Die Alzheimer-Krankheit, eine der häufigsten Ursachen für Demenz, ist durch den fortschreitenden Abbau von Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet. Jüngste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Veränderungen im Gehirn und Nervenzellabbau bereits Jahre vor dem Auftreten erster Symptome beginnen. Wissenschaftler suchen daher intensiv nach Möglichkeiten, den Krankheitsverlauf frühzeitig zu erkennen und vorherzusagen, um rechtzeitig mit Therapien beginnen zu können. Ein vielversprechender Ansatz ist die Entwicklung von Bluttests, die spezifische Biomarker im Blut nachweisen.
Früherkennung von Alzheimer durch Bluttests
Neurofilamente als Marker für Neurodegeneration
Eine Studie von Forschern des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) und des Universitätsklinikums Tübingen hat gezeigt, dass sich der Krankheitsverlauf anhand eines im Blut vorkommenden Eiweißstoffes, dem Neurofilament, lange vor dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen genau verfolgen lässt. Dieser Bluttest misst nicht die Amyloid-Proteine, die sich bei Alzheimer im Gehirn ansammeln, sondern die Neurodegeneration, also den Abbau von Hirnzellen. Wenn Hirnzellen absterben, lassen sich ihre Überreste im Blut nachweisen. Ein kleines Stück eines sogenannten Neurofilaments ist gegen den Abbau resistent und eignet sich daher als Marker für eine neurodegenerative Erkrankung.
Die Studie beruht auf Daten und Proben von 405 Personen, die im Rahmen des internationalen Forschungsverbunds "Dominantly Inherited Alzheimer Network" (DIAN) erhoben wurden. Die Ergebnisse zeigen, dass bereits bis zu 16 Jahre vor dem errechneten Eintreten von Demenzsymptomen auffällige Veränderungen der Filament-Konzentration im Blut nachweisbar sind. Entscheidend ist dabei nicht der absolute Wert der Filament-Konzentration, sondern deren zeitliche Entwicklung. Die Veränderungsrate der Filament-Konzentration spiegelt den neuronalen Abbau sehr exakt wider und erlaubt gute Prognosen darüber, wie sich das Gehirn in den nächsten Jahren entwickeln wird.
Beta-Synuclein als Indikator für Synapsen-Degeneration
Ein weiteres Forschungsteam unter Beteiligung des DZNE, des Universitätsklinikums Ulm und der Universitätsmedizin Halle hat herausgefunden, dass Menschen mit einer erblichen Veranlagung für Alzheimer bereits etwa elf Jahre vor dem erwarteten Ausbruch von Demenzsymptomen auffällige Blutwerte aufweisen, die auf beschädigte Nervenzellkontakte hinweisen. Maßstab ist die Konzentration des Proteins "Beta-Synuclein". Dieses Eiweißmolekül kommt vorwiegend in den Kontaktstellen zwischen den Nervenzellen, den sogenannten Synapsen, vor. Im Zuge einer Alzheimer-Erkrankung lösen sich diese Synapsen allmählich auf, wodurch Beta-Synuclein freigesetzt wird und vom Gehirn in den Blutstrom gelangt.
Die Untersuchungen zeigen, dass die Schädigung der Synapsen sehr früh einsetzt, bevor kognitive Beeinträchtigungen auftreten. Somit ist Beta-Synuclein ein Marker, der präsymptomatisch anschlägt. Konkret heißt das, dass die Konzentration des Proteins im Blut zunimmt. Die Befunde beruhen auf Daten aus DIAN, einem internationalen Forschungsverbund, der sich der genetisch bedingten Form der Alzheimer-Krankheit widmet. In der aktuellen Studie wurde das Blut von mehr als 100 Erwachsenen mit solchen Genmutationen auf Beta-Synuclein untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass schon etwa elf Jahre vor dem erwarteten Auftreten erster Demenz-Symptome im Blut ein Anstieg der Beta-Synuclein-Konzentration erkennbar ist.
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Anwendungspotenzial von Bluttests
Die Entwicklung von Bluttests zur Früherkennung von Alzheimer bietet neue Möglichkeiten in der Therapieforschung und -anwendung. Neue Medikamente, wie die sogenannten "Amyloid-Antikörper", führen zur Beseitigung winziger Ablagerungen aus dem Gehirn und können den Krankheitsverlauf verzögern. Voraussetzung ist allerdings eine Behandlung im Anfangsstadium der Erkrankung. Daher wird die Früherkennung immer wichtiger.
Bluttests könnten in Zukunft im Zuge einer erweiterten Diagnostik zum Einsatz kommen, um einen Verdacht auf eine Alzheimer-Erkrankung abzuklären. Sie könnten auch hilfreich sein, um zu beurteilen, ob eine Therapie anschlägt, indem sie den Abbau von Synapsen und somit den Krankheitsprozess verlangsamt. Vermutlich werden wir künftig ein ganzes Spektrum an Biomarkern zur Verfügung haben, um den Status einer Alzheimer-Erkrankung einzuschätzen.
Übertragungsrisiken von Alzheimer durch Blutspenden
Aktuelle Forschungsergebnisse
Die Frage, ob Alzheimer durch Bluttransfusionen übertragen werden kann, ist Gegenstand aktueller Forschung. Einige Tierversuche haben Hinweise darauf geliefert, dass die Demenzerkrankung via Bluttransfusionen übertragen werden könnte. So soll es amerikanischen Neurowissenschaftlern in einem Tierversuch gelungen sein, Alzheimer auf dem Blutweg von einer kranken Maus auf eine gesunde zu übertragen. Der Molekularbiologe Christian Haass von der Universität München sagte, es könnte möglich sein, dass die Ansteckung über Eiweißmoleküle im Blut verlaufe.
Chinesische Forscher haben in einem sogenannten Parabiose-Experiment den Blutkreislauf zweier Mäuse verbunden, von denen eine an Morbus Alzheimer litt. Zwölf Monate später wurden die Beta-Amyloid-Ablagerungen auch im Gehirn der anderen Maus nachgewiesen. Diese Ergebnisse werfen die Frage auf, ob der Morbus Alzheimer eine ansteckende Krankheit ist und auf andere Tiere übertragen werden kann.
Prionen-Hypothese
Nach einer derzeit unter Neuropathologen viel diskutierten Hypothese könnte der Morbus Alzheimer zu den Prionen-Erkrankungen gehören. Die Ursache wäre eine gestörte Faltung von Beta-Amyloiden, die ein normales Recycling verhindert und zur Ablagerung in den Hirnzellen führt, die daraufhin absterben. Nach der Prionen-Hypothese sind die Ablagerungen Folge einer Kettenreaktion. Ein einzelnes Protein überträgt danach seine abnorme Faltung auf andere Proteine, so dass wie in einem Kartenhaus nach und nach alle Proteine zu Prionen werden. Wenn eines der Prionen in einen anderen Organismus der gleichen Spezies gelangt, würde die Kettenreaktion auch hier einsetzen.
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Sicherheit von Bluttransfusionen
Wenn Beta-Amyloide durch Blutkontakte übertragen werden, könnte die Sicherheit von Bluttransfusionen gefährdet sein. Zwar kommen Patienten mit Alzheimer-Demenz nicht als Spender infrage. Die Latenzzeit könnte jedoch bedeuten, dass die Übertragung durch Bluttransfusionen zu einer Zeit erfolgte, als die Krankheit noch keine Symptome erzeugt hatte. Vom Beginn des Morbus Alzheimer bis zur Demenz sollen wie bei CJD mehrere Jahrzehnte vergehen.
Die Möglichkeit einer Übertragung durch Blutkonserven lässt sich deshalb theoretisch nicht ausschließen. Praktisch scheint sie aber keine Rolle zu spielen, wie eine Studie aus dem Jahr 2016 zeigt. Forscher des Karolinska Instituts hatten die Daten von fast 1,5 Millionen Menschen aus Schweden und Dänemark analysiert, die zwischen 1968 und 2012 Bluttransfusionen erhalten hatten. In 2,9 Prozent der Fälle stammte das Blut von Menschen, bei denen später eine neurodegenerative Erkrankung diagnostiziert wurde. Die Empfänger dieser Blutkonserven erkrankten später nicht häufiger an einer Demenz.
Aktuelle Empfehlungen
Der Arbeitskreis Blut, der die Blutspenden in Deutschland überwacht, prüft die Notwendigkeit der Wiedereinführung einer niedrigeren Altersgrenze für Spender. Derzeit gibt es aber keine belastbaren Belege weder für noch gegen Alzheimer als Infektionskrankheit. Ein Spendeverbot, wie es früher für über 68-Jährige galt, stehe zunächst auch nicht zur Debatte. Möglich seien jedoch eigene Forschungsaufträge.
Es gibt bisher keinerlei Anhaltspunkte dafür, dass Alzheimer ansteckend ist. Zwar haben Forscher eine Übertragung bereits beobachten können, bisher aber nur im Tiermodell - und nur, wenn man genetisch anfällig gemachte Mäuse mit möglichen Erregern in Kontakt brachte.
Weitere Forschungsansätze
Verjüngung durch junges Blut?
Ein weiterer interessanter Forschungsansatz ist die Untersuchung der Wirkung von jungem Blut auf altersbedingte Erkrankungen wie Alzheimer. Der Schweizer Forscher Tony Wyss-Coray hat in Experimenten gezeigt, dass die Gabe von Blutplasma junger Mäuse an alte Mäuse deren kognitive Fähigkeiten verbessern kann. Die Firma Alkahest, die Wyss-Coray zusammen mit dem Neurowissenschaftler Karoly Nikolich gegründet hat, testet nun, ob sich diese Ergebnisse auch auf Menschen übertragen lassen.
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In einer ersten klinischen Studie wurden 18 Patienten mit Alzheimer-Disease mit Jungplasma behandelt. Die Ergebnisse deuten auf Verbesserungen in den Bereichen "executive function" (Anwesenheit, Präsenz, Erkennen von Familienmitgliedern, Witze erzählen) und "activities of daily living" (allgemeine Sachen wie Hemd anziehen, Socken anziehen, Frühstück vorbereiten) hin. Die Firma sieht sich bestätigt und will daran gehen, wirkliche Produkte zu entwickeln.
Das Ziel der Firma ist es, aus den Tausenden von Komponenten im Blutplasma diejenigen herauszufiltern, die tatsächlich für eine verjüngende Wirkung verantwortlich sein könnten. Um die zu identifizieren, haben die Forscher Unterschiede im Blut von Erwachsenen zwischen 18 und 70 Jahren untersucht. 5000 Proteine wurden dabei analysiert. Und man fand 200 Proteine, die mit dem Alter seltener werden im Blut, und 400, deren Konzentration sich erhöht.
Ausblick
Die Alzheimer-Forschung hat in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht. Die Entwicklung von Bluttests zur Früherkennung der Erkrankung und die Untersuchung der Wirkung von jungem Blut auf altersbedingte Erkrankungen sind vielversprechende Ansätze, um neue Therapien zu entwickeln und den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen. Auch wenn die Frage der Übertragbarkeit von Alzheimer durch Blutspenden noch nicht abschließend geklärt ist, deuten aktuelle Studien darauf hin, dass das Risiko gering ist. Es ist jedoch wichtig, die Forschung in diesem Bereich weiter voranzutreiben, um die Sicherheit von Bluttransfusionen zu gewährleisten.
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