Alois Alzheimer, der deutsche Psychiater und Neuropathologe, der als Erster die nach ihm benannte Alzheimer-Krankheit beschrieb, verstarb im Alter von nur 51 Jahren. Sein früher Tod wirft Fragen auf, insbesondere im Kontext seiner bahnbrechenden Arbeit auf dem Gebiet der Demenzforschung.
Der frühe Tod von Alois Alzheimer
Niemand weiß genau, woran Alois Alzheimer starb. Er wurde nicht besonders alt, er war in seinen besten Jahren. Er starb mit 51, seine Nieren versagten, danach sein Herz, zuletzt die Atmung. Es muss ein Virus gewesen sein. Das jedenfalls rekonstruieren heute die Historiker unter den Ärzten. Welches Virus es war, wissen sie nicht.
Alzheimers Entdeckung und die Reaktionen seiner Zeitgenossen
Alois Alzheimer wurde am 14. Juni 1864 in Marktbreit, Unterfranken, geboren. Er studierte Medizin in Berlin, Tübingen und Würzburg. Seine Karriere begann als Assistenzarzt in der Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische in Frankfurt am Main. Dort traf er auf Auguste Deter, eine Patientin, die erst 51 Jahre alt war, als sie in Alzheimers Klinik eintraf, der Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische in Frankfurt am Main.. Der Fall hat ihn Jahrzehnte später berühmt gemacht.
Alzheimer untersuchte Auguste Deter, die unter Gedächtnisverlust, Desorientierung und Verwirrtheit litt. Die erste Begegnung zwischen Arzt und Patientin ist Wort für Wort dokumentiert - ein gespenstischer Dialog: "Wie heißen Sie?" "Auguste." "Familienname?" "Auguste." "Wie heißt Ihr Mann?" "Ich glaube, Auguste." Nach ihrem Tod im Jahr 1906 obduzierte Alzheimer ihr Gehirn und entdeckte auffällige Veränderungen: Seltsam verklebte Nervenfasern - es waren Eiweißablagerungen, die sich zwischen den Strängen breit gemacht hatten. Die heutige Neurologie nennt sie "Plaques" und versucht, sie - mäßig erfolgreich - mit Eiweiß-Blockern am Wachsen zu hindern.
Alzheimer präsentierte seine Erkenntnisse auf der 37. Jahrestagung der Südwestdeutschen Irrenärzte am 2. November 1906. Bei seinem später weltberühmt gewordenen Referat "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde" auf der 37. Jahrestagung der Südwestdeutschen Irrenärzte am 2. November 1906 lungerten die zuhörenden Geheimräte gelangweilt in den Reihen der Tübinger Universität. Alzheimer berichtete von seinen Entdeckungen bei der Patientin Auguste D., doch geklatscht hat hinterher niemand. Zu abwegig schien die Theorie dieses Arztes aus einem Elendsirrenhaus. Ein Mensch, dessen Gehirn brüchig ist wie ein alter Stiefel, der vergesslich ist und stirbt? Das erschien der Fachwelt als Einzelfall, als abwegige Studie eines Eigenbrötlers. Seine Kollegen nahmen seine Entdeckung jedoch zunächst nicht ernst.
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Die Bedeutung von Alzheimers Arbeit
Trotz der anfänglichen Skepsis legte Alzheimers Arbeit den Grundstein für das Verständnis der Alzheimer-Krankheit. Die von Alois Alzheimer vor über 100 Jahren entdeckten Veränderungen im Gehirn von Auguste Deter bilden bis heute die Grundlage der aktuellen Alzheimer-Forschung. Er erkannte, dass die von ihm gefundenen Veränderungen im Gehirn von Auguste Deter eine organische Ursache für ihre Symptome waren. Im Gehirn seiner Patientin fand Alzheimer den Grund für die Vergesslichkeit und Persönlichkeitsveränderung seiner Patientin: Seltsam verklebte Nervenfasern - es waren Eiweißablagerungen, die sich zwischen den Strängen breit gemacht hatten. Die heutige Neurologie nennt sie "Plaques" und versucht, sie - mäßig erfolgreich - mit Eiweiß-Blockern am Wachsen zu hindern. Diese Erkenntnis war revolutionär, da damals die meisten psychischen Erkrankungen als Folge eines unzüchtigen Lebenswandels angesehen wurden.
Sein Vorgesetzter Dr. Emil Kraepelin nahm die Krankengeschichte von Auguste Deter 1910 in einem Lehrbuch auf und nannte sie die „Alzheimersche Krankheit“. Erst nach seinem Tod wurde die Krankheit nach ihm benannt.
Die Alzheimer-Krankheit heute
Heute leiden an der Alzheimerschen Demenz in Deutschland etwa eine Million Menschen über 65. Die Alzheimer-Krankheit ist heute eine der bekanntesten neurodegenerativen Erkrankungen. Weltweit arbeiten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler an der Erforschung dieser komplexen und bis heute unheilbaren Krankheit. Es gibt jedoch Therapien und Medikamente, die den Krankheitsverlauf verzögern und die Lebensqualität der Erkrankten verbessern können. Bis zu 2050 rechnet die Deutsche Alzheimer Gesellschaft wegen der steigenden Lebenserwartung mit drei Millionen.
Ursachen und Symptome
Bei der Alzheimer-Krankheit sterben nach und nach Nervenzellen im Gehirn ab, was zu einem fortschreitenden Verlust der geistigen (kognitiven) Fähigkeiten führt. Die Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind noch nicht vollständig geklärt. Über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit wird viel geforscht. Fest steht: Bei Menschen mit Alzheimer kommt es zu Veränderungen im Gehirn, die sich in vielfältiger Weise auf die Betroffenen auswirken. Die rapide Zunahme der Fälle alarmiert Grimmer und seine Kollegen. "Eine Volkskrankheit, die Millionen betrifft, lässt sich irgendwann nicht mehr beherrschen."
Ein typisches Frühsymptom sind Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, das heißt, man kann sich an kurz zurückliegende Ereignisse nicht mehr erinnern. Weitere Symptome sind Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen, Dinge zu planen und zu organisieren.
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Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen
Alzheimer vermutete biologische Ursachen für den geistigen Verfall seiner Patientin. Obwohl schon Alois Alzheimer vor fast 120 Jahren Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen im Gehirn seiner Patientin Auguste Deter als Ursache der „Krankheit des Vergessens“ vermutete, gibt es bis heute keinen Beweis dafür.
Amyloid-beta (abgekürzt Aß) ist ein Protein, das natürlicherweise im Gehirn vorkommt. Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer sammelt sich übermäßig viel Amyloid-beta zwischen den Gehirnzellen an und bildet kleinere, giftige Klumpen (Oligomere) und riesige Zusammenlagerungen (Plaques).
Im Gehirn gibt es ein weiteres Protein, das mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird: das Tau-Protein. Im Inneren der Gehirnzellen sorgt es für die Stabilität und Nährstoffversorgung. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so verändert, dass es seiner Funktion nicht mehr nachkommen kann. Die chemische Veränderung des Tau-Proteins bewirkt, dass es eine fadenförmige Struktur bildet.
Gliazellen
Neben den Ablagerungen von Amyloid und Tau kommen Fehlfunktionen bestimmter Zellen als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit in Frage. Im Fokus stehen hier insbesondere die Gliazellen, die etwa 90 Prozent aller Gehirnzellen ausmachen. Aufgabe der Gliazellen ist es, die Nervenzellen im Gehirn zu schützen und zu unterstützen, damit die Signalübertragung - und damit unser Denken und Handeln - reibungslos funktioniert. An der Signalübertragung selbst sind Gliazellen nicht beteiligt.
Mikrogliazellen spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem unseres Gehirns. Wie eine Gesundheitspolizei sorgen sie dafür, dass schädliche Substanzen wie Krankheitserreger zerstört und abtransportiert werden. Astrozyten sind Gliazellen mit gleich mehreren wichtigen Aufgaben, unter anderem versorgen sie das Gehirn mit Nährstoffen, regulieren die Flüssigkeitszufuhr und helfen bei der Regeneration des Zellgewebes nach Verletzungen. Astrozyten stehen im Verdacht, an der Verbreitung der giftigen Amyloid-beta-Oligomere und Tau-Fibrillen beteiligt zu sein.
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Forschung und Therapie
Die Alzheimer-Krankheit verändert das Gehirn auf vielfältige Weise, aber bis heute ist nicht klar, welche Ursachen die Krankheit letztlich auslösen. Die Forschung geht davon aus, dass die für Alzheimer typischen molekularen Prozesse im Gehirn Jahre oder Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnen.
Überall auf der Welt arbeiten Forscherinnen und Forscher daran, Antworten darauf zu finden, wie Alzheimer entsteht, wie es verhindert oder geheilt werden kann. Heilbar ist eine Alzheimer-Demenz bis heute nicht.
Woran sterben Alzheimer-Patienten?
Die Alzheimer-Erkrankung ist ein fortschreitender Verfall des Gehirns. Das Gedächtnis schwindet. Die Alzheimer-Erkrankung ist eine neurodegenerative Krankheit, bei der die Nervenzellen im Gehirn nachhaltig geschädigt werden und absterben. Der Krankheitsverlauf weist dabei eine gewisse Systematik auf. Typischerweise beginnt die Erkrankung in den gedächtnisrelevanten Arealen, also im medialen Temporallappen und im Hippocampus. Von dort aus breitet sich die Neurodegeneration auf den übrigen Hirnmantel aus, wobei die Regionen, die primär für die Motorik verantwortlich sind, sowie die Sehrinde in der Regel lange erhalten bleiben.
Je weiter die Krankheit fortschreitet und je mehr Hirnareale betroffen sind, umso gravierender sind die Folgen. Auch die Erinnerung an länger zurückliegende Ereignisse und das Urteilsvermögen schwinden. Bei vielen Betroffenen kommt es zu Verhaltensänderungen, z.B. zu einer Umkehr des Tag-Nacht-Rhythmus und zu Schlafstörungen. In fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung kommt es zu einer Immobilisierung. Diese führt dazu, dass die Patienten anfälliger werden für Infektionskrankheiten. Je nachdem, wo die Menschen leben und wie sie versorgt werden, essen sie schlechter und trinken weniger, sodass sie ein erhöhtes Risiko haben, ein Delir zu entwickeln. Dieses kann wiederum durch Immobilität und vegetative Entgleisung mit Störungen der Herzfunktion zum Tode führen. Die häufigste Todesursache sind Lungenentzündungen aufgrund der Immobilisierung. Wiederholte zerebrale Krampfanfälle können in sehr fortgeschrittenen Stadien der Alzheimer Krankheit auftreten und zur Sterblichkeit beitragen. Die meisten Menschen sterben also nicht direkt an der Alzheimer-Erkrankung, sondern an ihren Folgen für die Selbstversorgung und Mobilität der Betroffenen.
Durch frühzeitige Diagnose, medizinische Behandlung, Behandlung der Sekundärfolgen und intensive Beratung und Unterstützung der Betroffenen und ihrer Angehörigen lässt sich der Krankheitsverlauf positiv beeinflussen und die Lebensqualität der Erkrankten und ihrer Familien nachhaltig verbessern.
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