Die Alzheimer-Krankheit hat sich im Laufe der letzten Jahrzehnte von einem seltenen Phänomen zu einem globalen Gesundheitsproblem entwickelt. Die Zahl der Alzheimer-Diagnosen steigt stetig an, was auf eine Kombination verschiedener Faktoren zurückzuführen ist. Dieser Artikel beleuchtet die möglichen Ursachen und Risikofaktoren, die zu diesem Anstieg beitragen.
Einleitung
Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch den Verlust von kognitiven Fähigkeiten gekennzeichnet ist. Obwohl die genauen Ursachen noch nicht vollständig verstanden sind, gibt es eine Reihe von Risikofaktoren, die das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöhen können. Es ist wichtig zu beachten, dass das Vorliegen eines oder mehrerer dieser Risikofaktoren nicht zwangsläufig bedeutet, dass eine Person an Alzheimer erkranken wird, aber sie können die Wahrscheinlichkeit erhöhen.
Demografischer Wandel und Alterung der Bevölkerung
Ein wesentlicher Faktor für den Anstieg der Alzheimer-Diagnosen ist der demografische Wandel. Die Menschen leben länger, und das Alter ist der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung von Alzheimer. Mit zunehmendem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich die für Alzheimer typischen Veränderungen im Gehirn entwickeln. Zwischen 2000 und 2020 stieg die Zahl der Menschen ab 65 Jahren um etwa 33 Prozent auf 18,3 Millionen. Die Gruppe der über 80-Jährigen wuchs sogar um über 90 Prozent auf 5,9 Millionen. Dieser Anstieg der älteren Bevölkerung führt zwangsläufig zu einer Zunahme der Alzheimer-Fälle.
Vaskuläre Risikofaktoren
Vaskuläre Risikofaktoren, die Herz und Blutgefäße beeinträchtigen, spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer. Sie belasten die Gefäße oder den Stoffwechsel - etwa durch Bluthochdruck, hohe Blutzucker- oder Cholesterinwerte. Sie fördern Entzündungen oder schädliche Ablagerungen im Gehirn. Sie schwächen die kognitive Reserve, also die Widerstandskraft des Gehirns gegenüber Schäden.
Bluthochdruck
Bluthochdruck im mittleren Lebensalter erhöht das Risiko für alle Demenzformen, insbesondere für die vaskuläre Demenz. Der Effekt scheint besonders stark auszufallen, wenn der Bluthochdruck über Jahre hinweg unbehandelt bleibt. Bluthochdruck tritt häufig zusammen mit anderen Risikofaktoren wie Diabetes, Übergewicht oder Bewegungsmangel auf. Diese Kombination verstärkt das Risiko zusätzlich. Wer seine erhöhten Blutdruckwerte behandeln lässt, schützt sich daher nicht nur vor einem akuten Schlaganfall oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
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Erhöhte Cholesterinwerte
Erhöhtes Cholesterin - vor allem bei Menschen unter 65 - kann die Ablagerung von schädlichen Proteinen wie Amyloid-beta und verändertem Tau im Gehirn fördern, beides typische Merkmale der Alzheimer-Krankheit. Zudem belastet zu viel Cholesterin die Blutgefäße. Das steigert das Risiko für Schlaganfälle und damit auch für eine vaskuläre Demenz. Erhöhte Cholesterinwerte spürt man selbst nicht. Nur eine Blutuntersuchung zeigt, ob Handlungsbedarf besteht.
Diabetes Typ 2
Typ-2-Diabetes zählt zu den am besten belegten Risikofaktoren für Demenz. Ein erhöhter Insulinspiegel im Zusammenhang mit Diabetes mellitus Typ 2 steht im Verdacht, den Beta-Amyloid-Spiegel im Blut zu erhöhen. Dies führt zu einer verstärkten Ablagerung von Amyloid im Gehirn und einer Beschleunigung der neurodegenerativen Prozesse.
Übergewicht
Übergewicht - besonders im mittleren Lebensalter - erhöht das Risiko, später an einer Demenz zu erkranken. Das gilt nicht nur für Alzheimer, sondern auch für vaskuläre Demenz. Besonders problematisch ist Bauchfett, also das Fettgewebe um die Organe im Bauchbereich. Seine Botenstoffe fördern hohen Blutdruck, entzündliche Erkrankungen und belasten die Gefäße. Die Hauptursache für die Entstehung von zu großen Fettspeichern im Bauchraum sind ungesunde Essgewohnheiten und zu wenig Bewegung.
Lebensstilfaktoren
Neben den vaskulären Risikofaktoren spielen auch bestimmte Lebensstilfaktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer.
Bewegungsmangel
Wer sich im Alltag kaum bewegt, erhöht sein Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Bewegungsmangel beeinträchtigt die Durchblutung des Gehirns, schwächt Nervenzellen und begünstigt den geistigen Abbau. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt mindestens 150 Minuten moderate oder 75 Minuten intensive Bewegung pro Woche.
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Rauchen
Rauchen erhöht das Risiko für Alzheimer und vaskuläre Demenz - vor allem durch die negativen Auswirkungen auf Herz, Gefäße und Gehirn. Auch Entzündungen und zellschädigende Prozesse im Gehirn können durch Rauchen gefördert werden. Wer das Rauchen aufhört, kann sein Risiko deutlich senken.
Alkoholkonsum
Wer regelmäßig viel Alkohol trinkt, riskiert mehr als einen Kater. Studien zeigen: Schon mehr als drei Liter Bier oder zwei Liter Wein pro Woche führt zum Verlust der grauen Masse im Gehirn und damit zu einem höheren Risiko für alle Formen der Demenz. Ein zu hoher Alkoholkonsum kann zudem bewirken, dass eine Demenz früher auftritt als bei Menschen, die wenig oder gar nicht trinken. Langjährige schwere Alkoholabhängigkeit kann zudem das Wernicke-Korsakoff-Syndrom auslösen, eine bleibende Gehirnschädigung, die durch Vitamin-B1-Mangel ensteht. Dieses Vitamin ist wichtig für Nerven, Herz und Gehirn; fehlt es über längere Zeit, werden bestimmte Hirnregionen dauerhaft geschädigt. Alkohol fördert außerdem Entzündungen, verringert die geistige Leistungsfähigkeit und kann das Gedächtniszentrum schrumpfen lassen. Besonders riskant ist der Konsum in Verbindung mit Rauchen, Depression oder Bluthochdruck.
Soziale Isolation und Einsamkeit
Soziale Isolation bedeutet, dass ein Mensch nur selten Kontakt zu anderen hat - zum Beispiel, wenn er allein lebt, kaum Besuch bekommt oder nicht mehr aktiv am gesellschaftlichen Leben teilnimmt. Eine solche Isolation kann das Risiko erhöhen, an Demenz zu erkranken. Denn das Gehirn braucht Anregung: Gespräche, Begegnungen und gemeinsame Aktivitäten halten es wach und leistungsfähig. Dabei zählt nicht nur die Anzahl der Kontakte, sondern auch das Gefühl, verbunden zu sein. Deshalb gilt auch Einsamkeit als Risikofaktor: Wer sich dauerhaft allein fühlt, obwohl Menschen da sind, kann ebenso belastet sein. Beide Zustände - Isolation und Einsamkeit - schwächen auf Dauer die geistige Gesundheit. Einsamkeit lässt sich überwinden - durch Mut, Neugier und Begegnung.
Umweltfaktoren
Auch Umweltfaktoren können das Risiko für Alzheimer beeinflussen.
Luftverschmutzung
Was wir einatmen, kann auch unser Gehirn erreichen. Feine Partikel aus Abgasen, Industrie, Holz- und Kohleöfen können Entzündungen auslösen, die Gefäße schädigen und langfristig die geistige Gesundheit beeinträchtigen. Vor allem Feinstaub steht im Verdacht, das Demenzrisiko zu erhöhen. Die winzigen Teilchen gelangen über die Lunge in den Blutkreislauf und möglicherweise bis ins Gehirn. Dort fördern sie Prozesse, die mit Alzheimer und vaskulärer Demenz in Verbindung gebracht werden - etwa chronische Entzündungen, Durchblutungsstörungen und Nervenzellschäden. Menschen mit Bluthochdruck, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen reagieren besonders empfindlich auf Luftschadstoffe.
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Sensorische Beeinträchtigungen
Studien zeigen: Menschen mit unbehandelten Sehschwächen haben ein deutlich höheres Risiko, an Demenz zu erkranken. Auch im Alltag hat eine Sehschwäche Folgen: Wer schlecht sieht, verlässt seltener das Haus, zieht sich eher zurück und meidet neue Situationen. Das kann Einsamkeit und depressive Verstimmungen verstärken - zwei weitere bekannte Risikofaktoren für geistigen Abbau und Demenzerkrankungen. Kommen weitere Belastungen, wie Diabetes und/oder Bluthochdruck hinzu, steigt das Risiko zusätzlich. Ähnlich wie beim Hören gilt auch beim Sehen: Viele Probleme lassen sich gut behandeln, etwa mit der richtigen Brille, mit Kontaktlinsen oder durch eine Augenoperation bei Grauem Star. Wenn das Gehör nachlässt, verarbeitet das Gehirn weniger Reize - es muss mehr Energie aufbringen, um Sprache zu verstehen.
Vestibuläre Dysfunktion
Eine groß angelegte Studie aus Deutschland hat untersucht, ob eine Störung des Gleichgewichtssinns - langfristig auch Auswirkungen auf die geistige Gesundheit haben kann. Im Fokus steht dabei ein möglicher Zusammenhang mit Alzheimer. Forscher der LMU Klinikum München und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) haben es untersucht - und sind auf einen überraschenden Zusammenhang zwischen Schwindel und Alzheimer gestoßen. Im Laufe des Untersuchungszeitraums erkrankten 4684 der insgesamt 291.240 Personen (1,6 Prozent) an Alzheimer. Erstaunlich war aber diese Zahl: 45 Prozent der Erkrankten (2133) litten unter einer „vestibulären Dysfunktion“. Menschen mit einer Gleichgewichtsstörung hatten ein um 70 Prozent höheres Risiko, an Alzheimer zu erkranken - auch wenn andere Risikofaktoren bereits berücksichtigt wurden. Die Studie zeigt: Eine gestörte Gleichgewichtsfunktion erhöht das Risiko für Alzheimer deutlich - selbst wenn andere Risikofaktoren berücksichtigt werden. Ärzte sollten das Gleichgewichtsorgan daher nicht nur im Zusammenhang mit Sturzgefahr oder Bewegungseinschränkungen beachten, sondern auch im Hinblick auf die geistige Gesundheit im Alter. Weil sich der Gleichgewichtssinn gezielt fördern und trainieren lässt, könnte dies ein neuer Ansatz sein, um Demenz vorzubeugen.
Riechverlust
Eine neue Studie entschlüsselt, warum bei Alzheimer einer der Sinne bereits früh versagt. Demnach zerstört das körpereigene Immunsystem bereits im Frühstadium einer Alzheimer-Erkrankung wichtige Nervenfasern, die für das Riechen zuständig sind. Die Alzheimer-Erkrankung führt dazu, dass betroffene Nervenzellen überaktiv werden und abnorm feuern. Dies verändert ihre Zellwände: Der Fettstoff Phosphatidylserin wandert von der Innenseite nach außen. „Das Vorhandensein von Phosphatidylserin auf der äußeren Seite der Zellmembran ist als ‚Fress-mich-Signal‘ für Mikroglia bekannt“, so Paeger weiter. Die Immunzellen interpretieren dieses Signal in der Folge als Auftrag, die vermeintlich defekten Nervenfasern zu beseitigen. „Infolgedessen werden sie von den Mikroglia abgebaut“, erklärt der Wissenschaftler. Etwa 85 Prozent aller Alzheimer-Patientinnen und Patienten entwickeln Riechstörungen, oft Jahre vor den ersten Gedächtnisproblemen.
Genetische Faktoren
Genetische Faktoren spielen eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer, insbesondere bei der früh einsetzenden Form der Krankheit. In den Genen PSEN1, PSEN2 und APP sind insgesamt mehr als 100 SNPs vorzufinden, dessen Risikoallele ein mehr als 90 % Risiko mit sich bringen, an Early-Onset bzw. ApoE-ε4-Allel auf dem Chromosom 19 [3] - ca. genetisch-bedingt erhöhte Cholesterinspiegel scheinen maßgeblich zu einer frühen Alzheimer-Demenz (engl. Early-Onset bzw. Late-Onset-Alzheimer:
Weitere Faktoren
Neben den genannten Risikofaktoren gibt es noch weitere Faktoren, die möglicherweise eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen.
Medikamente
Benzodiazepine - gehen bei Verschreibung von > 91 Tagesdosen mit einer um 51 % erhöhten Rate von Alzheimer-Erkrankungen einher [9]. In einer Kohortenstudie mit über 4700 Teilnehmern wurde der Medikamentenkonsum in den zehn Jahren vor Studienbeginn anhand der Verschreibungsdaten zuverlässig ermittelt und alle zwei Jahre wurden die kognitiven Leistungen der Teilnehmer erfasst. Die Studienteilnehmer waren zu Beginn der Studie im Schnitt 74 Jahre alt. Der Studienverlauf deutet darauf hin, dass die Demenz den Benzodiazepinkonsum antreibt und nicht umgekehrt [18].
Hormonelle Einflüsse
Hormonablative Therapie (HAT; Synonyme: Hormonablation; engl. Androgen Deprivation Therapy and Future Alzheimer’s Disease Risk.
Schlafstörungen
Tagsüber mehr und längere Schlummerphasen; insb.
Neue Erkenntnisse und Forschung
Die Alzheimer-Forschung ist ein sich ständig weiterentwickelndes Feld. Neue Studien liefern kontinuierlich neue Erkenntnisse über die Ursachen und Mechanismen der Krankheit.
Lithiummangel
Eine Studie der Harvard Medical School (HMS) hat möglicherweise einen entscheidenden Baustein ausgemacht. Die Wissenschaftler hatten schon zuvor Hirngewebe von Organspendern aus dem gesamten Spektrum kognitiver Gesundheit mit einem Massenspektroskopie-Verfahren untersucht. Ziel war es, Spuren von etwa 30 verschiedenen Metallen im Gehirn und Blut von kognitiv gesunden Menschen, Menschen im Frühstadium einer Demenz und Menschen mit fortgeschrittener Alzheimer-Krankheit zu messen. Das Ergebnis war eindeutig: Lithium war das einzige Metall, dessen Gehalt sich zwischen den Gruppen deutlich unterschied und sich bereits in den frühesten Stadien des Gedächtnisverlusts veränderte. Am Beispiel von Mäusegehirnen (bei denen ebenfalls die Abnahme von Lithium festgestellt werden kann) konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass Amyloid-beta, wenn es sich in den frühen Stadien der Demenz sowohl bei Menschen als auch in Mausmodellen abzulagern beginnt, an Lithium bindet und so die Funktion von Lithium im Gehirn beeinträchtigt. "Die Idee, dass Lithiummangel eine Ursache für Alzheimer sein könnte, ist neu und legt einen anderen therapeutischen Ansatz nahe", sagte der leitende Autor Bruce Yankner, Professor für Genetik und Neurologie am Blavatnik Institute der HMS, der in den 1990er Jahren als Erster nachweisen konnte, dass Amyloid-beta toxisch ist. Während die bisherige Behandlung von Alzheimer lediglich das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamt, nicht aber umkehrt, könnte der Ausgleich des Lithiummangels zu einer Umkehrung des Krankheitsprozesses führen. Dies war jedenfalls das Ergebnis bei der Behandlung der Mäuse.
Synaptische Degeneration und β-Synuclein
Eine aktuelle Studie unter Leitung von PD Dr. Patrick Öckl untersuchte, inwieweit β-Synuclein als präsymptomatischer Blutmarker in der autosomal dominanten Alzheimer-Erkrankung (ADAD) genutzt werden kann. Die Studie zeigte deutlich erhöhte β-Synuclein-Spiegel bereits bei asymptomatischen Mutationsträgern im Vergleich zu Nicht-Trägern. Dieser Anstieg begann im Median etwa elf Jahre vor dem geschätzten klinischen Symptombeginn. Die β-Synuclein-Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Amyloidlast (PiB-PET), dem Volumenverlust im Hippocampus, metabolischen Veränderungen (FDG-PET) sowie mit klinischen Parametern wie dem MMST (Mini-Mental-Status-Test) und dem CDR-SB (Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes). Die diagnostische Güte (Area under the curve [AUC 0,93] für kognitive Beeinträchtigung) unterstreicht das Potenzial als prädiktiven Marker.
MTBR-tau243 als Biomarker
Ein Team aus Wissenschaftlern der Washington University School of Medicine in St. Louis und der Universität Lund in Schweden hat einen neuartigen Bluttest entwickelt, der nicht nur eine Alzheimer-Erkrankung diagnostizieren kann, sondern auch Auskunft über den Fortschritt der Krankheit gibt. Im Mittelpunkt des Tests steht das Protein MTBR-tau243. Dessen Konzentration im Blut korreliert eng mit der Menge an schädlichen Tau-Ablagerungen im Gehirn - ein zentrales Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit. Die Forscher fanden heraus, dass MTBR-tau243 besonders in späteren Krankheitsphasen stark erhöht ist. Die Analyse zeigte, dass der Test mit einer Genauigkeit von 92 Prozent den Schweregrad der Tau-Verklumpungen vorhersagen kann. Der Test kann zuverlässig zwischen Alzheimer-bedingter Demenz und anderen Demenzformen unterscheiden.
Prävention und Risikoreduktion
Obwohl es keine Möglichkeit gibt, Alzheimer vollständig zu verhindern, gibt es eine Reihe von Maßnahmen, die das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, verringern können. Besonders wichtig: Wenn mehrere Risikofaktoren gleichzeitig vorliegen, erhöht sich das Demenzrisiko deutlich. Positiv ist: Wer an einer Stelle ansetzt, kann oft mehrere Risiken gleichzeitig verringern.
- Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren: Regelmäßige Überprüfung und Behandlung von Bluthochdruck, hohen Cholesterinwerten und Diabetes.
- Gesunder Lebensstil: Ausgewogene Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität, Vermeidung von Rauchen und übermäßigem Alkoholkonsum.
- Geistige Aktivität: Geistige Anregung in jungen Jahren schützt das Gehirn - besonders durch den Aufbau sogenannter kognitiver Reserven.
- Soziale Interaktion: Aufrechterhaltung sozialer Kontakte und Teilnahme an gemeinschaftlichen Aktivitäten.
- Regelmäßige Screenings: Frühzeitige Erkennung von sensorischen Beeinträchtigungen und gegebenenfalls Behandlung.