Einführung
Alkoholmissbrauch ist ein weit verbreitetes Problem mit gravierenden gesundheitlichen Folgen, insbesondere für das Gehirn. In Deutschland leiden schätzungsweise 2 bis 2,5 Millionen Menschen an Alkoholismus, der durch unkontrolliertes Trinkverhalten, psychische Abhängigkeit, Kontrollverlust, eingeschränktes Denken und Toleranzerhöhung gekennzeichnet ist. Jährlich sterben etwa 50.000 Menschen an den Folgen des Alkoholismus, wobei neurologische Folgeerkrankungen bei etwa jedem fünften Patienten auftreten. Dieser Artikel beleuchtet die komplexen Zusammenhänge zwischen Alkohol, Sauerstoffmangel und den Auswirkungen auf das Gehirn, von akuten Intoxikationen bis hin zu chronischen Schädigungen.
Alkoholismus: Ein Überblick
Definition und Ursachen
Alkoholismus ist definiert als ein Zustand, der durch ein anormales Trinkverhalten, psychische Abhängigkeit mit Kontrollverlust und Denkverengung sowie eine Toleranzsteigerung gekennzeichnet ist. Die Ursachen sind vielfältig und komplex. Neben internistischen Komplikationen wie Leberschäden, Ulkus, Zieve-Syndrom, Pankreatitis und Kardiomyopathie spielen neurologische Folgeerkrankungen eine wesentliche Rolle.
Alkoholabbau und Toxizität
Ethylalkohol wird in Hepatozyten, Lunge und Nieren durch die Alkoholdehydrogenase und mischfunktionelle Oxygenasen zu Acetaldehyd oxidiert, einer stark zytotoxischen Substanz. Acetaldehyd kann mit Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin zu morphinähnlichen Alkaloiden kondensieren, was zur Suchtentwicklung beiträgt. Interaktionen mit dem GABA- und Benzodiazepinrezeptor sowie eine Dopaminfreisetzung fördern diesen Prozess.
Faktoren, die die Alkoholwirkung beeinflussen
Die Alkoholresorption wird durch Wärme, Zuckerzusatz und/oder Kohlensäure beschleunigt, während der Abbau durch Fruktose und Vitamin C gefördert werden kann. Fuselöle und Formaldehyd, die in handelsüblichem Alkohol enthalten sind, beeinträchtigen zusätzlich die Leberfunktion. Mangelernährung, insbesondere B-Hypovitaminosen, ist eine häufige Folge von Alkoholismus, da eine einseitige Ernährung zu wenig Vitamine und Spurenelemente zuführt und der Alkohol gleichzeitig den Bedarf erhöht.
Akute Alkoholintoxikation
Symptome und Diagnose
Eine akute Alkoholintoxikation äußert sich in einem variablen klinischen Bild, das von einer reversiblen exogenen Psychose mit verminderter Selbstkontrolle und -kritik, Stimulation und Enthemmung bis hin zu Euphorie oder Depression reichen kann. Bei höheren Blutalkoholspiegeln (>2,0 ‰) treten vestibulozerebelläre Funktionsstörungen mit Ataxie, Dysarthrie und Nystagmus sowie Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auf.
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Notfallbehandlung
In Notfallsituationen ist es wichtig, ein Schädel-Hirn-Trauma, eine intrazerebrale Blutung oder eine Intoxikation mit anderen Substanzen auszuschließen. In der Regel ist keine spezifische Therapie erforderlich, und der Spontanverlauf kann unter Beobachtung abgewartet werden. Bei Erregungszuständen sollten Neuroleptika wie Haloperidol anstelle von Benzodiazepinen verabreicht werden.
Pathologischer Rausch
Ein pathologischer Rausch ist ein seltenes Krankheitsbild, bei dem bereits nach dem Genuss sehr kleiner Mengen Alkohol ein abrupt einsetzender Erregungs- oder Dämmerzustand mit Sinnestäuschungen auftritt, der maximal eine Stunde andauert. Charakteristisch sind Gewalthandlungen, die sonst nicht zur Persönlichkeit des Betroffenen passen. Ursache ist eine verminderte Alkoholtoleranz, die z. B. nach Schädel-Hirn-Traumata, Enzephalitiden, internistischen Erkrankungen oder bei körperlicher oder geistiger Erschöpfung auftritt.
Alkoholentzugsdelir
Symptome und Pathophysiologie
Das Alkoholentzugsdelir tritt nach plötzlicher Abstinenz auf und ist ein potenziell lebensbedrohlicher Zustand. Es wird durch das Absetzen von Sedativa, Parkinson-Therapeutika, Kortikosteroiden und Antibiotika ausgelöst. Normalerweise hemmt Alkohol über GABA-/Benzodiazepin-Rezeptoren noradrenerge Zellgruppen im Locus coeruleus. Das plötzliche Ende dieser Inhibition führt zu sympathischer Überaktivität und Hypersensibilität der Noradrenalinrezeptoren.
Längerer Alkoholkonsum und rezidivierende Entzüge erzeugen ein „Kindling“, bei dem eine chronische Sensibilisierung gegen Alkohol im limbischen System entsteht. Elektrolytverschiebungen (z. B. Magnesium) und ein Anstieg der Serumammoniakkonzentration können ebenfalls eine Rolle spielen.
Klinische Manifestation
Frühe Symptome sind Tremor, Tachykardie, Hypertonie, Mydriasis, Hyperhidrosis und Schlaflosigkeit. Einige Patienten entwickeln ein Delir mit Verstärkung der vegetativen Symptome, Angst und visuellen/taktilen Halluzinationen. In etwa einem Drittel der Fälle treten Entzugs-Grand-Mal-Anfälle auf. Weitere Symptome sind Desorientiertheit, psychomotorische Erregung, starker Tremor und Halluzinationen, die bevorzugt kleine bewegliche Objekte zum Inhalt haben.
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Diagnose und Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch müssen andere Ursachen von Bewusstseinstrübungen ausgeschlossen werden, wie intrazerebrale Blutungen, subdurale Hämatome, Meningitis, Sepsis, Herpesenzephalitis, Hypoxie, Fettembolien, metabolische Störungen oder Subarachnoidalblutung.
Therapie
Es existiert kein allgemein akzeptierter Therapiestandard. In Deutschland wird Clomethiazol als Medikament der ersten Wahl eingesetzt, insbesondere wenn keine kardiovaskulären Erkrankungen vorliegen und bereits früher ein Delir durchgemacht wurde. Bei vorbestehenden kardiopulmonalen Erkrankungen werden Benzodiazepine vorgezogen. Allgemeine Maßnahmen umfassen Stressulkusprophylaxe, reichliche Flüssigkeitszufuhr und Korrektur von Elektrolytstörungen. Die prophylaktische Gabe von Magnesium und Vitamin B1 ist wichtig.
Alkoholbedingte Spätepilepsie
Alkoholbedingte Spätepilepsie nach jahre- bis jahrzehntelangem Alkoholabusus ist am ehesten durch eine diffuse Hirnparenchymschädigung bedingt. Eine antikonvulsive Therapie ist nur bei strikter Alkoholabstinenz sinnvoll.
Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Psychose
Ursachen und Pathophysiologie
Die Wernicke-Enzephalopathie und die Korsakow-Psychose gelten heute als akute bzw. chronische Verlaufsform derselben Krankheitsentität. Ursache ist ein Thiamin-(Vitamin-B1-)Mangel, der durch Fehlernährung oder mangelnde Resorption entsteht. Thiamin ist als Pyrophosphat in Form eines Coenzyms an Glykolyse und Hexosemonophosphatweg beteiligt, sodass ein Defizit zu einem gestörten Glukosemetabolismus mit verminderter Energiezufuhr in den besonders hypoglykämieempfindlichen Nervenzellen führt.
Neuropathologische Befunde
Neuropathologisch können ein spongiöser Gewebezerfall mit Kapillarschädigung und punktförmigen Hämorrhagien sowie eine chronische Atrophie und Gliose in den Corpora mamillaria und im Höhlengrau um den III. und IV. Ventrikel nachgewiesen werden.
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Klinische Symptome
Bei der Wernicke-Enzephalopathie findet sich eine Trias aus Augenmotilitätsstörung, ataktischer Gangstörung sowie Desorientierung und Vigilanzstörung. Die Gangstörung ist durch eine beinbetonte Ataxie charakterisiert.
Alkohol und Sauerstoffmangel im Gehirn
Hypoxischer Hirnschaden
Der hypoxische Hirnschaden ist eine Hirnschädigung aufgrund eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn. Häufig tritt er nach einem Kreislaufstillstand mit erfolgreichen Wiederbelebungsmaßnahmen auf. Die Nervenzellen des Gehirns, insbesondere die für höhere Funktionen des Bewusstseins zuständigen Zellen, sterben aufgrund des Sauerstoffmangels innerhalb weniger Minuten ab. Das Ausmaß des hypoxischen Hirnschadens hängt davon ab, wie lange die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen war.
Alkohol und Sauerstoffzufuhr
Alkohol kann die Sauerstoffzufuhr zum Gehirn beeinträchtigen. Studien haben gezeigt, dass bereits geringe Mengen Alkohol die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen können, den Blutdruck aufrechtzuerhalten und ausreichend Sauerstoff ins Gehirn zu pumpen. Alkohol weitet die Blutgefäße und setzt einen Reflexmechanismus außer Kraft, der normalerweise für eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gehirns sorgt. Dies kann besonders für ältere Menschen, Diabetiker und Herz-Kreislauf-Patienten gefährlich sein.
Alkohol und Flugreisen
Beim Fliegen wird in der Flugzeugkabine ein künstlicher Druck erzeugt, der dem Niveau auf ca. 2500 Metern Höhe entspricht. Dies führt zu einer geringeren Sauerstoffsättigung im Blut. Alkoholkonsum während des Fluges kann diesen Effekt verstärken und zu Schwindel, Übelkeit oder einer beschleunigten Atmung führen. Studien haben gezeigt, dass bei angetrunkenen Testpersonen in einer simulierten Flugzeugkabine die Herzfrequenz anstieg und die Sauerstoffsättigung sank.
Alkoholische Kleinhirndegeneration
Ursachen und Symptome
Breitbeiniges Gehen, Torkeln und Gleichgewichtsstörungen können auf eine Alkoholische Kleinhirndegeneration (AKD) hindeuten. Diese entwickelt sich als Folgeerkrankung schädlichen Alkoholgebrauchs und kann innerhalb weniger Wochen oder nach langem chronischem Konsum auftreten. Vitamin-B1-Mangel, Schädigung der Magen-Darm-Schleimhaut und die toxische Wirkung von Acetaldehyd tragen zum Absterben von Nervenzellen im Kleinhirn bei.
Diagnose und Behandlung
Die Diagnose umfasst die Erhebung der Trinkgewohnheiten, Blutuntersuchungen (Blutbild, Leber- und Gerinnungswerte, Vitamin-B1-Spiegel), Koordinations- und Gleichgewichtstests sowie eine Computertomografie. Die Behandlung umfasst die Gabe von Vitamin B1, eine ausgewogene Ernährung, Physiotherapie und den Verzicht auf Alkohol.
Alkoholvergiftung
Symptome und Gefahren
Bei einer akuten Alkoholvergiftung kommt es zu Störungen der Gehirnfunktionen, Einschränkungen im Bewusstsein und der Denkfähigkeit. Die Umwelt wird nicht mehr richtig wahrgenommen, und das eigene Verhalten verändert sich. Die Gefahr für eine Alkoholvergiftung steigt, wenn man innerhalb kurzer Zeit viele alkoholische Getränke zu sich nimmt. Alkohol ist ein Zellgift, und ein leichter Rausch ist bereits ein Symptom einer Vergiftung.
Behandlung
Die Behandlung einer Alkoholvergiftung besteht vorwiegend darin, die lebenswichtigen Funktionen zu überwachen, bis der Alkohol im Blut wieder abgebaut ist. Bewusstlose sollten in die stabile Seitenlage gebracht und vor dem Einatmen von Erbrochenem geschützt werden. Eine schwere Alkoholvergiftung ist immer lebensbedrohlich und sollte im Krankenhaus behandelt werden.
Kopfschmerzen nach Alkoholkonsum
Ursachen
Kopfschmerzen sind ein typisches Symptom eines alkoholbedingten Katers. Sofortige alkoholinduzierte Kopfschmerzen treten meist schon während des Trinkens auf, während zeitverzögerte Kopfschmerzen (Katerkopfschmerzen) zwischen 5 und 12 Stunden nach dem Alkoholkonsum auftreten. Acetaldehyd, Dehydration und Fuselstoffe können zu Kopfschmerzen beitragen.
Vermeidung und Linderung
Viele Empfehlungen zur Linderung von Kopfschmerzen nach Alkoholkonsum sind harmlos. Kopfschmerztabletten wie Paracetamol sollten jedoch nicht gleichzeitig mit Alkohol eingenommen werden, da dies lebertoxische Stoffe bilden kann. Ein Konterbier ist ebenfalls abzulehnen. Besser ist es, den Alkoholkonsum von vornherein zu reduzieren.
Prävention und Aufklärung
Maßnahmen zur Vorbeugung
Einer Alkoholvergiftung beugt man vor, indem man keinen oder nur wenig Alkohol trinkt und es vermeidet, große Mengen Alkohol in kurzer Zeit zu trinken. Es ist wichtig, die Risiken des Alkoholkonsums nicht zu verharmlosen und zu wissen, wie schädlich Alkohol für den Körper und die Psyche ist.
Jugendschutz
Das Jugendschutzgesetz verbietet den Verkauf und die Abgabe hochprozentigen Alkohols an Jugendliche unter 18 Jahren, um sie vor schädlichem Konsum zu schützen.
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