Das Aktionspotential ist ein fundamentales Konzept in der Neurobiologie und Physiologie. Es ermöglicht die schnelle und weitreichende Signalübertragung in Nervenzellen und Muskelzellen. Dieser Artikel beleuchtet detailliert den Mechanismus der Aktionspotentialentstehung, von den beteiligten Ionenkanälen bis hin zu den verschiedenen Phasen und deren Bedeutung.
Einführung
Nervenzellen (Neuronen) sind für die Reizweiterleitung im menschlichen Organismus verantwortlich. Ein Neuron wird dabei in Zellkörper (enthält den Zellkern) und Zellfortsätze (Dendrit und Axon) unterteilt. Daher untersucht man Reizweiterleitungen auch gerne an einem Axon. Ein Axon enthält die sogenannte Axonmembran, die wie alle menschliche Membran aus einer Doppelschicht von Lipiden bestehen. Daher haben wir eine innere Seite (Cytoplasma im Interzellularraum) und einer äußeren Seite (Extrazellularraum). Auf beiden Seiten der Membran herrscht eine unterschiedliche Konzentration an Ionen, wodurch sich eine elektrochemische Potentialdifferenz ausbildet. Im Wesentlichen basiert die Potentialdifferenz im menschlichen Organismus auf der Verteilung von positiv geladenen Natrium- und Kalium-Ionen, sowie (hauptsächlich) negativ geladenen Chlorid-Ionen.
Grundlagen des Aktionspotentials
Ein Aktionspotential ist eine kurzzeitige Umkehrung des elektrischen Potenzials im Inneren einer Nervenzelle im Vergleich zur Außenseite der Zelle. Dieser Prozess wird auch als Depolarisation bezeichnet und ermöglicht die Übertragung von Signalen entlang der Nervenzellen. Eine spontane Ladungsumkehr wird als Aktionspotential (AP) bezeichnet. Das Aktionspotential ist eine spontane Ladungsumkehr basierend auf der Permeabilitätsänderung für Ionen durch Tunnelproteine/Kanäle. Die Axonmembran enthält spannungsabhängige Natrium- und Kalium-Kanäle (nicht vergessen: immer geöffnete Kalium-Kanäle!). Während das Ruhepotential besteht, sind alle spannungsabhängigen Kanäle geschlossen!
Definition: Aktionspotential
Ein Aktionspotential ist eine plötzliche Änderung des elektrischen Potenzials entlang der Membran einer Nervenzelle, die das Zellsignal weiterleitet.
Das "Alles-oder-Nichts"-Prinzip
Das Aktionspotential bildet sich nach dem „Alles-oder-Nichts-Gesetz“ aus:
Lesen Sie auch: Herz- versus Nervenzellen: Aktionspotential
- Wird der Schwellenwert überschritten, kommt es immer zu einer vollständigen Ausbildung des AP.
- Wird der Schwellenwert unterschritten, wird kein AP ausgelöst.
Das Überschreiten des Schwellenwerts bringt das „Fass zum Überlaufen“. Aktionspotential = ALLES oder NICHTS!
Membranbeschaffenheit des Axons
- spannungsabhängige Ionenkanäle für Natriumionen
- Kaliumionen
Die Leitfähigkeit für die Ionen variiert im Verlauf des Aktionspotentials. Beim Aktionspotential werden spannungsgesteuerte Na+-Kanäle aktiviert und die Membranleitfähigkeit (d.h. die Durchlässigkeit der Membran) für Natrium-Ionen steigt kurzzeitig an. Das Öffnen der spannungsabhängigen Natriumkanäle sorgt für den deutlichen Anstieg des Membranpotentials zu Beginn des Aktionspotentials. Die Natriumionen strömen in die Axonmembran an und wandeln das negative Ruhepotential in ein positives Membranpotential um.( --> Ladungsverteilung an der Membran dreht sich kurzfristig um (innen positiv, außen negativ)). Nach ca. 0,1 ms sinkt Leitfähigkeit für Natriumionen wieder ab, gleichzeitig steigt die Leitfähigkeit für Kaliumionen nun relativ langsam an.
Phasen des Aktionspotentials
Der Ablauf eines Aktionspotentials lässt sich in verschiedene Phasen unterteilen, die durch die Aktivität spezifischer Ionenkanäle definiert sind:
Ruhepotential: In dieser Phase liegt das Membranpotential bei -70 mV. Die Spannung in der Zelle ist negativ im Vergleich zur Außenseite. In dieser Phase sind die meisten Na+ und K+-Kanäle geschlossen, was zu einem stabilen negativen inneren Potenzial führt. Während des Ruhepotentials sind alle spannungsabhängigen Ionenkanäle geschlossen.
- Merke: Ruhepotential -> alle spannungsabhängigen Ionenkanäle geschlossen
Unterschwellige Depolarisation: Leichte Reize aus der Umwelt, chemische Stoffe oder Temperaturschwankungen öffnen einige spannungsgesteuerte Natriumkanäle.
Lesen Sie auch: Grundlagen der Nervenimpulse
Überschwellige Depolarisation: Ein Reiz stört nun dieses Ruhepotential, es kommt zur Ausbildung eines Aktionspotentials. Stärkere Reize öffnen mehr Natriumkanäle. Spannungsänderung:
- Überschreitet die Spannung einen bestimmten Schwellenwert, öffnen sich die spannungsabhängigen Na+-Kanäle.
- Natriumionen strömen ins Axon ein. Spannungsabhängige Na+-Kanäle öffnen sich plötzlich, was einen Na+-Einstrom und eine schnelle Umkehrung des Membranpotenzials verursacht.
Depolarisationsphase: Spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen sich, und Natriumionen strömen in die Zelle ein, was zu einer Umkehrung des Membranpotenzials führt. Ein Reiz führt zur Öffnung spannungsabhängiger Natrium-Kanäle und zur Depolarisation der Membran. Überschreitet diese den Schwellenwert, so führt dies zur Öffnung weiterer Na+-Kanäle und das Aktionspotential steigt rasch an.
Peak: Das Membranpotential erreicht seinen maximalen Wert von +30 mV bis +40 mV.
Repolarisation: Die spannungsgesteuerten Natriumkanäle schließen sich, während sich die langsameren Kaliumkanäle öffnen. Na+-Kanäle schließen, während K+-Kanäle sich öffnen und das Potenzial wieder negativ wird. Kaliumkanäle öffnen sich, Kaliumionen strömen aus der Zelle aus, und das Potenzial kehrt zum Ruhewert zurück. Die spannungsabhängigen Na+-Kanäle schließen sich nun, wobei sich die K+-Kanäle öffnen und so das Membran- wieder zum Ruhepotential zurückführen.
Hyperpolarisation: Durch anhaltenden K+-Ausstrom wird das Potenzial kurzzeitig negativer als das Ruhepotenzial. Potenzial wird vorübergehend negativer als das Ruhepotenzial.
Lesen Sie auch: Nervenzelle und Aktionspotential
Die Rolle der Ionenkanäle
Ionenkanäle sind von entscheidender Bedeutung für die Erzeugung und Weiterleitung von Aktionspotenzialen. Sie regulieren den Ionenfluss durch die Zellmembran, was für die Veränderung des Membranpotenzials verantwortlich ist.
Spannungsabhängige Ionenkanäle sind spezialisierte Proteine, die auf Änderungen des elektrischen Membranpotenzials reagieren. Blockaden oder Mutationen dieser Kanäle können erhebliche Auswirkungen auf die Signalübertragung haben und stehen im Zusammenhang mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen. Neueste Forschungen untersuchen die Möglichkeit, diese Kanäle genetisch oder pharmakologisch zu regulieren, um therapeutische Ansätze zur Behandlung dieser Erkrankungen zu entwickeln.
Auslöser eines Aktionspotentials
Ein Aktionspotential kann auch von äußeren Einflüssen ausgelöst werden. Dies funktioniert durch die Reizung des Axons mit einem elektrischen Signal. Mit verschiedenen Experimenten konnte belegt werden, dass ein Aktionspotential tendenziell sowohl in Richtung des Endknöpfchen, als auch in Richtung des Somas der Nervenzelle verlaufen kann. Dies wurde beobachtet, indem ein Axon in seiner Mitte gereizt wurde. Man kann also sagen, ein Aktionspotential ist nur insofern gerichtet, als dass normalerweise das Aktionspotential am Axonhügel entsteht und deswegen nur in Richtung des Endknöpfchens verlaufen kann.
Entstehung Aktionspotential
Das Aktionspotential eines Neurons ist eine temporäre Änderung des Ruhepotentials, die sich ausschließlich über das Axon der Nervenzelle ausbreiten kann und an dessen Axonhügel entsteht.
Am Beginn steht eine Reizung des Nervenzellkörpers (Soma) des Neurons. Dort treffen (meist von anderen Neuronen) chemische Signale ein, welche das Soma depolarisieren. Man spricht von einer Depolarisation des Membranpotentials (Ruhepotential), dem PSP (postsynaptisches Potential) oder genauer dem EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential).
Wie du vielleicht schon einmal gehört hast, gibt es auch ein IPSP (inhibitorisches Postsynaptisches Potential). Dieses sorgt für eine Hyperpolarisation des Membranpotentials des Somas. Das heißt, die Zelle ist nicht mehr erregbar.
Wenn das EPSP eine bestimmte Schwelle, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht, wird am Axonhügel des Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Vorher liegt dort das sogenannte Ruhepotential vor.
Dabei ist die Dauer und Amplitude des Potential immer gleich. Bei einer starken Reizung wird nur die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht, nicht aber die Dauer des einzelnen Potentials. Deswegen kann hier von einem Alles-oder-Nichts Prinzip gesprochen werden.
Aktionspotentiale können auch in Muskelzellen entstehen. Dies passiert, wenn eine Erregung zur Bewegung an einem Muskel eintrifft. Der Reiz wird in Form eines Aktionspotentials über die Zellen des Muskels weitergeleitet, was zur Kontraktion dieses führt.
Ablauf des Aktionspotentials
Ein Aktionspotential entsteht nicht spontan, sondern ist das Ergebnis einer Reihe von Kaskaden. Meist entsteht ein Aktionspotential als Reaktion auf einen Reiz. Dabei kann es sich um physikalische Reize, wie Druck, handeln, die direkt auf spezialisierte Sinneszellen wirken. Viel häufiger werden Nervenzellen jedoch durch chemische Reize, also Neurotransmitter, die an Synapsen ausgeschüttet werden, zur Bildung eines Aktionspotentials veranlasst.
Aktionspotential Verlauf
Das Aktionspotential wandert an der Axonmembran entlang bis zum synaptischen Endknöpfchen. Das eintreffende Aktionspotential führt hier dazu, dass Neurotransmitter in den synaptischen Spalt abgegeben werden. Dadurch kann es beim darauffolgenden Neuron am Soma wieder zu einem EPSP kommen und letztendlich dadurch zur Reizweiterleitung.
Verlauf Aktionspotential nach Ionentheorie
Ein Aktionspotential ist durch eine Ladungsumkehrung an der Axonmembran gekennzeichnet. Während das sich Aktionspotential über die Membran ausbreitet, ändert sich die selektive Durchlässigkeit (Permeabilität) der Membran. Dadurch entsteht die für ein Aktionspotential typische Spannungskurve. Dieser Vorgang wird von der Ionentheorie beschrieben.
Die Ionentheorie, nach ihren Entdeckern auch Hodgkin-Huxley-Modell, beschreibt die Entstehung des Ruhe- und Aktionspotentials an Zellmembranen. Nach dieser Theorie ist das Ruhepotential eine Folge der spezifischen Ionenverteilung innerhalb und außerhalb einer selektiv durchlässigen Membran. Das Aktionspotential kommt dann durch eine Öffnung von Ionenkanälen zustande.
1. Depolarisation
Von einer Depolarisation spricht man, wenn sich ein Potential vermindert. In diesem Fall reduziert sich die Ladungsdifferenz zwischen der Innen- und Außenseite der axonalen Membran. Dies geschieht, wie oben erwähnt, durch ein EPSP des Somas. Nun hat das Ruhepotential, welches am Axon ohne einen Reiz vorliegt, ungefähr einen Wert von -70 mV. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass dabei außen an der Axonmembran Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) zugegen sind. Im Inneren der Membran finden sich Kaliumionen (K+) und organische Anionen (A-). Die Gesamtladungen innerhalb und außerhalb der Zelle sind dabei nahezu ausgeglichen. Durch Natrium-Kalium-Pumpen wird jedoch ein konstantes Ionenungleichgewicht aufrechterhalten. Das Ruhepotential wird dabei maßgeblich vom Gleichgewichtspotential der Kalium-Ionen bestimmt.
Wenn das ESPS am Axonhügel eintrifft, wird die Membran des Axonhügel bereits leicht depolarisiert. Wird so ein Schwellenpotential von etwa -55 mV erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle und Natrium-Ionen strömen über die Axonmembran in die Nervenzelle ein. Durch den Einstrom der positiven Ladung wird das Membranpotential positiver und liegt an seinem Höhepunkt (engl. peak) zwischen +30 mV und +40 mV. Es hat also eine Ladungsumkehr stattgefunden.
2. Repolarisation
Nachdem durch die Depolarisation das Membranpotential an seinem Peak einen deutlich positiven Wert angenommen hat, sinkt die Durchlässigkeit der Axonmembran für Na+ wieder. Es öffnen sich nun die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle. Dadurch strömen Kaliumionen vom Axoninneren nach außen. Da positiv geladene Ionen aus dem Axon strömen, wird das Membranpotenial negativer. Dies bezeichnet man als Repolarisation.
3. Hyperpolarisation
Der verstärkte Ausstrom von Kalium-Ionen führt dazu, dass das Ruhepotential von -70 mV oft kurzzeitig unterschritten wird. Es kann sogar bis zu -100 mV erreichen, wird also noch negativer. Dies liegt daran, dass die spannungsabhängigen Kaliumkanäle träge auf das Erreichen des Ruhepotentials reagieren und sich erst mit einer leichten Verzögerung wieder schließen.
4. Wiederherstellung des Ruhepotentials
Nun liegt nach der De- und Repolarisation ein Zustand vor, in welchem sich die Natriumionen auf der Axon Innenseite befinden, die Kaliumionen auf der Außenseite. Damit das Ruhepotential mit der anfänglichen Ionenverteilung wiederhergestellt werden kann, gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe. Durch diese werden die Konzentrationen mit Kaliumionen im Axon und Natriumionen außen geschaffen.
Bei der Natrium-Kalium-Pumpe handelt es sich um einen energieabhängigen Transporter. Dieser pumpt bei jedem Pumpvorgang drei Natriumionen nach außen und dafür zwei Kaliumionen in die Zelle. Somit ist eine energieabhängige Rückkehr zum Ruhepotential gewährleistet.
5. Refraktärzeit
Vielleicht hast du im Zusammenhang mit dem Aktionspotential schon von der Refraktärzeit gehört. Dabei handelt es sich um einen Schutz vor Übererregung eines Neurons.
Als Refraktärzeit wird der Zeitraum nach Ablauf eines Aktionspotentials bezeichnet, in dem am Axon kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann.
Die absolute Refraktärphase
Die absolute Refraktärphase tritt direkt nach Beginn der Depolarisation auf und ist dadurch gekennzeichnet, dass kein Aktionspotential ausgelöst werden kann. Dabei ist die Stärke des eintreffenden Reizes egal. Es kann kein Aktionspotential generiert werden, da die Natriumionenkanäle sich noch nicht regeneriert haben. Der Schwellenwert für das Auslösen eines Potentials steigt ins Unendliche.
Die relative Refraktärphase
Während der relativen Refraktärphase, die nach der Repolarisation eintritt, kann die Zellen bereits wieder erregt werden. Es sind jedoch stärkere Reize nötig und das Aktionspotential fällt insgesamt schwächer aus. Der Schwellenwert nähert sich wieder dem Normalwert an.
Bei den Herzmuskelzellen ist die absolute Refraktärphase mit bis zu 250 ms deutlich höher als die normaler Skelettmuskelzellen. Dort liegt sie bei rund 1 bis 2 ms. Diese lange Refraktärzeit ist ein Schutzmechanismus, um eine gerichtete Erregung der Herzmuskelzellen zu ermöglichen.
Aktionspotentiale in Schrittmacherzellen
Schrittmacherzellen, wie die des Herzens, erzeugen und steuern Aktionspotenziale auf eine einzigartige Weise. Diese Zellen sind für das Spontanität von Herzschlägen verantwortlich und funktionieren ohne externe nervöse Eingaben.
Definition: Schrittmacherzellen
Schrittmacherzellen sind spezialisierte Herzmuskelzellen, die automatisch elektrische Impulse erzeugen, um den Herzrhythmus zu steuern.
Die Phasen eines Aktionspotenzials in Schrittmacherzellen sind:
- Langsame Depolarisation: Hierbei spielt der Ca2+-Einstrom über L-Typ Calciumkanäle eine signifikante Rolle, da Natriumkanäle weniger dominierend sind als in anderen Zellen.
- Repolarisation: Erneut übernimmt der K+-Ausstrom, der das Potenzial zum negativen Ruhezustand zurückbringt.
Bedeutung in der Medizin
Die Existenz und Funktion von Aktionspotenzialen dienen als Grundlage für viele medizinische Diagnosen und Therapien. Sie sind wichtig für:
- Die Diagnose von neurologischen Erkrankungen, z.B. Epilepsie.
- Das Verständnis und die Behandlung von Herzrhythmusstörungen.
- Die Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von Schmerzzuständen.
Beispiel: Bei der Untersuchung von Herzrhythmusstörungen werden die Aktionspotenziale der Herzmuskelzellen analysiert. Hierbei schaut man, ob es Abweichungen gibt, die auf eine mögliche Erkrankung hindeuten könnten.
Technologien zur Messung von Aktionspotenzialen
Um Aktionspotenziale zu messen, werden spezielle Technologien eingesetzt. Diese umfassen Elektrophysiologie in Laborumgebungen sowie nicht-invasive Techniken in der klinischen Praxis, wie das EKG für das Herz oder das EEG für das Gehirn. Die Messung dieser elektrischen Signale hilft Medizinern, präzise Diagnosen zu stellen und individuelle Behandlungspläne zu entwickeln.
Erregungsleitung
Das Aktionspotential einer Nervenzelle wird entlang des Nervenzellfortsatzes - dem Axon - weitergeleitet. Dieser Vorgang heißt Erregungsleitung.
Die meisten Nervenzellen bei uns Menschen sind wie elektrische Kabel isoliert. oder Markscheide umgeben. Die Myelinschicht bildet aber keine durchgehende Umhüllung, sondern ist im Abstand von etwa 0,5-2 mm immer wieder unterbrochen. Das ermöglicht eine saltatorische Erregungsleitung.
(Spannungsabnahme) am Anfang des Axons aus. Das führt zur Öffnung spannungsabhängiger Natriumionenkanäle. Die Kanäle findest du nur an den Ranvier’schen Schnürringen. Dort strömen dann die positiv geladenen Natriumionen ins Zellinnere. Dadurch wird ein erneutes Aktionspotential bzw. eine neue Depolarisierung ausgelöst. Sie reicht bis zum nächsten Schnürring. Es wird also immer nur an einem nicht-isolierten Bereich ein Aktionspotential gebildet. Durch die Isolation kann die Leitungsgeschwindigkeit deutlich erhöht werden. Energie sparen.
Natriumionenkanäle in Bereichen, die das Aktionspotential bereits passiert hat, werden danach inaktiviert. Die Zeit, die sie brauchen, bis sie wieder erregt werden können, nennst du Refraktärzeit.
Wenn Nervenzellen nicht isoliert sind, müssen sie die elektrischen Signale kontinuierlich (fortlaufend) weiterleiten. Diese Art der Weiterleitung ist deshalb vergleichsweise langsam. kann aber erhöht werden, indem der Durchmesser der Leitungsbahn erhöht wird. Denn dadurch nimmt der Innenwiderstand ab. Das kannst du dir vorstellen wie bei einem Wasserschlauch: je dicker er ist, desto mehr Wasser kann in gleicher Zeit durchfließen. Das ist der Grund, warum zum Beispiel die Riesenaxone von Tintenfischen und Meeresschnecken einen Durchmesser von bis zu einem Millimeter haben.
Du kannst also zwischen der saltatorischen und der kontinuierlichen Weiterleitung von Erregungen unterscheiden.