Die Bedeutung von ausreichend Schlaf für die Gesundheit des Menschen ist unbestritten. Schlafstörungen und Schlafmangel können sich negativ auf verschiedene Körperfunktionen auswirken. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Schlafmangel auch den Abbau von Myelin, einer wichtigen Substanz im Gehirn, fördern kann. Dieser Artikel beleuchtet die Zusammenhänge zwischen Schlafmangel und Myelinabbau, die potenziellen Folgen für die Gesundheit und mögliche therapeutische Ansätze.
Die Rolle von Myelin im Nervensystem
Die Nervenfasern unseres Nervensystems sind von einer mehrlagigen Membran umgeben, die die Fasern elektrisch isoliert. Diese Myelinschicht wird von Zellen produziert, den sogenannten Oligodendrozyten. Untersuchungen zeigen, dass eine gute "Myelinisierung" essenziell für einen funktionierenden Verstand ist: Bei schlaueren Menschen sind die Nervenfasern tendenziell mit einer dickeren Hülle isoliert. Umgekehrt beeinträchtigen dauerhafte Schädigungen an den Myelinschichten die Signalübertragung.
Die Bedeutung der Kommunikation zwischen Axonen und Oligodendrozyten
Forscher haben entdeckt, dass die Oligodendrozyten die Fortsätze der Nervenzellen, die Axone, nicht völlig von der Außenwelt abschirmen. Diese enge Zusammenarbeit verhindert, dass die Axone verhungern. Der Neurotransmitter Glutamat besitzt dabei eine Schlüsselfunktion in der Kommunikation zwischen elektrisch aktiven Axonen und Oligodendrozyten. Eine verstärkte Glutamat-Ausschüttung durch stark aktive Axone aktiviert den Einstrom von Glukose in die Oligodendrozyten und führt dort zur Freisetzung von mehr Milchsäure.
Energieversorgung der Axone durch Oligodendrozyten
Oligodendrozyten gewinnen aus Glukose Milchsäure und geben diese zur Energiegewinnung an das umhüllte Axon ab. Wie viel Energie ein Axon benötigt, hängt von seiner Aktivität ab: Besonders aktive Fortsätze haben einen höheren, schwach aktive einen geringeren Energiebedarf. Ruhende oder wenig aktive Axone können so leicht überversorgt werden. Für die Nervenzellen wäre dies jedoch gefährlich, denn die zur Energiegewinnung zur Verfügung gestellte Milchsäure kann wie bei einem Muskelkater zur Übersäuerung der Leitungsbahnen führen.
Anpassung der Energieversorgung an den Bedarf
Klaus-Armin Nave und sein Team haben an Mäusen herausgefunden, dass Glutamat-Rezeptoren auf den Oligodendrozyten, die sogenannten NMDA-Rezeptoren, den Neurotransmitter binden und das Signal senden, mehr Transportmoleküle für Glukose in die Zellmembran einzubauen. Die Ergebnisse zeigen auch, dass die Oligodendrozyten myelinisierte Axone nicht mit genügend Energie versorgen können, wenn ihre Glutamat-Rezeptoren ausgeschaltet werden. Unter Stress wie etwa bei einem Schlaganfall können Oligodendrozyten aufgrund der fehlenden Stimulierung durch Glutamat ihre Axone nur unzureichend vor dem Absterben schützen.
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Myelinabbau bei extremer körperlicher Belastung
Obwohl Myelin also für die kognitive Gesundheit einen hohen Stellenwert hat, scheint die fettreiche Substanz dem Körper bei Extrembelastungen als energetische Notreserve zu dienen. Demnach beginnt das Gehirn, die fettreiche Ummantelung seiner Nervenfasern zu verstoffwechseln, sofern andere Nährstoffe nicht verfügbar sind. Dem Denkorgan geht es dann darum, grundlegende Funktionen auf Kosten einer schnellen Signalübertragung zu retten.
Temporärer Myelinverlust nach Marathonläufen
Bei den mit einem Magnetresonanztomografen kurz vor und nach dem Marathonlauf untersuchten Frauen und Männern (zehn an der Zahl) kam es in bestimmten Hirnbereichen zu einem temporären Myelinverlust von bis zu 28 Prozent. Zwei Wochen später war die Myelinisierung in den betroffenen Arealen wieder deutlich gestiegen und erreichte bei einer erneuten Messung zwei Monate nach dem Marathon das vorherige Level. Bleibende Hirnschäden haben die Läuferinnen und Läufer also nicht davongetragen.
Energiestoffwechsel des Gehirns bei Belastung
Das Forschungsteam um Carlos Matute von der Universität des Baskenlandes geht davon aus, dass der Abbau lipidreicher Myelinmembranen während der körperlichen Höchstanstrengung dem Gehirn dringend benötigte Energie liefert. Die spanischen Forscher untersuchten mit einer speziellen Variante der Magnetresonanztomografie das Gehirn von zehn Marathonläuferinnen und -läufern vor und bis zu zwei Tage nach dem 42-Kilometer-Lauf.
Myelin als Energiereserve
Vielmehr vermuten sie, dass Myelin bei extremer Dauerbelastung dem Gehirn als Energiereserve dient, da es zu ungefähr 70 Prozent aus Lipidmolekülen besteht. Diese würden möglicherweise, ähnlich dem Fett im Körper, zur Energiegewinnung verstoffwechselt, sobald die Glykogenreserven im Gehirn aufgebraucht seien. Ob der zeitweilige Myelinverlust nach einem Marathon den Neuronen schadet und ob es dabei zu Einbußen in der Hirnfunktion kommt, bleibt offen.
Schlaf und Myelin: Die REM-Phase im Fokus
Amerikanische Forscher haben herausgefunden, dass mehr Schlaf, insbesondere in der REM-Phase, für die Myelinbildung wichtig ist. Das ist eine wichtige Info gerade für Menschen mit Multipler Sklerose. Das ist die Phase, in der wir träumen.
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Multiple Sklerose: Eine Erkrankung des Myelins
Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark), die zumindest in den ersten Jahren nach Diagnosestellung meist schubförmig verläuft. Jeder MS-Erkrankte zeigt einen eigenen Verlauf, deshalb wird Multiple Sklerose auch als Krankheit mit 1.000 Gesichtern bezeichnet. Durch den zunehmenden Abbau von Myelin (Demyeliniserung, Entmarkung) sowie der Bildung von Narben, wozu es vor allem bei ausgedehnten Entzündungsherden (Läsionen) kommen kann, sind weitreichende Schädigungen an Nervenzellen und ihren Nervenfasern möglich.
Ursachen und Risikofaktoren der MS
Wodurch Multiple Sklerose verursacht wird, ist nach wie vor nicht vollständig geklärt. Zu den verantwortlichen Faktoren, die diskutiert werden, gehören neben einer genetischen Disposition auch Umweltfaktoren wie ein chronischer Vitamin-D-Mangel oder Rauchen. Als sicher gilt, dass Autoimmunreaktionen eine zentrale Rolle spielen: Aufgrund einer Fehlsteuerung im Immunsystem greifen Abwehrzellen das Myelin an, das eine schützende Hülle (Myelinscheide) um die Nervenfasern bildet.
Symptome der MS
Kaum eine Erkrankung zeigt sich so individuell wie Multiple Sklerose. So können die verschiedenen Krankheitszeichen in unterschiedlicher Intensität und Kombination auftreten - je nachdem, welche Bereiche des Zentralen Nervensystems von den MS-bedingten Entzündungsherden bzw. Schädigungen betroffen sind. Ist z.B. das motorische System in Mitleidenschaft gezogen, treten Störungen, etwa der Bewegungskoordination, und/oder Lähmungserscheinungen in den Vordergrund. Oft treten diese und viele weiteren Symptome plötzlich im Rahmen eines akuten Schubs auf, die dann nach Abklingen des Schubs weitgehend wieder verschwinden.
Diagnose der MS
Für eine sichere Diagnose müssen die aktuellen McDonald-Kriterien (2017) erfüllt sein, die auf dem Konzept der zeitlichen und räumlichen (örtlichen) Dissemination beruhen. Belege für eine zeitliche Dissemination sind beispielsweise Krankheitsschübe zu unterschiedlichen Zeitpunkten und/oder wenn im Liquor oligoklonale Bande gefunden wurden. Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist für die Diagnostik einer Multiplen Sklerose unverzichtbar. Denn sie ist derzeit das einzige bildgebende Verfahren, mit dem MS-bedingte Veränderungen von Gehirn und Rückenmark bereits in einem sehr frühen Stadium sicher nachgewiesen werden können.
Therapie der MS
Erklärtes Behandlungsziel der Schulmedizin ist es, die Lebensqualität des an Multiple Sklerose erkrankten Patienten bestmöglich zu erhalten, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen sowie drohende Einschränkungen und Behinderungen möglichst lange hinauszuzögern. Dazu gehören:
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- die Akutbehandlung eines MS-Schubs,
- die verlaufsmodifizierende Therapie mit Medikamenten, die einen direkten Einfluss auf das Immunsystem und damit auf die entzündlichen Prozesse nehmen, indem sie entweder verändernd (immunmodulierend) oder dämpfend (immunsuppressiv) wirken.
- die symptomatische Therapie.
Alpha-Liponsäure bei MS
Schon länger gehen Mediziner:innen davon aus, dass die Einnahme der Fettsäure Alpha-Liponsäure den Verlauf einer Multiple Sklerose günstig beeinflussen, die Symptome lindern und womöglich auch einem krankheitsbedingten Verlust an Hirnvolumen (Hirnatrophie) bremsen kann.
Myelinregeneration: Ein komplexer Prozess
Der Abbau und Wiederaufbau von Myelinscheiden kennzeichnen Erkrankungen des Gehirns wie der Multiplen Sklerose. Unentbehrlicher Bestandteil von Myelinscheiden ist Cholesterin. Daher muss das Cholesterin für die erneuerten Myelinscheiden entweder aus geschädigtem Myelin wiederverwertet oder lokal neu produziert werden.
Die Rolle von Cholesterin bei der Myelinregeneration
In einer aktuellen Studie haben die Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin in Göttingen unter der Leitung von Gesine Saher herausgefunden, dass bei chronischen Schädigungen anders als bei akuten Schädigungen kaum Cholesterin recycelt wird, sondern die Neuproduktion von Cholesterin die Effizienz der Reparatur bestimmt. Unerwarteterweise leisten nicht nur die Myelin-bildenden Zellen selbst, sondern auch Nervenzellen einen wichtigen Beitrag zu Regeneration.
Neuronale Cholesterinproduktion bei chronischen Myelindefekten
In ihrer Studie untersuchten die Forscher Nervenzellen, auch Neurone genannt, aus pharmakologischen und genetischen Mausmodellen mit Myelindefekten. Neurone decken ihren Cholesterin-Bedarf im Normalfall überwiegend durch Aufnahme lipidreicher Lipoproteine. In akuten Läsionen ist die Cholesterinproduktion in Nervenzellen sogar noch weiter vermindert. „Dass die Neurone aus den chronischen Krankheitsmodellen die Produktion von Cholesterin ankurbeln, war völlig überraschend“, berichtet Stefan Berghoff, ehemaliger Mitarbeiter von Gesine Saher und Erstautor der Studie.
Therapeutische Ansätze zur Förderung der Myelinregeneration
Um die Relevanz dieser Beobachtung zu untersuchen, schalteten die Forscher die Synthese von Cholesterin in Neuronen und in Myelin-bildenden Zellen, sogenannten Oligodendrozyten, von Mäusen genetisch aus. In neuronalen und oligodendroglialen Mutanten war die Regeneration von Myelinscheiden in chronischen Läsionen stark vermindert. Jedoch anders als in glialen Mutanten, verstärkte neuronales Cholesterin auch die Vermehrung von Vorläuferzellen der Oligodendrozyten. Einen ähnlich positiven Effekt auf diese Vorläuferzellen hatte die Behandlung mit einem Cholesterin-angereicherten Futter.
Die Bedeutung der Verfügbarkeit von Cholesterin
Obwohl sich die akuten und chronischen Läsionen sowie ihre körpereigenen Reparaturmechanismen stark unterscheiden, trägt letztendlich die Verfügbarkeit und der Umgang mit Cholesterin und anderen Lipiden maßgeblich zur Effizienz der Regeneration bei.
HMSN: Eine weitere Erkrankung des Myelins
Die HMSN sind die am häufigsten auftretenden erblichen neurologischen Erkrankungen, die in unterschiedlichen Ausprägungen bereits 1886 von Jean-Martin Charcot, Pierre Marie und Howard Tooth (daher auch Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung) sowie 1893 von Déjérine und Sottas beschrieben wurden.
Typen von HMSN
- Typ 1 (HMSN1/CMT1): Die demyelinisierende und häufigste Form entwickelt sich bis zum 35. Lebensjahr und ist durch einen meist langsamen und gutartigen Verlauf gekennzeichnet, der zu teilweise deutlichen Einschränkungen führt, die jedoch nur selten einen Rollstuhl erforderlich machen.
- Typ 2 (HMSN2/CMT2): Die axonale Form ähnelt Typ 1, wobei das Erkrankungsalter höher liegt und sie durch einen noch langsameren Verlauf sowie mögliche Zusatzsymptome gekennzeichnet ist.
- Typ 3 (Déjérine-Sottas-Krankheit): Die demyelinisierende und seltene Form entwickelt sich bereits in den ersten zehn Lebensjahren und schreitet rasch voran. Sie ist oft mit einer verzögerten motorischen Entwicklung verbunden. Lähmungen der Extremitäten und ein allgemeiner Reflexverlust sowie ausgeprägte Empfindungsstörungen sind typisch, ebenso Pupillenstörungen und Skelettveränderungen. Häufig treten schmerzhafte Missempfindungen auf. Möglich sind wiederkehrende (rezidivierende) Verläufe.
- Hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckläsionen (HNPP): Die seltene Form kann klinisch der HMSN1 nahezu gleichen und beginnt im frühen Erwachsenenalter, meist nach dem 20. Lebensjahr. Sie ist durch eine erhöhte wiederkehrende (rezidivierende) Empfindlichkeit der peripheren Nerven gegenüber minimalem Druck, beispielsweise durch längere knieende Haltung, gekennzeichnet.
Symptome der HMSN
Typische Symptome der HMSN sind Muskelschwäche beziehungsweise Lähmungen (Paresen) in den Extremitäten und Muskelschwund (Atrophie), meist beginnend in Fuß und Unterschenkel. Die Unterschenkel verlieren aufgrund des Muskelabbaus an Masse und es kommt zu sogenannten Storchenbeinen. Auch die oberen Extremitäten können betroffen sein, insbesondere die kleinen Handmuskeln. Aufgrund zahlreicher beteiligter Nerven können Empfindungs- sowie Durchblutungsstörungen (sensorische, autonome, vegetative Störungen) auftreten. Axonale/neuronale HMSN: Die Nervenfaser (der die Signale weiterleitende Teil der Nervenzellen) ist betroffen und stirbt vollständig ab.