Wie Bewegung das zentrale Nervensystem (ZNS) beeinflusst: Eine umfassende Betrachtung

Einführung

Das zentrale Nervensystem (ZNS), bestehend aus Gehirn und Rückenmark, ist die Schaltzentrale unseres Körpers. Es steuert nicht nur unsere Bewegungen, sondern beeinflusst auch kognitive Funktionen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit und exekutive Funktionen. In den letzten Jahren hat die Forschung zunehmend den Einfluss von Bewegung auf das ZNS in den Fokus gerückt. Dieser Artikel beleuchtet, wie verschiedene Formen von Bewegung das ZNS beeinflussen, insbesondere im Hinblick auf Wachstumsfaktoren, Neuroplastizität und therapeutische Anwendungen bei neurologischen Erkrankungen.

Einfluss von Bewegung auf Wachstumsfaktoren im ZNS

Eine Vielzahl von Studien beschreibt den Einfluss akuter körperlicher Belastung auf ZNS-relevante Wachstumsfaktoren. Hierbei werden insbesondere drei bekannte Vertreter dieser Gruppe betrachtet: Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) und Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1). Für alle drei Faktoren ist bekannt, dass sie die Neurogenese stimulieren können, die zumindest partiell zu einer Volumenzunahme der Hirnmasse, z.B. im Hippocampus, beitragen kann und direkt in Verbindung mit kognitiven Fähigkeiten steht. Darüber hinaus konnten Krityakiarana und Kollegen (34) im Tiermodell zeigen, dass auch die Proliferation von Oligodendrozyten durch körperliche Belastung stimuliert wird. Neben einem generellen neuroprotektiven Effekt lassen diese Studienergebnisse erahnen, welch großen Stellenwert die Bewegungstherapie bei neurologischen, bzw. neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer, Parkinson und der multiplen Sklerose spielen kann.

Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)

BDNF spielt eine entscheidende Rolle bei der neuronalen Grundlage von Lern- und Erinnerungsprozessen. Bei Mäusen konnte infolge akuter körperlicher Belastungen ein drei bis vierfacher Anstieg der BDNF mRNA Expression in verschiedenen Hirnarealen festgestellt werden (31, 42, 53, 61). Gomez-Pinilla et al. (25) konnten zeigen, dass die zentrale belastungsabhängige BDNF Expression dabei epigenetischen Regulationsmechanismen unterliegt. Da Methoden zur Erfassung der zerebralen BDNF Konzentration, wie bspw. durch Hirnbiopsien, beim Menschen nicht praktikabel sind, liegt der wissenschaftliche Fokus hier bislang auf der Erforschung der Wirkung akuter körperlicher Belastungen auf die periphere BDNF Serum- oder Plasmakonzentration. Gut belegt sind in diesem Zusammenhang vorübergehende Steigerungen der peripheren BDNF Konzentration durch akute Ausdauerbelastungen von mindestens 30 minütiger Dauer (21, 55, 36, 78, 28).

Das Ausmaß der akut ausdauerbelastungsinduzierten Steigerung der peripheren BDNF Konzentration zeigt sich dabei abhängig von der Intensität der Belastung. Verschiedene Studien zeigen, dass intensive Belastungen bei gesunden Probanden einen stärkeren BDNF Anstieg bewirken als moderate oder wenig intensive Belastungen (55, 21, 28). Interessanterweise zeigen neurologisch oder psychiatrisch erkrankte Patienten bereits nach leichten bis moderaten Ausdauerbelastungen einen deutlichen Anstieg der peripheren BDNF Konzentration (23, 65, 5, 54). In fast allen Studien zeigen neurologische und psychiatrische Patienten einen im Vergleich zu Gesunden geringeren BDNF Anstieg infolge von akuten Ausdauerbelastungen (28, 36, 65). Als Ursache hierfür wird eine reduzierte Bildungsrate oder ein erhöhter Umsatz von BDNF im geschädigten Nervensystem diskutiert (56). Bezüglich des zeitlichen Verlaufs akut ausdaueraktivitätsinduzierter Steigerungen der peripheren BDNF Konzentration zeigt sich unabhängig von der Intensität der Belastung eine Rückkehr zum Ausgangswert nach etwa 60 Minuten und eine nachfolgende Unterschreitung des Ausgangswertes (33).

Zum Effekt akuter Kraftbelastungen auf die periphere BDNF Konzentration liegen nur wenige Befunde vor und existierende Studien kommen zu uneinheitlichen Ergebnissen. Während Yarrow et al. (80) nach einem moderaten Krafttraining einen erheblichen Anstieg der BDNF Serumkonzentration (32 %) konstatieren, berichten Rojas-Vega et al. (56) sowohl für moderate als auch für intensive Kraftbelastungen über keinerlei signifikante Veränderungen. Ein Schlüssel zum Verständnis der Beziehung zwischen Belastungsmodalitäten und BDNF Anstieg könnte ein Wirkzusammenhang zwischen aktivitätsinduzierter Laktatbildung und BDNF Expression darstellen. Für eine zentrale Rolle der Blutlaktatkonzentration bei belastungsinduziertem BDNF Anstieg spricht die Untersuchung von Schiffer und Kollegen (59), in der ein Anstieg der peripheren BDNF Serumkonzentration nach Laktatinfusion gezeigt werden konnte.

Lesen Sie auch: Wie Bluthochdruck das Schlaganfallrisiko erhöht

Inwiefern die beim Menschen festgestellten peripheren BDNF Konzentrationsanstiege infolge körperlicher Aktivität eine Erhöhung der zerebralen BDNF Konzentration wiederspiegeln, wird weiterhin intensiv diskutiert (18, 33). Für die Vermutung, dass die periphere die zerebrale BDNF Konzentration adäquat repräsentiert, sprechen jedoch Bestimmungen der arteriovenösen BDNF Differenz zwischen der A. radialis und der V. jugularis interna vor, während und nach verschiedenen Ausdauerbelastungen. Diese zeigen, dass sowohl in Ruhe als auch unter Belastung 70-80 % des zirkulierenden BDNF aus dem Hirn stammen (53, 61). Völlig unklar bleibt jedoch, aus welchen Hirnregionen das vermeintlich aus dem Hirn stammende, periphere BDNF stammt und damit auch, in welchen Hirnarealen ein durch körperliche Belastungen induzierter Anstieg der BDNF Expression stattfindet. Bei Nagern konnte wiederholt eine aktivitätsinduzierte Steigerung der BDNF Expression im Bereich des Hippocampus und anderen langzeitgedächtnisassoziierten Arealen des Cortex festgestellt werden (42, 61, 53).

Darüber hinaus ist bekannt, dass BDNF im ZNS über Bindung an seinen TrkB Rezeptor verschiedene Wirkkaskaden funktionaler und struktureller Hirnplastizität anregt, die die neuronale Grundlage von Lernen und Erinnerungsprozessen bilden (40). Vor diesem Hintergrund rückte in den letzten Jahren die Frage nach einer potentiell mediierende Rolle von BDNF bei aktivitätsinduziert verbesserten Langzeitgedächtnisleistungen zunehmend in den Fokus des wissenschaftlichen Interesses (78, 62). Tierexperimentelle Befunde stützen die These von BDNF als entscheidendem Mediator akut aktivitätsinduzierter Verbesserungen von Leistungen des Langzeitgedächtnisses. Durch pharmakologische Blockade der zerebralen BDNF Expression konnte bei Ratten die belastungsinduzierte Verbesserung des räumlichen Gedächtnisses aufgehoben werden (24). Beim Menschen konnten signifikante positive Zusammenhänge zwischen dem belastungsinduzierten Anstieg der peripheren BDNF Konzentration und motorischen Gedächtnisleistungen (62) sowie zwischen der Dauer der gesteigerten BDNF Level nach Belastung und verbalen Gedächtnisleistungen (78) nachgewiesen werden. Inwiefern BDNF eine mediierende Rolle bei akut aktivitätsinduzierten Leistungssteigerungen anderer kognitiver Domänen als dem Langzeitgedächtnis, wie etwa der Aufmerksamkeit (67) oder exekutiven Funktionen, zukommt, ist nur wenig erforscht. Aus tierexperimentellen Untersuchungen geht jedoch hervor, dass akut aktivitätsinduzierte Steigerungen der zerebralen BDNF Expression nicht auf gedächtnisassoziierte Areale beschränkt bleiben, sondern in weiten Kortexarealen festgestellt werden können (31, 53). Weiterhin ist bekannt, dass BDNF erheblich an der Steuerung der synaptischen Erregbarkeit und Übertragung beteiligt ist (26). BDNF wird außerdem eine zentrale Rolle bei der Steuerung des Stoffwechsels zentralnervöser Neurone zugeschrieben (24). Vor diesem Hintergrund sollte zukünftige Forschung eine mediierende Rolle belastungsinduzierter BDNF Expression bei Effekten körperlicher Aktivität auf andere kognitive Funktionen als dem Gedächtnis eingehend untersuchen.

Verglichen mit der Erforschung des Effekts akuter körperlicher Belastungen auf die periphere BDNF Konzentration, zeigt sich die Forschungslage zum Effekt von Trainingsinterventionen deutlich geringer ausgeprägt. Vorhandene Untersuchungen deuten darauf hin, dass Ausdauertraining die basale periphere BDNF Konzentration nicht beeinflusst. In einer Untersuchung an 11 Multiple Sklerose Patienten und 11 gesunden Probanden konnten Castellano und White (10) keine signifikanten Effekte eines 8-wöchigen Ausdauertrainings mit 3 Einheiten pro Wochebei 60 % der VO2max auf die basale BDNF Konzentration feststellen. Auch Schiffer et al. (58) konnten nach einem vergleichbaren allerdings vier Wochen längeren Ausdauertraining an 27 gesunden Studenten keine signifikante Veränderung der basalen peripheren BDNF Plasmakonzentration nachweisen. Für ausdauertrainierte Athleten konnte im Vergleich zu Untrainierten sogar eine geringere basale BDNF Konzentrationen nachgewiesen werden (17, 11, 23). Vorhandene Evaluationsstudien verschiedener Krafttrainingsinterventionen kommen einheitlich zu dem Ergebnis, dass die basale periphere BDNF Konzentration durch das Training nicht beeinflusst wird (38, 59, 22, 80).

Neben Effekten auf die basale BDNF Konzentration ist die Untersuchung von potentiellen Veränderungen der Reaktion der peripheren BDNF Konzentration auf akute Belastungen infolge von Trainingsinterventionen von Interesse. Veränderungen der peripheren BDNF Konzentration durch akute Kraftbelastungen betreffend berichten Goekint et al. (22) von keinerlei signifikanten Effekten sowohl zu Beginn als auch nach einer 30-wöchigen Krafttrainingsintervention. Sowohl Schultz et al. (60) bei MS Patienten als auch Seiferth et al. (61) bei Gesunden berichten, dass ihr 8-wöchiges bzw. 3-monatiges Ausdauertraining keinen signifikanten Einfluss auf den positiven Effekt einer akuten Ausdauerbelastung auf die periphere BDNF Konzentration hat. Griffin et al. (27) stellen eine Veränderung der Reaktion der peripheren BDNF Konzentration nach drei bzw. fünf Wochen eines moderaten Ausdauertrainings fest. Sie berichten, dass nach 3-wöchigem Ausdauertraining anders als bei der Kontrollgruppe keine Veränderung der peripheren BDNF Konzentration nach akuter Ausdauerbelastung im Vergleich zum Ausgangswert feststellbar ist und nach 5-wöchigem Training erst 30 Minuten nach der Belastung ein signifikanter Anstieg feststellbar ist.

Zusammengefasst deutet die gegenwärtige Forschungslage daraufhin, dass weder Ausdauer- noch Krafttraining zu einer Steigerung der basalen peripheren BDNF Konzentration führen. Vielmehr scheint eine ausgeprägte Ausdauerfitness mit einem verringerten BDNF Niveau vergesellschaftet zu sein. Darüber hinaus scheinen weder Ausdauer- noch Krafttraining die Reaktion der peripheren BDNF Konzentration auf akute Belastungen zu verstärken. Es gibt vielmehr Anzeichen dafür, dass der Anstieg an BDNF infolge von akuten Belastungen durch Ausdauertraining reduziert wird. Vor diesem Hintergrund ist es denkbar, dass BDNF beschriebene positive Effekte regelmäßiger körperlicher Aktivität auf Struktur und Funktion des ZNS (70, 1, 2, 6, 13, 14) durch wiederholte vorübergehende Steigerungen der BDNF Konzentration infolge der einzelnen akuten Trainingseinheiten verbunden mit einer Steigerung der BDNF Verwertungskapazitäten vermittelt. Ein solcher Wirkmechanismus ist bspw. auch aus dem Bereich des IL-6 vermittelten anti-inflammatorischen Effekts regelmäßiger körperlicher Aktivität bekannt (48).

Lesen Sie auch: Kann Epilepsie lebensbedrohlich sein?

Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)

Neben BDNF ist auch für das originär als Gefäßwachstumsfaktor beschriebene VEGF bekannt, dass dessen Expression durch bestimmte körperliche Belastungsinterventionen erhöht werden kann und mit einer Verbesserung von Gedächtnisleistungen einhergeht (72). Inwieweit auch andere kognitive Prozesse, wie exekutive Funktionen, etc. beeinflusst werden können ist bislang unklar, wobei Skriver et al. (62) in einer aktuellen Studie keinen Einfluss auf das räumliche Gedächtnis nachweisen konnten. In diesem Kontext ist erwähnenswert, dass die medikamentöse Gabe von VEGF Inhibitoren, die mitunter in der Tumortherapie eingesetzt werden, als Ursache für therapiebedingte kognitive Defizite vermutet werden (43).

Mittlerweile weiß man, dass VEGF ähnlich wie BDNF die Neurogenese stimuliert und ferner zu einer verbesserten synaptischen Plastizität beiträgt, sowie neuroprotektive und regenerative Prozesse begünstigt (57). Während bei Menschen aufgrund der o. g. methodische Schwierigkeiten nur belastungsinduzierte erhöhte VEGF Serumkonzentrationen gezeigt werden konnten (56, 62), weisen Ergebnisse aus Tiermodellen auch auf eine zentrale Erhöhung hin (71). Als belastungssensitive periphere VEGF Quellen werden neben der Muskulatur auch die Lunge, das Herz und die Leber beschrieben (66). Die Tatsache, dass VEGF die Blut-Hirnschranke nicht übertritt (82), wirft die Frage auf inwieweit die periphere Serumkonzentratione die zentrale VEGF Konzentration repräsentiert. Tang et al. konnten diese Frage im Mausmodell teilweise beantworten indem sie zeigten, dass eine akute Belastung zu vergleichbaren peripheran und zentralen VEGF Konzentrationsänderungen führt. Ähnlich wie bereits für den BDNF beschrieben, scheint auch hinsichtlich der VEGF Serumlevel eine Dosis-Wirkungsbeziehung zu bestehen, wobei höhere Intensitäten bei akuten Ausdauerinterventionen einen deutlich wirksameren Reiz darstellen (73-76, 35).

Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1)

Mit dem IGF1 wird in der Literatur ein dritter Wachstumsfaktor beschrieben, dessen Expression sich durch körperliche Belastung erhöhen lässt und von dem bekannt ist, dass er sich ähnlich positiv auf die Neurogenese auswirkt. Aus Tiermodellen weiß man, dass es neben einer peripheren Erhöhung des IGF1 auch zu einer zentralen Zunahme kommt. Yu et al. (81) zeigten unlängst, dass ein 15 tägiges Ausdauertraining bei Mäusen zu einem signifikanten akuten und chronischen IGF1 Anstieg führte, der mit einer erhöhten Proliferation in der dafür sensitiven Gyrus dentatus Region des Hippocampus einherging. Sowohl die Belastungsmodalität, als auch die Intensität dergleichen, scheinen einen maßgeblichen Einfluss auf die IGF1 Expression zu haben. Während intensive Ausdauerbelastungen mit einem deutlichen Anstieg der peripheren IGF1 Level assoziiert sind (68), haben moderate Ausdauerinterventionen weniger bis keinen Effekt auf die periphere IGF1 Serumkonzentration (37). Ähnliche Intensitäts-Wirkungs-Beziehungen lassen sich auch für Krafttrainingsinterventionen beobachten. Tsai und Kollegen (69) beschreiben sowohl nach moderatem, als auch nach intensivem Krafttraining einen IGF1 Anstieg, der sich 20 Minuten nach der Belastung jedoch ins Gegenteil, sprich erniedrigte IGF1 Level umkehrt. Einen Zusammenhang zwischen IGF1 Leveln und exekutiven Funktionen konnten die Autoren nicht feststellen.

Neurologische Krankengymnastik (KG-ZNS)

Wenn nach einem Schlaganfall, bei Multipler Sklerose oder einer Rückenmarksverletzung Bewegungsstörungen oder Lähmungen auftreten, kann die neurologische Krankengymnastik (KG-ZNS) helfen. Die KG-ZNS ist eine spezielle Form der Physiotherapie, die sich auf die Behandlung von Patient:innen mit neurologischen Erkrankungen oder Schädigungen konzentriert. Dazu zählen unter anderem:

• Schlaganfall
• Multiple Sklerose (MS)
• Parkinson
• Schädel-Hirn-Traumata
• Rückenmarksverletzungen
• Hirntumore oder Hirnblutungen
• Angeborene neurologische Störungen (z. B. bei Kindern)

Das Ziel der KG-ZNS ist es, gestörte Bewegungsmuster neu zu erlernen, die Koordination und das Gleichgewicht zu verbessern und die Selbstständigkeit im Alltag zurückzugewinnen. Die Therapie orientiert sich an individuellen Bedürfnissen und nutzt spezielle Konzepte wie Bobath, Vojta oder PNF (Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation). Das Ziel hierbei ist eine langfristige Verbesserung: KG-ZNS hilft nicht nur akut, sondern stärkt Ihre Lebensqualität auf Dauer.

Lesen Sie auch: Vibrationsplatte: Risiken minimieren

KG-ZNS vs. klassische Krankengymnastik (KG): Wo liegt der Unterschied?

Krankengymnastik generell wird bei allen möglichen Beschwerden zur Mobilisation, Kräftigung und Schmerzlinderung eingesetzt. Oft sind das orthopädische oder chirurgische Beschwerden. KG-ZNS ist immer dann gefragt, wenn das zentrale Nervensystem betroffen ist und spezielle neurologische Therapieansätze benötigt werden.

Für wen ist KG-ZNS geeignet?

KG-ZNS richtet sich an Erwachsene und Kinder mit neurologischen Einschränkungen. Besonders profitieren Patient:innen, die:

• Nach einem Schlaganfall oder Unfall neu laufen oder greifen lernen müssen.
• Unter Gleichgewichtsstörungen oder Spastiken leiden.
• Ihre Alltagsfähigkeiten (z. B. Anziehen, Essen) verbessern möchten.

Die KG-ZNS beeinflusst Störungen der Selbstwahrnehmung, Probleme mit der Haltung und dem Gleichgewicht, sowie erhöhte oder erniedrigte Muskelspannung (Hypertonus / Hypotonus oder Spastik / Parese genannt). Typische neurologische Erkrankungen, bei denen Patient:innen von KG-ZNS profitieren können, sind zum Beispiel:

• Multiple Sklerose
• Parkinson
• Schlaganfall
• Ataxie
• ICP
• Schädel-Hirn-Traumata
• Rückenmarksverletzungen
• Hirntumore oder Hirnblutungen
• Angeborene neurologische Störungen

Wer darf KG-ZNS behandeln?

KG-ZNS darf ausschließlich von speziell ausgebildeten Physiotherapeut:innen durchgeführt werden. Diese haben eine Zusatzqualifikation in neurologischer Krankengymnastik und sind in den oben genannten Therapiekonzepten (Bobath, Vojta, PNF) geschult. Die Behandlung erfolgt auf ärztliche Verordnung (Rezept) und wird von den Krankenkassen übernommen.

Ablauf einer KG-ZNS-Behandlung

1. Befundung: Ein ausführliches Erstgespräch klärt Krankengeschichte, Beschwerden und Ziele. Die Körperfunktionen werden im Detail untersucht, um eine Grundlage für den individuellen Therapieplan zu schaffen.
2. Individuelle Zielsetzung: Gemeinsam mit dem Patienten werden konkrete, realistische und messbare Ziele definiert.
3. Therapie: Gezielte Bewegungen werden unter Anleitung des Therapeuten durchgeführt, unterstützt durch manuelle Führung, Dehnung und Fazilitation. Das Training normaler Bewegungsmuster fördert die Nerven-Muskel-Zusammenarbeit.
4. Eigenübungen: Der Patient erhält ein individuelles Übungsprogramm für zu Hause, um die Selbstständigkeit im Alltag zu fördern.

Bekannte Methoden der KG-ZNS

Propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF)

In der PNF-Behandlung wird mit dreidimensionalen Bewegungen gearbeitet. Mit äußeren wie auch mit inneren Stimuli wird zum einen der betroffene Körperabschnitt angeregt mit dem Ziel der Wiederherstellung der vollständigen natürlichen Bewegungsmuster. Es wird aber darüber hinaus auch mit dem Rumpf und dem Kopf gearbeitet und die Körperabschnitte werden in der Arbeit miteinander verknüpft. Ziele sind außer dem (Wieder-)Erlernen einer Bewegung dabei die Stärkung der Muskelkraft, eine Verbesserung der Stabilität, der Koordination und der (Bewegungs-)Kontrolle. Damit einher geht gleichzeitig eine Steigerung der Ausdauer und der allgemeinen Mobilität.

Bobath-Therapie

Beim Bobath-Konzept gibt es keine standardisierten Übungen. In der Therapie stehen eher alltagsbezogene individuelle Aktivitäten im Vordergrund, die die Plastizität des Gehirns als lernendes Organ stimulieren sollen, um Bewegungsmuster wieder „ins Gedächtnis“ rufen zu können. Dabei wird jede einzelne Einheit anhand des aktuellen Standes abgestimmt.Ziele bei der Bobath-Therapie sind zunächst einmal die Förderung der Bewegungskoordination und des Gleichgewichts. Dies kann dann zu einer Verbesserung der Bewegungsübergänge führen. Auch die Tonusregulation von Rumpf und Extremitäten wird damit angestrebt.

Neuroathletik: Das ZNS als primäres Element der Bewegungssteuerung

Neuroathletik ist die Weiterentwicklung des klassischen Athletik-Trainings unter Einbeziehung des zentralen Nervensystems (ZNS) als primäres Element der Bewegungssteuerung. Es wird sowohl im Spitzensport als auch in der Rehabilitation und Prävention eingesetzt, um eine effizientere Bewegungssteuerung zu erreichen. Ob das Gehirn optimale Leistung bringen kann, ist davon abhängig, wie vorhersehbar die Situation ist. Letztendlich sind wir immer nur so leistungsfähig, wie sich das Gehirn in der Situation sicher fühlt. Und das ist nicht nur im Kontext Schmerz wichtig, sondern auch wenn wir über Performance im Sport sprechen.

Die drei wichtigsten Systeme der Neuroathletik

1. Das visuelle System: Nahezu alle Bewegungen werden anhand der visuellen Wahrnehmung entworfen. Mit 10 Millionen Daten pro Sekunde liefert es die meisten Daten an unser Gehirn und unserem zentralen Nervensystem. Ein Problem im visuellen System kann dazu führen, dass Informationen nicht klar verarbeitet werden können, sodass eine zukünftige Situation nicht 100 % vorhersehbar ist und die Leistung gemindert wird.
2. Das Gleichgewichtssystem: Das Gleichgewichtssystem arbeitet sehr eng mit dem visuellen System zusammen. Funktionsdefizite im Gleichgewichtssystem führen häufig zur Asymmetrie und Dysbalancen (sowohl auf motorischer als auch auf struktureller Ebene). Außerdem kann es oft in Koordinationsproblemen und Haltungsproblemen wie Skoliose oder einem Beckenschiefstand enden.
3. Das propriozeptive System: Das propriozeptive System beschreibt die Wahrnehmung wie sich unsere Gelenke im Raum bewegen. Ein Sportler sollte immer in der Lage sein, jedes wichtige Gelenk im gesamten Bewegungsumfang in jeder Geschwindigkeit kontrollieren zu können.

Neuronale Defizite in einem der drei Systeme können dazu führen, dass wir nicht unser volles athletisches Potential entfalten können.

Vorteile des Neuroathletiktrainings

• Verbesserte Bewegungseffizienz
• Weniger Verletzungen
• Schnellere Regeneration

Das sensomotorische System (SMS)

Alle Bewegungsleistungen, von einfachen bis zu komplexen, basieren auf der Funktion des sensomotorischen Systems (SMS). Das SMS besteht aus Sensoren, Nervensystem und Muskulatur.

Die Rolle der Sensoren

Die Sensoren nehmen ständig Informationen auf. Es gibt Mechano-, Chemo- und Nozizeptoren in den myofaszialen Einheiten, dem Fasziensystem, den Bändern und Gelenkkapseln sowie der Haut.

Die Rolle des Gehirns

Das Gehirn verarbeitet die Informationen und entwirft das Bewegungsprogramm. Es entscheidet, ob die Bewegung gesteuert oder geregelt wird.

Die Rolle der Muskulatur

Die Muskulatur wird durch das Gehirn aktiviert und kontrahiert. Wiederholte Aktivierungen aktivieren die Muskulatur als Hormonproduzent.

Die Rolle der Faszien

Die Fasziensysteme übertragen Muskelspannungen auf das Skelett. Sie sind Standort vieler Mechanorezeptoren und dienen als globales Informations- und Rückkopplungssystem für die Regulation von Haltung und Bewegung.

Auswirkungen von Inaktivität auf das SMS

Chronische Inaktivität führt dazu, dass die Fasziensysteme als Verschiebeschichten kaum bis gar nicht mehr genutzt werden. Das Ergebnis sind Verklebungen und „Verfilzungen“. Gleichzeitig sind die konditionellen Fähigkeiten reduziert.

Die Bedeutung von Bewegung für das SMS

Regelmäßige Bewegungsprogramme produzieren und erhalten die Körperstrukturen und damit die Funktions- und Leistungsfähigkeit des Organismus. Die Belastungen müssen korrekt dosiert werden.

Muskelaktivität und ihre Auswirkungen auf den Körper

Nur die aktiven Muskeln sind Quelle bewegungsspezifischer myofaszialer Afferenzen und von Signalstoffen, den Myokinen. Die Afferenzen bedingen die Adaptationen des Gehirns (Repräsentationen), die Myokine die des Energie- und Intermediärstoffwechsels und die Kommunikation besonders mit dem viszeralen Fett. Muskelaktivität strukturiert den Körper „somatisch, antientzündlich, antinozizeptiv“, koordiniert die Antischmerzsysteme und ist damit Regulator des gesundheitlichen Status des Organismus. Muskelinaktivität verschiebt die Bilanz zugunsten der Signalsstoffe des viszeralen Fetts. Es entsteht eine chronische systemische Low-grade-Entzündung. Sie verantwortet die „diseasome of physical inactivity“, die häufig mit chronischen Schmerzsyndromen verknüpft sind. Inaktivität führt zu einer „atrophisch-degenerativ-entzündlich-nozizeptiven“ Körperstruktur. Unterstützt wird diese durch die chronische metabolische Azidose des Alterungsprozesses. Das nozizeptive Afferenzmuster ist chronischer Stress für die Neuronennetzwerke. Diese unterliegen atrophischen und neurodegenerativen Veränderungen. Es entsteht eine „nozizeptive“ ZNS-Struktur, deren Ausgangspunkt die sensomotorische und damit muskuläre Inaktivität ist. Therapeutisch muss die Muskulatur wieder als Signalstoffproduzent und Informationsquelle aktiviert werden.

tags: #wie #fuhren #wir #eine #bewegung #aus