Schäden im Gehirn können fatale Folgen haben, doch das Gehirn besitzt glücklicherweise die Fähigkeit, sich selbst zu helfen. Die Neuroplastizität ermöglicht es Nervenzellen, sich neu zu organisieren und geschädigte Funktionen zu kompensieren. Dieser Artikel beleuchtet die Mechanismen der Neuroplastizität, aktuelle Forschungsansätze und Therapieoptionen, die darauf abzielen, Neuronenschäden zu reparieren und die Lebensqualität von Betroffenen zu verbessern.
Neuroplastizität: Die Reparaturzentrale des Gehirns
Das Gehirn ist ein äußerst komplexes Organ, dessen Funktionsweise auf der Vernetzung von Milliarden von Nervenzellen (Neuronen) beruht. Jedes Neuron kommuniziert über Synapsen mit etwa 10.000 anderen Nervenzellen. Schädigungen dieser Verbindungen, beispielsweise durch einen Schlaganfall, können zu schwerwiegenden Beeinträchtigungen führen. Neurologen betonen daher: "Time is brain." Mit jeder Minute, die nach einem Schlaganfall verstreicht, gehen etwa 1,9 Millionen Nervenzellen zugrunde.
Die Fähigkeit zur Anpassung
Bis vor wenigen Jahrzehnten ging man davon aus, dass im Gehirn erwachsener Menschen keine wesentlichen Veränderungen mehr stattfinden und Schäden im zentralen Nervensystem irreversibel sind. Heute wissen wir, dass das Gehirn über eine bemerkenswerte Fähigkeit zur Selbstheilung und Anpassung verfügt - die Neuroplastizität. Dieser Prozess ermöglicht es dem Gehirn, sich immer wieder neu zu organisieren und das komplexe Netzwerk aus Nervenzellen veränderten Gegebenheiten dynamisch anzupassen.
Christian Grefkes-Hermann, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Frankfurt, erklärt: »Auf Grund seiner Komplexität und weil sich Nervenzellen nur sehr eingeschränkt neu bilden, ist das Gehirn mit begrenzten Selbstheilungskräften ausgestattet. Doch unser Gehirn kann ein Leben lang neue Inhalte abspeichern oder unbekannte Bewegungen erlernen. Deshalb sind Nervenzellen es gewohnt, sich ständig neu zu vernetzen.«
Wie funktioniert Neuroplastizität?
Nach einem Schlaganfall oder Unfall beginnen die überlebenden Nervenzellen, sich anders zu verknüpfen. Sie bilden Fortsätze, Axone genannt, die aussprießen und sich über Synapsen mit anderen Nervenzellen verbinden. Christian Grefkes-Hermann vergleicht das Gehirn mit einem Netzwerk aus Kabeln: »Geht eins davon kaputt, bilden Ersatzkabel Umgehungskreisläufe.«
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Diese Reorganisation findet meist in Arealen statt, die entweder ähnliche Aufgaben erfüllen wie der geschädigte Bereich oder in räumlicher Nähe dazu liegen. Wird zum Beispiel durch einen Schlaganfall ein Areal geschädigt, das die Hand steuert, können Nervenzellen aus den angrenzenden Arealen die verloren gegangenen Funktionen übernehmen.
Grenzen der Neuroplastizität
Wie gut eine Funktion von anderen Regionen übernommen werden kann, hängt von verschiedenen Faktoren ab: dem Ausmaß der Verletzung, dem Ort des Geschehens und dem zeitlichen Verlauf von Schädigung und Rehabilitation. Kleine Schäden können vor allem dann kompensiert werden, wenn sie langsam auftreten, wie bei neurodegenerativen Krankheiten wie Parkinson.
Bei größeren Läsionen, die weite Teile einer Hirnhälfte betreffen, ist die Kompensation durch benachbarte Areale jedoch oft nicht mehr möglich. In diesem Fall kann das Gehirn womöglich auf die andere, noch gesunde Hirnhälfte zurückgreifen.
Dorit Klieman vom California Institute of Technology (Caltech) konnte zeigen, dass in jungen Jahren sogar der Verlust einer kompletten Hirnhälfte kompensiert werden kann.
Aktuelle Forschung und Therapieansätze
Die Forschung zur Neuroplastizität hat in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht und neue Therapieansätze zur Unterstützung der Hirnregeneration hervorgebracht.
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Magnetstimulation
Ein vielversprechendes technologisches Verfahren ist die Stimulation mit Magnetfeldern. Das magnetische Feld einer Magnetspule bewirkt im Nervensystem einen Stromfluss. Damit lassen sich ausgewählte Areale aktivieren oder hemmen, was die Hirnregeneration in die richtigen Bahnen lenkt.
Christian Grefkes-Hermann erklärt: »Wir haben herausgefunden, dass es nach einem Schaden auch zu fehlgeleiteten Neuorganisationen kommen kann, bei denen sich Hirnregionen falsch vernetzen oder überaktiv werden und die Wiederherstellung der Funktion sogar stören.« Durch die Magnetstimulation können überaktive Hirnregionen gebremst oder Areale, die den Schaden erfolgreich kompensieren, aktiviert werden.
Intelligente Orthesen
Am Universitätsklinikum Tübingen wird versucht, die Neuroplastizität mit intelligenten Orthesen zu unterstützen. Diese sollen etwa Menschen mit gelähmten Händen helfen. Ausgelöst durch die versuchte oder nur vorgestellte Bewegung werden Hirnimpulse an die Orthese übertragen, die dann die gelähmten Finger öffnet. Durch die passive Bewegung entsteht eine Feedback-Schleife zurück zum Gehirn, die diesem hilft, sich neu zu organisieren und die Koordination der Hand wieder selbst zu lernen.
Rehabilitation
Die Rehabilitation spielt eine entscheidende Rolle bei der Förderung der Neuroplastizität. Christian Grefkes-Hermann ist überzeugt davon, dass die Reha bereits am ersten Tag nach einem Schlaganfall beginnen sollte. Studien deuten jedoch darauf hin, dass eine zu frühe Reha die Heilung eher stören kann. Anna-Sophie Wahl ist der Meinung, dass sich das Nervengewebe von Schlaganfallpatienten in der sehr frühen Phase lieber erst mal selbst reorganisieren sollte.
Die stärkste Dynamik hat die Erholung des Gehirns in den ersten drei bis sechs Monaten. Die Reha der Zukunft könnte deshalb so aussehen, dass vor jeder Physiotherapie- oder Logopädieeinheit eine kurze Magnetstimulation steht, um den Patienten in einen lernfähigen Zustand zu versetzen.
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Neue Hoffnung durch Mutterkraut?
Ein Kölner Forschungsteam des Zentrums für Pharmakologie hat eine Studie veröffentlicht, in welcher ein möglicher Wirkstoff zur Nervenregeneration untersucht wurde. Sie untersuchten Proteine, sogenannte Vasohibine, die den Zustand des Skelets der axonalen Wachstumsspitzen (Mikrotubuli) beeinflussen.
Mithilfe eines definierten Inhaltsstoffes aus dem Mutterkraut (Tanacetum Parthenium) wurden die Vasohibine so stark gehemmt, dass sich das Gleichgewicht zwischen detyrosinierten und tyrosinierten Mikrotubuli bei Nervenzellen von adulten Tieren dem von neugeborenen Tieren annäherte. Dies führte bei adulten Nervenzellen zu einer deutlichen Beschleunigung der axonalen Regeneration.
Die Forscher konnten auch im lebenden Tier zeigen, dass Parthenolid nach täglicher intravenöser Gabe den Heilungsprozess von geschädigten Nerven deutlich beschleunigt. Eine modifizierte Form von Parthenolid, die auch oral verabreicht werden kann, zeigte hierbei ähnliche Effekte.
Krebs-Neurowissenschaft
Ein neues Fachgebiet, die Krebs-Neurowissenschaft, beschäftigt sich mit dem komplexen Wechselspiel zwischen Krebs und Nervensystem. Krebszellen und Nerven tauschen Signale aus, und Tumoren können das Nervensystem beeinflussen, um zu wachsen. Ziel neuer Therapien ist es, diese Kommunikation zu stören.
Nervenzellen (Neuronen) können direkte Synapsen mit Krebszellen bilden. Bereits bei der Krebsentstehung spielen Nerven eine aktive Rolle, aber auch, wenn Tumoren wachsen und sich ausbreiten.
Weitere Forschungsansätze
Die Forschung konzentriert sich auch auf die Entwicklung von gentherapeutischen sowie pharmakologischen Ansätzen zur Förderung der axonalen Regeneration und somit der Wiederherstellung von verlorengegangenen Funktionen nach Schädigungen des Gehirns und Rückenmarks.
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): Ein besonderer Fokus
Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine schwere, bisher nicht heilbare Erkrankung des motorischen Nervensystems. Bei der ALS verlieren die motorischen Nervenzellen, die für die willkürliche Steuerung der Muskulatur verantwortlich sind, fortschreitend ihre Funktion.
Ursachen und Mechanismen
Die ALS ist durch den Abbau von Nervenzellen (Neurodegeneration) gekennzeichnet, was sich vor allem als Kraftminderung und Muskelschwäche, Muskelschwund oder Steifigkeit äußert. Ein morphologisches Merkmal der ALS ist die Zusammenballung und Anreicherung (Aggregation) von Eiweißen im Motoneuron, die als “Proteinopathie” bezeichnet wird.
TDP-43 spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der ALS. Bei mehr als 90 % aller Menschen mit ALS wird jedoch eine krankhafte Veränderung dieses Proteins beobachtet: TDP-43 verlässt den Zellkern, lagert sich im Zytoplasma der Nervenzellen ab und bildet dort unlösliche Aggregate.
Genetische Faktoren
Bei 5-6 % aller Menschen mit ALS sind mehrere Familienmitglieder von ALS betroffen - es liegt eine “familiäre ALS” (F-ALS) vor. Die Rolle genetischer Faktoren wird noch unterschätzt, da bei mindestens 10 % aller Patienten, die keine Familiengeschichte einer ALS aufweisen, genetische Veränderungen vorliegen (“genetische ALS”).
Seit 1993 wurden über 20 Gene identifiziert, bei denen bestimmte Fehler (Mutationen) zu einer FALS führen können. Die häufigsten Mutationen finden sich in den Genen „C9orf72“, „SOD1“, „FUS“, „TARDBP“ und „TBK1“.
Symptome und Diagnose
Zu Beginn der ALS nehmen Patienten überwiegend Muskelschwäche (Parese), Muskelschwund (Atrophie) sowie Muskelsteifigkeit (Spastik) wahr. Die individuellen Beschwerden hängen davon ab, welches Motoneuron und welche Muskelgruppe stärker betroffen ist.
Therapieansätze
Obwohl die ALS nicht heilbar ist, gibt es Therapieansätze, die darauf abzielen, die Symptome zu lindern und den Krankheitsverlauf zu verlangsamen. Dazu gehören medikamentöse Behandlungen, Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie.
Der Nachweis einer genetischen Veränderung (insbesondere im SOD1-Gen) kann mit einer Therapieoption (einer Behandlung mit dem genetischen Medikament Tofersen) verbunden sein.