Die Behandlung von Depressionen ist ein komplexes Feld mit verschiedenen Therapieansätzen. Antidepressiva spielen dabei eine wichtige Rolle, wobei verschiedene Wirkstoffklassen unterschiedliche Mechanismen nutzen, um die Symptome zu lindern. Einige Antidepressiva erhöhen gezielt den Dopaminspiegel im Gehirn, was bei bestimmten Formen von Depressionen von Vorteil sein kann. Dieser Artikel beleuchtet, welche Antidepressiva den Dopaminspiegel beeinflussen und wie sie wirken.
Depression: Eine vielschichtige Erkrankung
Die Depression ist eine psychische Störung, die durch eine Veränderung der Stimmungslage gekennzeichnet ist. Betroffene leiden unter anhaltender Niedergeschlagenheit, Interessenverlust, Antriebslosigkeit und Konzentrationsschwierigkeiten. Eine depressive Episode muss mindestens zwei Wochen andauern, um als solche zu gelten. Typische Symptome sind ein verlorener Antrieb, gedrückte Stimmung, schnelle Erschöpfung oder Müdigkeit. In schweren Fällen können auch Suizidgedanken und -handlungen auftreten. Wiederholte depressive Episoden werden als rezidivierende depressive Störung bezeichnet, wobei zwischen den Episoden in der Regel eine vollständige Gesundung erfolgt. Bei etwa 20 % der Betroffenen kann die Störung chronisch werden.
Neurotransmitter und Depression
Lange Zeit wurde angenommen, dass ein Mangel an bestimmten Botenstoffen wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn die Ursache für Depressionen sei. Obwohl diese Theorie nicht mehr als alleinige Erklärung gilt, spielen diese Neurotransmitter dennoch eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Behandlung von Depressionen. Antidepressiva wirken, indem sie die Verfügbarkeit dieser Botenstoffe im synaptischen Spalt erhöhen.
Wirkmechanismen von Antidepressiva
Es gibt verschiedene Klassen von Antidepressiva, die unterschiedliche Wirkmechanismen haben:
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI): SSRI blockieren Serotonin-Transportproteine im Zentralnervensystem, die für die Wiederaufnahme des Serotonins in die Präsynapse verantwortlich sind. Dadurch wird die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt erhöht. SSRI sind die am häufigsten eingesetzten Antidepressiva.
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Trizyklische Antidepressiva (TZA): TZA hemmen den neuronalen Reuptake von Serotonin und Noradrenalin im Zentralnervensystem. Darüber hinaus blockieren sie im Zentralnervensystem und peripher die Rezeptoren der Transmitter Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin.
Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI): SNRI verstärken die Wirkung der beiden Botenstoffe Serotonin und Noradrenalin.
Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer): MAO-Hemmer verstärken die Wirkung von Serotonin, indem sie dessen Abbau bremsen. Bei manchen Präparaten müssen Patienten bestimmte Nahrungsmittel einschränken, um den Blutdruck zu schonen.
Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI): NDRI verstärken die Wirkung der Botenstoffe Noradrenalin und Dopamin.
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva (NaSSA): NaSSA erhöhen die Freisetzung der Botenstoffe Noradrenalin, Serotonin und Dopamin.
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NDRI: Fokus auf Dopamin und Noradrenalin
NDRI sind eine Klasse von Antidepressiva, die gezielt die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin hemmen. Zu den NDRI zählt der Wirkstoff Bupropion.
Bupropion (Elontril®): Bupropion ist ein selektiver Wiederaufnahmehemmer der Katecholamine Noradrenalin und Dopamin. Es wird zur Behandlung von Episoden einer depressiven Erkrankung und zur Unterstützung der Entwöhnung von nikotinabhängigen Patienten eingesetzt. Bupropion hemmt selektiv im zentralen Nervensystem die Wiederaufnahme der Katecholamine Noradrenalin und Dopamin in die Neuronen und erhöht dadurch die Konzentration dieser Neurotransmitter im synaptischen Spalt.
Anwendung von Bupropion
- Depressive Episoden: Erwachsene nehmen anfangs 150 mg Bupropion einmal täglich ein. Bei Bedarf kann die Dosis auf 300 mg einmal täglich erhöht werden. Die Einnahme sollte nicht vor dem Schlafengehen erfolgen, um Schlaflosigkeit zu vermeiden.
- Tabakentwöhnung: Die empfohlene Anfangsdosis beträgt einmal täglich 150 mg, die ab Tag sieben auf zweimal täglich 150 mg gesteigert wird. Zwischen den Einnahmen sollte ein Zeitraum von mindestens acht Stunden liegen.
Wirkeintritt und Behandlungsdauer
Wie bei allen Antidepressiva ist bei Bupropion ein Wirkeintritt erst nach 14 Tagen zu erwarten. Bei Depressionen sollte Bupropion für mindestens sechs Monate eingenommen werden. Das Absetzen sollte ausschleichend erfolgen.
Nebenwirkungen und Kontraindikationen
Die häufigsten Nebenwirkungen von Bupropion sind Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden und Mundtrockenheit. Die gleichzeitige Anwendung von Bupropion und MAO-Hemmern ist kontraindiziert.
Wechselwirkungen
Bupropion und sein Hauptmetabolit Hydroxybupropion hemmen den CYP2D6-Stoffwechselweg. Die gleichzeitige Gabe von Arzneistoffen mit geringer therapeutischer Breite, die überwiegend über diesen Weg metabolisiert werden, sollte in deren unterem Dosierungsbereich begonnen werden. Vermieden werden sollte zudem die gleichzeitige Anwendung mit Arzneistoffen, die über CYP2D6 in aktive Metaboliten umgewandelt werden. Bei gleichzeitiger Gabe mit SSRI oder SNRI besteht die Gefahr für ein Serotoninsyndrom.
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Schwangerschaft und Stillzeit
Laut Fachinformation soll Bupropion in der Schwangerschaft nicht angewendet werden. Bei depressiven Erkrankungen sollten laut Embryotox die SSRI Sertralin und Citalopram bevorzugt werden. Zur Tabakentwöhnung befindet Embryotox Bupropion als medikamentöse Behandlung im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans nach kritischer Indikationsstellung als akzeptabel.
SNDRI: Eine Erweiterung des Wirkprofils
Selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (SNDRI) hemmen die neuronale Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin und Dopamin) durch Blockade der für die Aufnahme zuständigen Transporter der präsynaptischen Nervenzellen. Durch diese Wiederaufnahmehemmung erhöht sich die Konzentration der Botenstoffe und ihre Wirkung hält länger an.
SNDRI können bei folgenden Erkrankungen angewendet werden:
- ADHS
- Depression
- Narkolepsie
Weiterhin sind sie dafür bekannt, als Anorektikum oder als Nicotin-Entwöhnungsmittel wirken zu können.
Vorsichtsmaßnahmen bei der Anwendung von SNDRI
Herz-Kreislaufstatus: Bei Patienten, für die eine Behandlung mit Stimulanzien in Betracht kommt, sollte eine sorgfältige Anamnese erhoben und eine körperliche Untersuchung auf bestehende Herzerkrankungen durchgeführt werden.
Krampfanfälle: SNDRI dürfen nur mit Vorsicht bei Patienten mit Epilepsie angewendet werden, da sie die Krampfschwelle senken können.
Fehlgebrauch, Missbrauch und Zweckentfremdung: Patienten sollten sorgfältig hinsichtlich Zweckentfremdung, Missbrauch und Fehlgebrauch von SNDRI überwacht werden.
Drogenscreening: Methylphenidathaltige Arzneimittel können zu einem falsch positiven Laborwert für Amphetamine führen, insbesondere bei Verwendung von Immunoassay-Methoden. Da Bupropion eine Amphetamin-ähnliche chemische Struktur aufweist, kann es bei Urindrogenschnelltests zu falsch positiven Ergebnissen führen, insbesondere für Amphetamine. Ein positives Ergebnis sollte durch eine spezifischere Methode bestätigt werden.
Suizid/Suizidgedanken oder klinische Verschlechterung: Depressive Erkrankungen sind mit einem erhöhten Risiko für Suizidgedanken, selbstschädigendem Verhalten und Suizid verbunden. Dieses erhöhte Risiko besteht, bis es zu einer signifikanten Linderung der Symptome kommt.
Weitere Therapieansätze bei Depressionen
Neben der medikamentösen Behandlung mit Antidepressiva gibt es weitere Therapieansätze, die bei Depressionen eingesetzt werden:
Psychotherapie: Hier arbeiten Therapeut und Patient eng miteinander zusammen, um die Ursachen der Depression zu erkennen und um mit der Krankheit umzugehen.
Schlafentzug: Eine weitere Therapiemöglichkeit, die zu einer kurzzeitigen Besserung der Depression führen kann, ist der Schlafentzug.
Die Rolle von Dopamin bei Depressionen
Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle im Belohnungssystem des Gehirns spielt. Ein Dopaminmangel kann zu Symptomen wie Freudlosigkeit, Antriebslosigkeit und Konzentrationsschwäche führen. Antidepressiva, die den Dopaminspiegel erhöhen, können daher besonders bei Patienten hilfreich sein, bei denen diese Symptome im Vordergrund stehen.
Antidepressiva und das Restless-Legs-Syndrom (RLS)
Es ist wichtig zu beachten, dass einige Antidepressiva, insbesondere trizyklische Antidepressiva und SSRI, das Restless-Legs-Syndrom (RLS) verstärken oder sogar neu auslösen können. Die mögliche Verschlechterung des RLS durch Antidepressiva wird auf deren Einfluss auf das Dopaminsystem zurückgeführt. Bei einer Zunahme oder dem erstmaligen Auftreten von RLS-Symptomen unter Antidepressiva sollte der behandelnde Arzt konsultiert werden.
Epigenetik und Antidepressiva
Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Neurotransmitter wie Serotonin und Dopamin auch epigenetische Prozesse beeinflussen können. Epigenetische Prozesse verändern die Genaktivität, ohne die DNA-Sequenz selbst zu verändern. Studien haben gezeigt, dass Dopamin als epigenetische Markierung wirken und die Aktivität bestimmter Gene steuern kann, die an Sucht und Depression beteiligt sind. Diese Erkenntnisse könnten erklären, warum Antidepressiva oft erst nach Wochen wirken, da sie möglicherweise epigenetische Prozesse aktivieren, die Zeit brauchen, um ihre Wirkung zu entfalten.
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