-Peptide, wobei das kürzere Aβ1-40-Peptid überwiegt. Im Vergleich zu parenchymatösen Amyloidplaques weisen die vaskulären Amyloidablagerungen eine größere Aβ1-40:Aβ1-42-Ratio auf. Das kürzere Aβ1-40 ist besser löslich, diffundiert leichter entlang der perivaskulären Drainagewege und akkumuliert daher vermehrt in der Gefäßwand.
Subtypen der CAA
Je nach Lokalisation der Amyloidablagerung wird die Unterteilung der CAA in 2 Subformen postuliert. Bei der CAA‑I findet die Amyloidablagerung überwiegend in Hirnkapillaren statt und zeigte eine diffuse Verteilung im Neokortex und Hippokampus. Neuropathologische Studien zeigen Assoziationen der CAA‑I mit hippokampalen Mikroinfarkten und kognitiven Defiziten. Hinsichtlich der Entwicklung kognitiver und insbesondere mnestischer Defizite außerhalb zerebraler Blutungsereignisse stellt die CAA‑I annehmbar die relevantere Subform dar, auch weil diese Assoziationen zu einer schweren Alzheimer-Pathologie aufweist. Bei der CAA-II sind die zerebralen Kapillaren hingegen ausgespart.
Genetische Risikofaktoren und die Rolle von ApoE
Auf genetischer Ebene sind sowohl das ApoE2- als auch das ApoE4-Allel Risikofaktoren für das Auftreten einer sporadischen CAA und auch für rezidivierende Mikroblutungen im Verlauf der Erkrankung. Das ApoE2-Allel, welches im Kontext der AD als protektiv gilt, ist mit dem Auftreten der nichtkapillären CAA-II vergesellschaftet und stellt daher einen Risikofaktor für Hämorrhagien dar, während das ApoE4-Allel, welches auch einen bedeutsamen genetischen Risikofaktor für die sporadische AD darstellt, das Risiko für eine schwere kortikale CAA mit hoher Amyloidlast erhöht und insbesondere Assoziationen zur kapillären CAA-I-Subform und damit zur Entwicklung kognitiver Defizite aufweist.
Mikroinfarkte und Mikroblutungen als Charakteristika der CAA
Wie auch bei der Alzheimer-Erkrankung begünstigt die Beeinträchtigung der perivaskulären β‑Amyloid-Clearance bei der CAA die β‑Amyloid-Ablagerung in der Gefäßwand. Diese führt konsekutiv zur Stenosierung von Blutgefäßen, die wiederum maßgebliche Ursache für die bei der CAA häufig beobachteten kortikalen Mikroinfarkte und subkortikalen Läsionen der weißen Substanz ist, welche insbesondere bei der fortgeschrittenen CAA signifikant häufiger gefunden werden als bei gesunden Älteren oder beim Vorliegen einer isolierten Alzheimer-Erkrankung. Die für die CAA charakteristischen Mikroinfarkte finden sich typischerweise im Kortexband oder in der unmittelbar darunterliegenden weißen Substanz. Neben den häufigen rezidivierenden Mikroinfarkten stellen auch zerebrale Mikroblutungen ein histopathologisches sowie bildmorphologisches Charakteristikum der CAA dar. Diese typischerweise lobären Mikroblutungen sind das Resultat einer vermehrten Gefäßfragilität und Rupturneigung. Mikroblutungen im Rahmen der CAA treten, da sie ebenfalls Folge vaskulärer Amyloidablagerungen sind, ebenfalls vorzugsweise in temporalen und okzipitalen Kortexarealen auf. Sie sind mit dem Fortschreiten der CAA-Pathologie und auch mit CAA-assoziierten kognitiven Einbußen assoziiert. Insbesondere die Anzahl der Mikroblutungen bei Erstuntersuchung ist mit dem Auftreten kognitiver Defizite im weiteren Erkrankungsverlauf vergesellschaftet.
Klinische Manifestationen der CAA
Die bekannteste klinische Manifestation der CAA sind große, intrazerebrale Lappenblutungen, die sich mit einer akuten Schlaganfallsymptomatik präsentieren und häufig rezidivierend auftreten. Risikofaktoren für rezidivierende intrazerebrale Blutungen im Rahmen der CAA stellen dabei insbesondere die sog. Neben den Makroblutungen kann die CAA auch zu sog. transienten fokal-neurologischen Episoden (TFNE) führen, d. h. zu kurzzeitigen Sensibilitätsstörungen oder motorischen Defiziten. Diese ähneln klinisch einer transienten ischämischen Attacke (TIA), sind jedoch nicht ischämisch verursacht, sondern durch akute fokale Subarachnoidalblutungen und/oder durch eine sog. kortikale superfizielle Siderose. Zusätzlich zu diesen akuten Präsentationen führt die CAA auch zu kognitiven Einschränkungen mit demenzieller Entwicklung. Insbesondere bei symptomatischen Hämorrhagien im Bereich des Frontallappens sind aber auch atypische kognitive Manifestationen in Form dysexekutiver Syndrome möglich.
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Diagnostische Kriterien und Biomarker
Für die Diagnosestellung einer CAA wurden klinische und radiologische Kriterien validiert (Boston-Kriterien), die erstmals 1985 publiziert und 2010 modifiziert worden sind. Für die definitive Diagnosestellung einer CAA gemäß dieser Kriterien bedarf es einer umfassenden histopathologischen Untersuchung post mortem. Ohne invasive Gewebediagnostik kann in vivo maximal die Diagnose einer wahrscheinlichen CAA gestellt werden. Gemäß der modifizierten Boston-Kriterien erfordert diese den bildgebenden Nachweis mehrerer lobär - also oberflächlich - lokalisierter Blutungen oder mindestens einer solchen Blutung und einer sog. kortikalen superfiziellen Siderose. Obwohl weder die initiale noch die modifizierte Version der Boston-Kriterien eine Angabe zur Größe der hier zu berücksichtigenden Blutungen machen, werden heute in der praktischen Anwendung die sog. zerebralen Mikroblutungen in diesem Zusammenhang meist auch als „Blutung“ gezählt. Zerebrale Mikroblutungen (CMB) sind kleine parenchymale Hämosiderinablagerungen, die nur auf hämosiderinsensitiven, T2-gewichteten Gradientenecho-MRT-Sequenzen erkennbar sind. Bei der CAA sind diese CMB typischerweise oberflächlich, also kortikal oder unmittelbar subkortikal an der Mark-Rinden-Grenze lokalisiert, während sie bei der hypertensiven Arteriopathie, einer weiteren häufigen zerebralen Mikroangiopathie, bevorzugt in der tiefen grauen Substanz und dem Hirnstamm lokalisiert sind. Die als eigenständiger Befund in den Boston-Kriterien aufgeführte kortikale superfizielle Siderose (cSS) ist definiert als lineare Hämosiderinablagerungen in den Sulci und/oder den oberflächlichen kortikalen Schichten der Großhirnhemisphären und ist ebenfalls nur mittels T2-gewichteter MR-Sequenzen detektierbar. Sie stellt einen sehr spezifischen MRT-Marker der CAA dar, der bei anderen zerebralen Mikroangiopathien, wie z. B. der CADASIL-Erkrankung, nicht gefunden wird. Ist die cSS auf weniger als vier kortikale Furchen beschränkt, spricht man von einer fokalen cSS, sind vier oder mehr Sulci betroffen, liegt eine disseminierte cSS vor. Insbesondere letztere Ausprägung ist mit kognitiven Beeinträchtigungen assoziiert. Um die Gesamtlast der CAA-assoziierten intrazerebralen Pathologien insbesondere im Rahmen von Studien abzubilden, wurde der sog. Weitere Biomarker, deren diagnostischer Wert Gegenstand verschiedener Untersuchungen war, sind Liquorparameter und der intrazerebrale Amyloidnachweis in der Positronenemissionstomographie (Amyloid-PET). Mittels Amyloid-PET kann die Amyloidablagerung quantifiziert und auch lokalisiert werden. Im Vergleich zu Gesunden misst man bei der CAA mehr, im Vergleich zur AD weniger Amyloidablagerung in der Amyloid-PET. Eine Besonderheit der CAA im Vergleich zur AD ist dabei die vermehrte okzipitale Amyloidablagerung. So wurde bei der CAA eine signifikant größere Okzipital:Global-Ratio hinsichtlich der Amyloidablagerung gemessen. Aktuelle PET-Daten zeigen außerdem, dass insbesondere frontale und parietale Hyperintensitäten der weißen Substanz Assoziationen zu Amyloidablagerungen zeigen, während derartige Beziehungen zu Tau-Protein-Ablagerungen nicht nachgewiesen wurden.
Vaskuläre Pathologie und kognitive Einbußen
Der grundsätzliche Beitrag einer vaskulären Pathologie zur allgemeinen Entwicklung kognitiver Einbußen findet zunehmende Berücksichtigung in der aktuellen Literatur. Neuropathologische Studien, aktuelle Befunde aus der Bildgebung sowie Liquordaten lassen vermuten, das mikroangiopathische Veränderungen zu 50 % aller Demenzen, inklusive der Alzheimer-Demenz, beitragen. In diesem Zusammenhang werden insbesondere gefäßschädigende Effekte von Aβ- und Tau-Protein diskutiert. Insbesondere die Interaktion zwischen CAA und AD hinsichtlich der Entwicklung kognitiver Defizite ist komplex. Gemeinsamkeiten liegen in der zentralen pathophysiologischen Bedeutung der Aβ-Produktion und -Clearance, während Unterschiede unter anderem im Ort der Amyloidablagerung (vaskulär vs. parenchymatös) und in der Häufigkeit verschiedener Aβ-Peptid-Subspezies liegen. Die AD und die CAA weisen grundlegend verschiedene Pathomechanismen auf. Nach aktuellem Verständnis leistet eine bei der AD komorbid vorliegende CAA einen unabhängigen Beitrag zur kognitiven Beeinträchtigung in Form additiver Effekte durch eine zusätzlichen Beeinträchtigung der perivaskulären β‑Amyloid-Clearance.
Vaskuläre Demenz: Eine weitere wichtige Differenzialdiagnose
Neben der Alzheimer-Krankheit ist die vaskuläre Demenz (VD) eine weitere wichtige Form der Demenz, die von der CAA unterschieden werden muss. Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit, bei der Gedächtnisprobleme charakteristisch sind, kommt es bei vaskulärer Demenz anfangs vor allem zu Schwierigkeiten im Denken und beim Lösen komplexer Aufgaben, einer allgemeinen Verlangsamung des Antriebs und Stimmungsschwankungen. Später kommen Gedächtnisstörungen, Konzentrationsprobleme und Schwierigkeiten beim Planen und Organisieren hinzu. Insbesondere bei der Multi-Infarkt-Demenz leiden Betroffene häufig auch unter körperlichen Symptomen, etwa unter Lähmungserscheinungen und Taubheitsgefühlen.
Ursachen und Risikofaktoren der vaskulären Demenz
Vaskuläre Demenzen entstehen durch Durchblutungsstörungen im Gehirn (zerebrale Ischämien), Hirnblutungen oder Schlaganfälle. Das Risiko für Hirnveränderungen dieser Art steigt durch Bluthochdruck, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Rauchen sowie durch höheres Alter. Auch genetische Faktoren können eine Rolle spielen - nämlich dann, wenn in der Familie eine Prädisposition für vaskuläre Erkrankungen besteht. Daher gilt: Alles, was sich positiv auf das Herz-Kreislauf-System auswirkt, schützt auch vor vaskulärer Demenz.
Diagnose und Therapie der vaskulären Demenz
Ob eine Demenz vaskulär ist, lässt sich nicht immer eindeutig feststellen, da die Symptome je nach betroffenem Hirnbereich sehr unterschiedlich ausfallen können. Eine frühzeitige Diagnose ist jedoch entscheidend für den Verlauf der Erkrankung. Mediziner kombinieren in der Regel viele Einzeluntersuchungen, zum Beispiel neuropsychologische Tests, Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems, neurologische Untersuchungen, genetische Tests (bei Verdacht auf genetisch bedingte Gefäßerkrankungen) und bildgebende Verfahren wie eine Magnetresonanztomografie oder eine Computertomografie. Behandelt wird die vaskuläre Demenz durch eine Kombination aus medikamentösen und nicht-medikamentösen Therapiebausteinen. So erhalten Patienten häufig Blutverdünner zur Vorbeugung weiterer Schlaganfälle. Auch die Gabe von Antidepressiva, Neuroleptika und Antidementiva kann im Einzelfall sinnvoll sein, um Symptome zu lindern und die Lebensqualität zu erhöhen. Ergänzend kommen nicht-medikamentöse Behandlungsformen zum Einsatz (Bewegung, Ergotherapie, Erinnerungsarbeit etc.).