Vorhofflimmern, eine häufige Herzrhythmusstörung, und Alzheimer, eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, scheinen auf den ersten Blick wenig miteinander zu tun zu haben. Doch die Behandlung von Vorhofflimmern mit Antikoagulanzien, insbesondere bei Patienten mit Alzheimer, wirft wichtige Fragen auf. Dieser Artikel beleuchtet die Zusammenhänge, betrachtet Alternativen zu Marcumar (Phenprocoumon) und gibt einen Ausblick auf neue Therapieansätze in der Alzheimer-Behandlung.
Vorhofflimmern und Schlaganfallrisiko
Vorhofflimmern ist tückisch, da die Zahl der Betroffenen mit dem Alter zunimmt. Unbehandelt erhöht es das Risiko für Schlaganfälle und kann zu Herzschwäche führen oder diese verschlimmern. Die Vorbeugung von Schlaganfällen ist daher ein zentraler Aspekt der Therapie.
Systematische Ultraschalluntersuchungen des Herzens und Computertomographien (CT) haben gezeigt, dass sich bei Vorhofflimmern im linken Vorhof, insbesondere im Vorhofohr, häufig feine Eiweißfäden (Fibrine) bilden, die sich zu Blutgerinnseln (Thromben) zusammenballen können. Gelangen diese Gerinnsel ins Gehirn, können sie dort ein Gefäß verstopfen und einen Schlaganfall verursachen.
Durch die gestörte Herzbewegung und Umbauprozesse im Herzen verschiebt sich die Balance der natürlichen Gerinnungsfähigkeit des Blutes in Richtung einer Gerinnselbildung. Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren reagieren empfindlich auf Veränderungen im Blutfluss und sind bei Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck, Herzschwäche oder Diabetes mellitus eher in Richtung Gerinnung verschoben.
Das Risiko für Vorhofflimmern hängt von verschiedenen Faktoren ab: Vorerkrankungen, Gene, Alter und Lebensstil. Mit steigendem Alter nimmt das Risiko deutlich zu, so dass ab 75 Jahren etwa jeder Zehnte betroffen ist.
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Risikobewertung und Antikoagulation
Das Schlaganfallrisiko bei Patienten mit Vorhofflimmern wird durch den CHA2DS2-VASc-Score bewertet, der Risikofaktoren wie Alter, Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Diabetes, Schlaganfall in der Vorgeschichte, Gefäßerkrankung und Geschlecht berücksichtigt. Ab einem Wert von zwei Punkten wird die Einnahme von Antikoagulanzien empfohlen, um das Schlaganfallrisiko zu senken. Bei einem Punkt sollte eine Antikoagulation zumindest erwogen werden. Die Blutverdünnung ist sehr effektiv und kann etwa zwei von drei Schlaganfällen verhindern.
Klassische und neue Antikoagulanzien
Viele Jahrzehnte lang waren Vitamin-K-Antagonisten (VKA) wie Marcumar (Phenprocoumon) die einzigen verfügbaren oralen Antikoagulanzien. Die Behandlung mit VKA erfordert jedoch regelmäßige Kontrollen des INR-Wertes (International Normalized Ratio), um die schwankende Wirkstärke zu prüfen und das Blutungsrisiko zu minimieren. Der INR-Wert sollte im Zielbereich von 2-3 liegen. Zudem gibt es viele Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten und Nahrungsmitteln, die die Wirkung beeinflussen können.
Seit der Einführung der direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) oder neuer oralen Antikoagulanzien (NOAK) gibt es eine einfachere Möglichkeit der Gerinnungshemmung. DOAK greifen gezielt in die Gerinnungskaskade ein, indem sie einzelne Gerinnungsfaktoren direkt und reversibel hemmen. Sie werden als Tablette ein- bis zweimal täglich eingenommen und sind hinsichtlich des Schlaganfallschutzes bei Vorhofflimmern ebenso wirksam wie VKA. Schwere Blutungen im Gehirn treten bei DOAK deutlich seltener auf, und es gibt weniger Probleme mit anderen Medikamenten. Auch die Planung von Operationen ist einfacher.
Die aktuellen Leitlinien empfehlen DOAK als Medikamente der ersten Wahl bei Neuverordnung. Patienten, die gut mit der VKA-Behandlung zurechtkommen, bleiben jedoch meist bei dieser Medikation.
ASS als Alternative?
ASS (Acetylsalicylsäure) ist ein Thrombozytenaggregationshemmer, der seit vielen Jahren bei Herzinfarkt oder Schlaganfall eingesetzt wird. Er verhindert, dass sich Blutplättchen schnell zusammenballen. Studien haben jedoch gezeigt, dass ASS bei Vorhofflimmern nicht ausreichend vor einem Schlaganfall schützt.
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Blutungsrisiko und Management
Die größte Sorge vieler Patienten, die einen Blutverdünner einnehmen sollen, ist die vor ausgeprägten, möglicherweise gefährlichen Blutungen. Kleine Blutergüsse sind tatsächlich häufig. Bei VKA ist die Kontrolle des INR-Wertes wichtig, um das Blutungsrisiko gering zu halten. Bei DOAK ist diese Kontrolle nicht erforderlich.
Eine Auswertung der DOAK-Zulassungsstudien zeigte, dass lebensbedrohliche Blutungen ähnlich häufig wie unter VKA auftreten können, Blutungen in das Gehirn aber deutlich reduziert waren. Insgesamt überwiegt der Schutz vor Schlaganfall das Risiko für schwere Blutungskomplikationen deutlich.
Bei einer längerfristigen Blutverdünnungstherapie kann es zu Situationen kommen, in denen eine kurze Pause erforderlich ist. Bei VKA ist es wegen des verzögerten Wirkeintritts und der längeren Wirkdauer schwierig, diese Unterbrechungen zu steuern. Bei DOAK ist es bei Eingriffen mit niedrigem Blutungsrisiko oft ausreichend, die Einnahme nur am OP-Tag auszusetzen. Bei größeren Operationen sind Einnahme-Pausen von maximal 3 - 5 Tagen nötig, eine Überbrückung mit Heparin-Spritzen entfällt aber ganz. Für Notfälle gibt es Gegenmittel, die die Wirkung der DOAK sofort neutralisieren können.
Vorhofflimmern und Demenz
Vorhofflimmern erhöht das Risiko, eine Demenz zu entwickeln. Durch Vorhofflimmern können kleinste embolische Hirnläsionen die kognitive Leistungsfähigkeit mindern. Antikoagulanzien können nicht nur das Schlaganfallrisiko senken, sondern möglicherweise auch vor diesen kleinen Schäden im Gehirn und damit auch vor Demenz schützen. Sie verhindern die Bildung von Blutgerinnseln, die zu einem Schlaganfall führen könnten.
Eine schwedische Registerstudie mit über 444.000 Patienten mit Vorhofflimmern zeigte, dass eine Antikoagulationstherapie das Demenzrisiko um 29 Prozent reduzieren kann. Bei kontinuierlicher Einnahme über einen längeren Zeitraum konnte das Risiko sogar um 48 Prozent gesenkt werden. Dabei war es unerheblich, ob die Patienten mit einem VKA oder einem DOAK behandelt wurden. Entscheidend scheint jedoch der Beginn der Therapie zu sein. Eine frühe und konsequente Therapie kann für eine Risikoreduktion wichtig sein.
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Alzheimer: Neue Therapieansätze
In der Alzheimer-Therapie gibt es einen vielversprechenden Durchbruch: Mit Lecanemab wurde erstmals ein Wirkstoff zugelassen, der nicht nur die Symptome behandelt, sondern den Krankheitsverlauf deutlich verlangsamen kann. Lecanemab wirkt, indem es gezielt an Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn anknüpft und diese abtransportiert.
Das Medikament ist jedoch nur für Patienten im Frühstadium der Alzheimer-Erkrankung geeignet, bei denen Amyloid-Plaques im Gehirn nachgewiesen wurden. Zudem dürfen die Patienten keine Blutverdünner wie Marcumar oder Apixaban einnehmen und keine genetischen Dispositionen aufweisen, die das Risiko schwerer Nebenwirkungen wie Hirnblutungen erhöhen.
Die Behandlung mit Lecanemab erfordert eine sorgfältige Planung und klinische Kontrolle sowie eine enge Zusammenarbeit zwischen Patienten, Angehörigen, Pflegepersonal, Ärzten und spezialisierten Zentren. Regelmäßige MRT-Kontrolluntersuchungen sind wichtig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder Blutungen frühzeitig zu entdecken.
Lecanemab ist kein Heilmittel für Alzheimer, kann aber wertvolle Zeit im frühen Krankheitsstadium schenken. Studien haben gezeigt, dass das Medikament in der Lage ist, in einem sehr frühen Stadium diese Ablagerungen vollständig aus dem Gehirn zu entfernen. Patientinnen und Patienten gewinnen damit im Durchschnitt etwa sechs Monate. Wenn die Voraussetzungen günstig sind und die Therapie bereits bei minimalen Störungen beginnt, könne das Fortschreiten der Erkrankung wahrscheinlich mehrere Jahre hinausgezögert werden.
Ein weiteres Medikament mit dem Wirkstoff Donanemab, das in ähnlicher Weise wirkt, wurde ebenfalls zugelassen. Die Forschung geht weiter, und es ist zuversichtlich, dass bald weitere Alternativen zur Behandlung zur Verfügung stehen werden.
Alternativen zu Marcumar bei Alzheimer: Eine Zusammenfassung
Die Wahl des geeigneten Antikoagulans bei Alzheimer-Patienten mit Vorhofflimmern ist komplex und sollte individuell getroffen werden. Folgende Aspekte sind dabei zu berücksichtigen:
- DOAK vs. VKA: DOAK sind in der Regel einfacher in der Anwendung und haben ein geringeres Risiko für Hirnblutungen. VKA sind jedoch eine etablierte Therapie, mit der viele Patienten gut zurechtkommen.
- Blutungsrisiko: Das Blutungsrisiko sollte sorgfältig abgewogen werden, insbesondere bei Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren wie fortgeschrittenem Alter, Niereninsuffizienz oder Sturzneigung.
- Kognitive Funktion: Bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen kann die Einnahme von DOAK einfacher sein, da keine regelmäßigen INR-Kontrollen erforderlich sind.
- Wechselwirkungen: Mögliche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, die der Patient einnimmt, sollten berücksichtigt werden.
- Lecanemab: Bei Patienten im Frühstadium der Alzheimer-Erkrankung, die für eine Behandlung mit Lecanemab in Frage kommen, ist die Einnahme von Blutverdünnern wie Marcumar kontraindiziert.
Natürliche Blutverdünner?
Nattokinase, ein Enzym aus fermentierten Sojabohnen, gilt in naturheilkundlichen Kreisen als natürlicher Blutverdünner. Allerdings darf das Enzym nur nach Rücksprache mit dem Arzt eingenommen werden, insbesondere wenn Vorerkrankungen vorliegen. Auch dürfen keinesfalls bestehende Medikamente eigenmächtig gegen Nattokinase ausgetauscht werden, da seine Wirkung nicht bei jedem Menschen identisch ist und daher eine gerinnselauflösende Eigenschaft nicht garantiert werden kann.
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