Alzheimer und Genetik: Ursachen und Risiken

Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz und stellt Betroffene und ihre Angehörigen weltweit vor große Herausforderungen. Die Alzheimer-Forschung ist ein dynamisches und schnelllebiges Feld, das kontinuierlich neue Erkenntnisse und potenzielle Therapieansätze hervorbringt. In Anbetracht der Komplexität und Vielfältigkeit von Alzheimer ist es wichtig, dass Patienten und ihre Familien umfassend informiert und unterstützt werden, um die bestmögliche Versorgung und Lebensqualität für die Betroffenen zu gewährleisten.

Alzheimer: Eine komplexe Erkrankung

Alzheimer ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die zu Gedächtnisverlust, kognitiven Beeinträchtigungen und Verhaltensänderungen führt. Die Symptome entwickeln sich langsam und verschlechtern sich im Laufe der Zeit. Die frühesten Anzeichen der Krankheit sind meist Gedächtnisstörungen, wie Schwierigkeiten, sich an kürzlich erlernte Informationen oder Ereignisse zu erinnern.

Obwohl die genauen Ursachen von Alzheimer noch nicht vollständig verstanden sind, gibt es verschiedene Faktoren, die zur Entwicklung der Krankheit beitragen können. Zu den bekannten Risikofaktoren gehören Alter, Genetik und Umweltfaktoren. Eine aktuelle Studie zeigt, dass auch Entzündungen im Gehirn eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen können. Die Forscher identifizierten spezifische Moleküle, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind, und zeigten, dass diese Moleküle bei Alzheimer-Patienten erhöht sind.

Genetische Ursachen von Alzheimer

Viele Menschen fragen sich: Ist Alzheimer vererbbar? Die Antwort lautet: Ja, Alzheimer kann eine Erbkrankheit sein, jedoch ist die erbliche Form sehr selten und betrifft nur etwa ein Prozent aller Erkrankten. In den übrigen 99 Prozent der Fälle tritt die Alzheimer-Krankheit von allein (sporadisch) auf, wobei das Alter den größten Risikofaktor darstellt. Eine besonders hohes Risiko für Alzheimer haben Menschen mit Down-Syndrom.

Nur etwa ein Prozent aller Alzheimer-Fälle ist eindeutig erblich bedingt. Es sind bisher drei Gene bekannt, die für diese Form verantwortlich sind. Wenn eines dieser Gene Mutationen aufweist, bricht die Alzheimer-Krankheit in jedem Fall aus. Betroffene erkranken häufig früh, zwischen dem 30. und 65. Lebensjahr. Die Krankheit wird autosomal-dominant vererbt, das heißt wenn ein Elternteil das mutierte Gen besitzt, gibt es eine 50-prozentige Wahrscheinlichkeit, dass auch die Kinder das Gen erben und somit erkranken.

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Monogene Alzheimerdemenzformen

Nicht einmal 10 % aller Alzheimerdemenzpatienten sind sogenannte „Early-onset“-Fälle (EOAD). Unter diesen finden sich etwa 5-10 % mit einem klassischen autosomal-dominanten Vererbungsmodus. In solchen Familien konnten vor über 20 Jahren hochpenetrante Mutationen in drei Genen, sog. Hochrisikogenen, gefunden werden: Presenilin 1 (PSEN1), „amyloid precursor protein“ (APP) und Presenilin 2 (PSEN2). Der Vererbungsweg dieser Mutationen ist autosomal-dominant, d.h., es reicht eine Mutation in einer der beiden elterlichen Genkopien (Allele), um die Erkrankung zu verursachen. Autosomal-dominante Vererbung ist typischerweise durch einen „vertikalen“ Vererbungsweg gekennzeichnet, d.h., die Erkrankung vererbt sich über Generationen hinweg. Kinder von Betroffenen haben ein 50 % -Risiko, das mutierte Allel zu erben und auch selber wieder weiterzugeben.

Die Identifizierung dieser drei Gene erfolgte mithilfe eines aufwendigen Verfahrens. In sogenannten Kopplungsanalysen (Linkage-Analysen) wurden jene genomischen Bereiche identifiziert, die alle Betroffenen in einer Familie gemeinsam haben, denn nur in diesen Bereichen kann sich das mutierte Gen befinden (je mehr Betroffene es in einer Familie gibt, desto weniger solcher Abschnitte gibt es und desto erfolgversprechender ist die Gensuche). In einem zweiten Schritt, der sogenannten Sequenzierung, wurden alle proteinkodierenden Abschnitte, die sich in diesen Bereichen befinden, auf ihre genaue Nukleinsäureabfolge untersucht. Damit eine Mutation aber als ursächlich bewiesen werden kann, muss diese innerhalb einer Familie segregieren, d.h., es sollten alle Betroffenen in dieser Familie Träger dieser Mutation sein und alle Nichtbetroffenen Nichtträger (vorausgesetzt, sie haben das für diese Familie typische Erkrankungsalter erreicht).

Obwohl weltweit nur wenige Familien mit solchen Mutationen bekannt sind, haben sie doch bahnbrechende Einsichten in die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen gebracht. Das von APP kodierte „amyloid precursor protein“ (APP) wird durch einen Multiproteinkomplex geschnitten und die daraus entstehenden Abbauprodukte, sogenannte Amyloid-beta-Peptide weisen eine Länge von 38 bis 42 Aminosäuren auf. Es zeigte sich, dass das Amyloid-beta-Peptid mit einer Aminosäurellänge von 42 (Amyloid beta 42) bei Patienten mit Alzheimerdemenz vermehrt produziert wird und besonders zur Aggregation und damit zur Bildung der typischen Amyloidplaques führt. Die durch APP-Mutationen verursachten Proteinveränderungen liegen an bestimmten Schnittstellen des „amyloid precursor protein“ und führen auf diesem Weg zu einer vermehrten Produktion der pathogenen Amyloid-beta-40- und Amyloid-beta-42-Peptide. PSEN1 und PSEN2 kodieren für die Transmembranproteine Presenilin 1 und Presenilin 2, welche als Teile des Gamma-Sekretase-Komplexes auch in die Spaltung des „amyloid precursor protein“ (APP) involviert sind. PSEN1- und PSEN2-Mutationen führen über diesen Weg ebenfalls zu vermehrter Produktion der pathogenen Amyloid-beta-42-Fragmente.

Die Genetik lieferte hier also einen wertvollen Beitrag zum Erkenntnisprozess der Amyloid-Hypothese und damit zu einem der gängigsten Modelle im derzeitigen Verständnis der Ätiologie der Alzheimerdemenz. Lebensjahr hat eine multifaktorielle Ätiologie. Obgleich die Heritabilität auch für die „late-onset Alzheimer’s disease“ (LOAD) als hoch eingeschätzt wird, kann bei den allermeisten Patienten kein klarer mendelscher Vererbungsweg festgemacht werden. Man vermutet, dass komplexe genetische Interaktionen bzw. Genetik-Umwelt-Interaktionen, welche bis heute nicht komplett verstanden werden, diese hohe Heritabilität bedingen.

Das APOE-Gen als Risikofaktor

Bei 99 Prozent aller Alzheimer-Erkrankungen ist das Alter das größte Erkrankungsrisiko. Meist treten die Symptome erst nach dem 65. Lebensjahr auf. Allerdings scheint es auch einen genetischen Einfluss zu geben. Auch wenn das Alter der größte Risikofaktor ist, kann die Veränderung des Apolipoprotein Epsilon 4 (ApoE4)-Gens das Erkrankungsrisiko erhöhen. Allerdings führt diese genetische Veränderung nicht zwangsläufig zu einer Erkrankung. Das ApoE4-Gen könnte bei bis zu 25 Prozent aller Alzheimer-Fälle eine Rolle spielen. Weitere Gene wurden identifiziert, die das Alzheimer-Risiko erhöhen können.

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In über 30 Jahren von Forschung wurden viele DNA-Polymorphismen in vielen möglichen Alzheimerdemenzkandidatengenen untersucht, um den genetischen Hintergrund der LOAD zu entschlüsseln. Seit der erstmaligen Beschreibung im Jahr 1993 blieb jedoch Apolipoprotein E (ApoE) für lange Zeit der einzige große genetische Risikofaktor für die häufigen LOAD-Fälle. ApoE bindet an Amyloid beta und vermittelt Amyloid-beta-Abbau. Es existiert in drei allelischen Varianten: ApoE2, ApoE3 und ApoE4, wobei ApoE4 nicht so effektiv im Amyloid-beta-Abbau sein dürfte wie die anderen beiden Allele. Heterozygote Träger mit der Allelkombination ApoE3/4 (ca. 20-25 % der Bevölkerung) haben ein ca. 3-fach erhöhtes Lebenszeitrisiko für eine Demenz im Vergleich zu ApoE3/3-Trägern (ca. 60 % der Bevölkerung). Homozygote ApoE4/4-Träger (ca. 2 % der Bevölkerung) haben ein bis zu zehnfach erhöhtes Risiko, an einer Alzheimerdemenz zu erkranken. Hetero- oder homozygote ApoE2-Träger mit den Kombinationen 2/3 und 2/2 (zusammen ca. 5 % der Bevölkerung) haben ein geringeres Erkrankungsrisiko. 20-25 % der Bevölkerung und 45-60 % der AD-Patienten haben ein oder mehr ApoE4-Allele (von den Demenzkranken mit Alzheimerdemenz sind ca. 45 % heterozygote und 10-12 % homozygote Träger des Epsilon-4-Allels). Weiters zeigt das ApoE4-Allel einen dosisabhängigen Effekt auf das Alter bei Beginn der Erkrankung, das heißt, es findet sich ein früherer mittlerer Krankheitsbeginn für jede zusätzliche Kopie eines ApoE4-Allels. Der Effekt von ApoE4 scheint etwa 30 % der geschätzten Heritabilität von 80 % zu erklären. Die Suche nach dem Rest der Heritabilität war die treibende Kraft hinter den letzten Dekaden der genetischen Risikofaktorensuche.

Eine neue Alzheimer-Studie zum Risiko-Gen APOE4 hat Aufsehen erregt. Nicht nur, weil sie im hochrangigen Fachjournal Nature Medicine erschien. Sie berührt ein Gesundheitsthema, das viele Menschen bewegt: die Sorge, im höheren Alter dement zu werden. Ein zusätzliches Gen, das Alzheimer verursacht, das hört sich an wie ein gesteigertes Risiko. Der Vorschlag der Studienautoren, die Alzheimer-Demenz neu zu klassifizieren und das APOE4-Gen in die Reihe der Gene aufzunehmen, die den Alzheimer bedingen, sei "ein alter Freund in neuem Gewand". Derselbe Vorschlag sei schon vor 15 Jahren einmal gemacht worden und habe sich in der wissenschaftlichen Community nicht durchgesetzt, weil die Daten dafür nicht überzeugend genug waren. "Nicht alle Leute, die vom Vater und von der Mutter dieses Gen vererbt bekommen haben, entwickeln jetzt automatisch eine Alzheimer-Erkrankung.

Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

Die zugrunde liegende Theorie für die Durchführung von genomweiten Assoziationsstudien ist die „Common disease/common variant“-Hypothese. Hier ist die Annahme, dass häufige Varianten im Genom zu häufigen Erkrankungen führen. In GWAS wurde das Vorkommen von Hunderttausenden „single nucleotide polymorphisms“ (SNPs) mit einer Risikoallelfrequenz von >5 % zwischen Tausenden Betroffenen und Gesunden verglichen. Etwa im Jahr 2008 führte dies mithilfe von großen Kooperationen wie dem International Genomics of Alzheimer’s Project (IGAP) zu konsistenten Assoziationsbeweisen, wobei Replikationen in mehreren unabhängigen Populationen sowie eine hohe statistische Durchschlagskraft (p-value <5x10-8) gefordert wurden. Die tatsächlichen Risikovarianten, die von diesen Risikoloci repräsentiert werden, bleiben jedoch unklar. Keiner dieser Risikoloci hat einen Effekt in der Größe von ApoE4, alle haben lediglich Odds-Ratios in der Höhe von 1,1 bis 2,0 pro Risikoallel. Man schätzt, dass alle diese Risikofaktoren gemeinsam nicht mehr Heritabilität als ApoE4 alleine erklären und dass GWAS-Ergebnisse und ApoE4 gemeinsam nur etwa die Hälfte der gesamten Heritabilität ausmachen. Der wirkliche Benefit dieser Ergebnisse liegt vermutlich in der Einsicht in neue pathophysiologische Faktoren der AD. Obwohl viele GWAS-identifizierten Suszeptibilitätsgene mit Amyloid-beta- und/oder Tau-Pathologie vergesellschaftet sind, war es interessant zu sehen, dass die assoziierten Gene in mehr oder weniger 3 Hauptwegen zusammentreffen: Cholesterol- und Lipidstoffwechsel, Immunsystem und inflammatorische Antwort sowie endosomaler Vesikeltransport.

„Missing heritability“ nennt man das Missverhältnis zwischen der geschätzten Heritabilität und dem Anteil der Heritabilität, den man durch die bis jetzt bekannten genetischen Faktoren (Hochriskogene, GWAS-Gene, ApoE etc.) erklären kann. Das Phänomen der „missing heritability“ findet sich bei vielen genetisch komplexen Erkrankungen. Erklärungen hierfür gibt es verschiedene, z.B., dass wichtige Varianten noch nicht gefunden wurden, oder aber, dass das Ausmaß der Heritabilität initial überschätzt wurde. Eine weitere Überlegung ist, dass die Interaktion von Genen, sogenannte epistatische Effekte, nicht mit einbezogen wurden, was als „phantom heritability“ bezeichnet wird. Oder aber, dass epigenetische Mechanismen eine Rolle spielen, deren Nachweis derzeit technologisch noch nicht gelingt.

Next Generation Sequencing (NGS)

Eine Möglichkeit, die „missing heritability“ zu erklären, findet sich in der „Common disease/rare variant“-Hypothese. Hier geht man davon aus, dass seltene Varianten mit einer Risikoallelfrequenz von <5 % und noch weniger verantwortlich für die Entstehung von komplexen Erkrankungen sind. Diese Varianten wären in GWAS nicht detektiert worden. Eine entsprechende Technologie zur Detektion von seltenen Varianten kam 2010 mithilfe des Next Generation Sequencing (NGS) auf den Markt. Hiermit wurde es möglich, dass große Teile des Genoms („whole genome sequencing“) oder der gesamte proteinkodierende Teil des Genoms („whole exome sequencing“) innerhalb weniger Tage komplett sequenziert werden kann. Die entsprechende Literatur ist noch limitiert, für die AD gibt es derzeit zwei interessante Ergebnisse aus solchen NGS-Studien.

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Im aus monogenen AD-Formen bekannten APP („amyloid precursor protein“) wurde in der isländischen Population eine seltene Variante gefunden (Ala673Thr), welche offenbar über einen direkten Effekt an der Beta-Sekretase-Spaltungsseite des „amyloid precursor protein“ die Produktion von Amyloid-beta-40- und -42-Peptiden reduziert. Auf diese Weise übt diese Variante einen protektiven Effekt aus, und Träger dieser Variante haben ein 5-fach geringeres Risiko, an einer AD zu erkranken. Auch der kognitive Abbau in nicht dementen Individuen im Alter zwischen 80 und 100 Lebensjahren war bei Trägern dieser seltenen protektiven Variante verlangsamt.

TREM2 („triggering receptor expressed on myeloid cells 2“) kodiert für ein Protein, das offensichtlich entzündliche Aktivität der Mikroglia reguliert. In diesem Gen wurde ebenfalls in der isländischen Bevölkerung, aber zeitgleich auch in einer anderen Population, eine seltene Variante gefunden (Arg47His), welche bei ihren Trägern zu einem 3-fach erhöhten AD-Risiko führt. Auch für diese Variante wurde ein Effekt für nicht demente Individuen im Alter zwischen 80 und 100 Lebensjahren gefunden, wobei Träger dieser Variante schlechtere kognitive Funktionen aufwiesen als Nichtträger. Die Effektgröße dieser Variante ist ähnlich hoch wie die von ApoE4, aber die Frequenz der Variante mit einer Risikoallelfrequenz von etwa 0,5 % so niedrig, dass der Einfluss auf die Gesamtbevölkerung deutlich weniger Bedeutung hat.

Das Management der großen Datenmengen bei NGS-Untersuchungen stellt derzeit noch eine große Herausforderung dar und kann daher nur in hochspezialisierten Genomzentren durchgeführt werden. Auch verursacht die Interpretation der NGS-Daten noch Probleme. Aufgrund der niedrigen Risikoallelfrequenz kann es passieren, dass Varianten, die initial in hochwertigen Studien mit vielen Probanden als pathogen beschrieben wurden, in späteren Studien nicht bestätigt werden können. Das Publizieren sogenannter „genomic fairytales“ erinnert teilweise an die Prä-GWAS-Phase, aber es existieren derzeit noch keine klaren Richtlinien, wie solche in NGS-Studien beschriebenen seltenen Varianten statistisch interpretiert werden sollen.

Genetische Testung und Beratung

Wie bei vielen anderen erblich bedingten Erkrankungen ist es möglich, die genetische Veranlagung für Alzheimer durch Gentests nachzuweisen. Gentests werden für die meisten Menschen, die auf Alzheimer untersucht werden, nicht empfohlen. Bei Personen mit einer familiären Vorgeschichte von früh einsetzender Alzheimer-Krankheit kann dies jedoch in Betracht gezogen werden. Saskia Kleier ist Fachärztin für Humangenetik. Sie berät Menschen, die eine genetische Testung anstreben - vor der Untersuchung. Das ist zwingend vorgeschrieben. "Wenn ich jetzt zum Beispiel 40 bin, möchte ich dann jetzt schon wissen, dass ich vielleicht mit 65 oder 70 beginne, an Alzheimer zu erkranken?" sagt Kleier. "Möchte ich mit so einem Wissen konfrontiert werden? Ich habe das Recht auf Nichtwissen. Und eine weitere wichtige Frage, die unbedingt vor einer genetischen Testung zu klären ist, sei die nach bestimmten Versicherungen. Bei hohen Lebens- und Berufsunfähigkeitsversicherungen dürfen die Versicherer nach so einem Ergebnis fragen.

Vermuteter autosomal-dominanter Erbgang

Der direkteste Ansatz ist die genetische Testung der drei beschriebenen Hochrisikogene (PSEN1, APP, PSEN2). Bei Verdacht auf eine monogen vererbte Demenzerkrankung (z.B. bei früh beginnender Demenz in Verbindung mit einer richtungsweisenden Familienanamnese) soll eine genetische Beratung angeboten werden. Im Rahmen dieses Angebots soll darauf hingewiesen werden, dass sich aus der molekulargenetischen Diagnostik keine kausale Therapie oder Prävention der klinischen Manifestation ergibt und das Wissen um eine monogen determinierte Demenz Implikationen für Patienten und Angehörige hat. Nach Beratung kann eine molekulargenetische Diagnostik angeboten werden. Die klassischen drei Gene sind aber oft nicht positiv. Eine Testung verläuft dann negativ, ohne dass eine genetische Ursache der Erkrankung ausgeschlossen werden konnte. Darum geht man zunehmend dazu über, mehrere Gene gleichzeitig zu testen. In dieser sogenannten „Demenz-Panel-Diagnostik“ werden etwa 20 Gene, die in der Vergangenheit mit versch… „Risiko-Gene“ wie zum Beispiel das ApoE-Gen können das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, generell erhöhen.

Diagnose von Alzheimer

Eine genaue Diagnose von Alzheimer ist entscheidend, um eine angemessene Behandlung und Unterstützung zu gewährleisten. Ein wichtiger Teil der Alzheimer-Diagnose besteht darin, die Symptome beschreiben zu können. Dabei hilft die Einschätzung eines engen Familienmitglieds oder Freundes über die Symptome und deren Auswirkungen auf den Alltag.

Früher konnte Alzheimer nur nach dem Tod mit Sicherheit diagnostiziert werden, wenn die Untersuchung des Gehirns unter dem Mikroskop Plaques und Verklumpungen zeigte. Heutzutage können Ärzte und Forscher Alzheimer während des Lebens mit größerer Sicherheit diagnostizieren. Biomarker können das Vorhandensein von Plaques und Verklumpungen nachweisen.

Die Diagnose von Alzheimer umfasst eine gründliche medizinische Untersuchung, kognitive Tests, Bildgebung des Gehirns und in einigen Fällen genetische Tests.

Weitere Diagnosemethoden

• Körperliche und neurologische Untersuchung: Ein Arzt führt eine körperliche Untersuchung durch.
• Laboruntersuchungen: Bluttests können helfen, andere mögliche Ursachen für Gedächtnisverlust und Verwirrung auszuschließen, wie Schilddrüsenerkrankungen oder Vitaminmangel.
• Mentaler Status und neuropsychologische Tests: Der Arzt kann einen kurzen Test zum mentalen Status durchführen, um Gedächtnis und andere Denkfähigkeiten zu bewerten. Ausführlichere Tests können detailliertere Informationen über die geistige Leistungsfähigkeit liefern, die mit Personen ähnlichen Alters und Bildungsstandes verglichen werden können.
• Bildgebung des Gehirns: Gehirnscans werden normalerweise verwendet, um sichtbare Veränderungen im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen als Alzheimer festzustellen, die ähnliche Symptome verursachen könnten, wie Schlaganfälle, Traumata oder Tumoren. Die MRT verwendet Radiowellen und ein starkes Magnetfeld, um detaillierte Bilder des Gehirns zu erzeugen. Obwohl sie eine Schrumpfung bestimmter Gehirnregionen, die mit Alzheimer in Verbindung stehen, zeigen können, dienen MRT-Scans auch dazu, andere Erkrankungen auszuschließen. Eine CT-Untersuchung, eine spezialisierte Röntgentechnik, erzeugt Querschnittsbilder des Gehirns. Positronenemissionstomographie (PET) kann Bilder der Krankheitsprozesse im Gehirn einfangen. Während eines PET-Scans wird ein schwach radioaktiver Tracer in das Blut injiziert, um ein bestimmtes Merkmal im Gehirn sichtbar zu machen. Fluorodeoxyglucose (FDG)-PET: Diese Scans zeigen Bereiche des Gehirns, in denen Nährstoffe schlecht verwertet werden. Amyloid-PET: Diese Bildgebung kann die Belastung durch Amyloid-Ablagerungen im Gehirn messen. In besonderen Fällen können auch andere Tests verwendet werden, um Amyloid und Tau im Liquor zu messen.

Forscher arbeiten daran, Tests zu entwickeln, die biologische Anzeichen von Krankheitsprozessen im Gehirn messen können. Diese Tests, einschließlich Bluttests, könnten die Genauigkeit bei der Diagnosestellung verbessern und es ermöglichen, die Krankheit zu diagnostizieren, bevor Symptome auftreten.

Behandlung und Prävention

Obwohl es derzeit keine Heilung für Alzheimer gibt, können verschiedene Behandlungsmöglichkeiten dazu beitragen, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Behandlungsmöglichkeiten für Alzheimer konzentrieren sich auf die Linderung von Symptomen und die Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen. Nicht-medikamentöse Therapieansätze, wie kognitive Verhaltenstherapie, Ergotherapie und Physiotherapie, können ebenfalls dazu beitragen, die Symptome von Alzheimer zu bewältigen und die Lebensqualität der Betroffenen zu erhalten. Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass kognitive Stimulationstherapie, eine strukturierte Gruppentherapie, die auf kognitiven und sozialen Aktivitäten basiert, das Wohlbefinden und die kognitiven Funktionen bei Personen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz verbessern kann.

In Bezug auf die Prävention von Alzheimer gibt es einige Lebensstiländerungen, die das Risiko einer Erkrankung verringern können. Präventive Maßnahmen zur Verringerung des Risikos einer Alzheimer-Erkrankung umfassen eine gesunde Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität, geistige Aktivität und soziale Interaktion. Dazu gehören eine gesunde Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität, geistige Aktivität und soziale Interaktion. Eine Studie hat gezeigt, dass eine multidomain-Intervention, die auf Ernährung, körperliche Aktivität, kognitive Stimulation und vaskuläre Risikofaktoren abzielt, das Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung bei älteren Erwachsenen verringern kann.

Aktuelle Forschung und vielversprechende Therapieansätze

Angesichts der zunehmenden Zahl von Alzheimer-Patienten und der bisher begrenzten Behandlungsmöglichkeiten ist die Erforschung neuer Therapieansätze von großer Bedeutung. Ein vielversprechender Ansatz ist die Immuntherapie, bei der das körpereigene Immunsystem dazu verwendet wird, schädliche Amyloid-β-Plaques im Gehirn anzugreifen und abzubauen. Eine Studie zeigte, dass das Medikament Aducanumab, ein monoklonaler Antikörper, das Amyloid-β im Gehirn von Alzheimer-Patienten reduzieren und die kognitiven Fähigkeiten verbessern konnte. Darüber hinaus gibt es auch Forschungen, die sich auf die Rolle von Stammzellen bei der Behandlung von Alzheimer konzentrieren. Eine Studie zeigte, dass die Transplantation von mesenchymalen Stammzellen in ein Alzheimer-Mausmodell die kognitiven Funktionen verbesserte und die Gehirnpathologie reduzierte. Eine weitere Herausforderung bei der Erforschung von Alzheimer besteht darin, die individuellen Unterschiede zwischen den Patienten besser zu verstehen. In den letzten Jahren hat sich die Forschung auf sogenannte „präzisionsmedizinische“ Ansätze konzentriert, bei denen Behandlungen auf die individuellen Bedürfnisse und genetischen Merkmale der Patienten zugeschnitten werden.

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