Im Verlauf einer Demenzerkrankung können Gedächtnis, Konzentrationsfähigkeit, Sprachvermögen und körperliche Funktionen zunehmend stark eingeschränkt werden. Dies hat zur Folge, dass Betroffene den Ort ihrer Schmerzen nicht mehr benennen oder zeigen, das Empfinden (stechend, brennend etc.) ihrer Schmerzen nicht beschreiben oder sogar ihre Beschwerden nicht mehr als Schmerz benennen können. Menschen mit einer Demenz sind im Verlauf ihrer Erkrankung immer weniger in der Lage, sich an zurückliegende Schmerzereignisse zu erinnern.
Die Herausforderung der Schmerzerkennung bei Demenz
Oftmals fällt es Menschen schwer, Beschwerden zu erkennen und zu beschreiben. Sich dieses Phänomen bewusst zu machen, kann ein Ansatz sein, um die Situation von Menschen mit einer demenziellen Erkrankung und Schmerzerleben nachzuempfinden. Wie kann man dieser Problematik in der Behandlung gerecht werden?
Menschen mit Demenz erleben Schmerzen ähnlich intensiv wie Gleichaltrige ohne Demenz, solange sie ihre Schmerzen noch beschreiben können. Akute wie auch chronische Schmerzen haben einen erheblichen Einfluss auf die Bewältigung des Alltags, die sozialen Kontakte und die Teilnahme am gesellschaftlichen Leben. Viele Menschen unter chronischen Schmerzen vermeiden aus Angst vor Schmerzen liebgewonnene Gewohnheiten, sie entwickeln depressive Symptome und reduzieren soziale Kontakte.
Diagnose von Schmerzen bei Demenz
Um Schmerzen zu erkennen und adäquat zu behandeln ist die Kommunikation zwischen Betroffenen und Behandelnden von hoher Bedeutung. Wie oben bereits erläutert, verlieren Menschen mit Demenz zunehmend die Fähigkeit, sich adäquat mitzuteilen. Bei der verbalen Schätzskala ordnen die Betroffenen ihre Schmerzstärke bestimmten Begriffen zu wie zum Beispiel: „kein Schmerz“, „leichter Schmerz“, „mittelstarker Schmerz“, „starker Schmerz“ evtl. auch noch „am stärksten vorstellbarer Schmerz“.
Im späteren Verlauf der Erkrankung, wenn sich die Betroffenen nicht mehr ausreichend mitteilen können, kann man Informationen zu Schmerzen über die Verhaltensbeobachtung gewinnen. Zudem scheinen Verhaltensänderungen wichtig zu sein, was Versorgende und Angehörige am besten wiedergeben können. Hier hilft, dass mit zunehmender dementieller Erkrankung sich die Verhaltensbeobachtungen, die als Ausdruck von Schmerzen angesehen werden können, deutlicher zeigen. Besonders gut untersucht sind der Gesichtsausdruck, die Lautäußerungen, die Körperhaltung und das soziale Verhalten. Für diese Situation bieten sich eine Reihe standardisierter Beobachtungsbögen an (s.u.), welche verschiedene Anzeichen, die auf Schmerz hindeuten, erfassen. Je mehr Anzeichen, desto wahrscheinlicher liegt ein Schmerzproblem vor. Ob dies auch für die Intensität des Schmerzerlebens zutrifft, ist noch nicht gänzlich geklärt.
Lesen Sie auch: Informationen für Alzheimer-Patienten und Angehörige
Standardisierte Beobachtungsbögen
Für die Verhaltensbeobachtung stehen standardisierte Beobachtungsbögen zur Verfügung, die verschiedene Anzeichen erfassen, die auf Schmerz hindeuten. Beispiele hierfür sind:
- BESD (Beurteilung von Schmerzen bei Demenz) mit BESD Kurzanleitung
- BISAD (Beobachtungsinstrument für das Schmerzassessment bei alten Menschen mit Demenz)
- PAIC (Schmerzbewertung bei beeinträchtigter Kognition)
Therapie von Schmerzen bei Demenz
Die Behandlung von Schmerzen bei Menschen mit einer Demenzerkrankung unterscheidet sich wenig von der Behandlung älterer Menschen, die nicht von dieser Erkrankung betroffen sind. Bestimmte Grundsätze wie beispielsweise die vorsichtige, niedrigere und langsam zu steigernde Dosierung von Medikamenten und deren Anpassung an die Dauermedikation sowie der bestehenden Vorerkrankungen gelten auch bei der Behandlung von Menschen mit Demenz und Schmerzen. Ein besonderes Augenmerk liegt bei Älteren auf unerwünschte Wirkungen der Medikamente, die mit dem Alter und der Gebrechlichkeit zunehmen. Verstopfung oder Übelkeit sind hier erwähnt. Ähnlich wie Ursache oder Intensität der Schmerzen, dürfte es Menschen mit Demenz schwerfallen, diese unerwünschten Wirkungen zu benennen.
Nicht-medikamentöse Therapien
Aufgrund der unerwünschten Wirkungen sollten immer auch nicht medikamentöse Therapien bedacht werden, die häufig deutlich weniger Nebenwirkungen haben aber die Behandler zeitlich länger in Anspruch nehmen. Hierzu zählen aktivierende Bewegungsübungen und Ablenkungsverfahren wie Vorlesen oder Musiktherapie. Sehr hilfreich können aber auch lokale Anwendungen wie Massagen sowie kühlende oder wärmende Auflagen (Achtung: Erfrierungen, Verbrennungen) sein. Aromatherapie kann gerade bei Menschen mit Demenz wohltuende Wirkungen entfalten. Nicht zuletzt sollten die Vorlieben der Betroffenen beachtet werden. Elektrotherapie, Akupunktur oder noch eingreifendere Therapieverfahren sind mit zunehmender kognitiver Beeinträchtigung immer schwieriger anzuwenden.
Medikamentöse Therapie
In der Schmerztherapie spielt die Medikation eine Hauptrolle. Ärzte orientieren sich dabei an einem Schema der Weltgesundheitsorganisation, das drei Schmerzstufen unterscheidet. Bei leichten Schmerzen sorgen Entzündungshemmer wie Acetylsalicylsäure oder Ibuprofen für Linderung. Mittelstarke Schmerzen können mit schwachen Opioiden behandelt werden. Gegen starke Schmerzen hingegen helfen nur starke Opioide wie Morphin. Seit einiger Zeit kommen auch Antidepressiva und Antiepileptika in der Schmerztherapie unterstützend zum Einsatz. All diese Mittel hemmen entweder schon die Entstehung oder die Übertragung von Schmerz durch die Nervenfasern. Jedoch haben sie oft schwere Nebenwirkungen oder bergen das Risiko von Abhängigkeiten. Die Suche nach anderen Wirkstoffen geht daher weiter. So wurden zum Beispiel auch Cannabinoide nach ihrem Nutzen untersucht, und seit März 2017 können Ärzte ihren Patienten auch in Deutschland Cannabis auf Rezept verordnen, wenn alle Möglichkeiten ausgeschöpft sind.
Kommunikation und Zusammenarbeit
Bei allen Behandlungen kommt es auf die angemessene Kommunikation, ausreichende Zeit und einfühlsame Beziehung an. Betroffene und Angehörige, Pflegende, Therapeuten und Arzt müssen dabei in engem Austausch stehen.
Lesen Sie auch: Kinder-Alzheimer: Ein umfassender Überblick
Das Schmerzgedächtnis
Nervenzellen lernen schnell. Wenn sie über einen längeren Zeitraum immer wieder Schmerzimpulsen ausgesetzt sind - nach einer Verletzung, bei mangelhaft behandelten akuten Schmerzen - verändern sie ihre Struktur, ihren Stoffwechsel. Sie bilden vermehrt Rezeptoren aus, die schon bei schwachen Reizen oder sogar ohne jeglichen Reiz Schmerzsignale an das Gehirn weiterleiten. Die Nervenimpulse verselbständigen sich, die Zelle kann nicht mehr abschalten: Sie hat ein so genanntes Schmerzgedächtnis entwickelt. Der Schmerz ist nicht länger ein nützliches Warnsignal - er ist selbst zur Krankheit geworden.
Wissenschaftler halten diese Neuroplastizität für die Ursache, dass akute Schmerzen in chronische übergehen. Denn werden bestimmte Nervenbahnen verstärkt genutzt - das kann im positiven Sinne das tägliche Üben auf einem Musikinstrument sein, aber eben auch der ständige Schmerzreiz - dann entstehen zusätzliche Verknüpfungen zwischen den Synapsen durch verstärkende Interneurone. Dies führt dazu, dass der Reiz schneller weitergeleitet wird. Man spricht von Gedächtnisspuren - sie sind quasi die Überholspur auf der Nervenautobahn. Bildgebende Verfahren konnten sogar zeigen, dass es bei chronischen Schmerzen zu einem umfangreichen Umbau in der Gehirnrinde kommt und sich die Areale der kortikalen Repräsentation der schmerzenden Stelle vergrößern. Ein Rückbau dieser „Fastlane“ ist schwierig, aber möglich, denn ebenso wie dauerhafter Gebrauch zur ihrer Entstehung beiträgt, führt die Nutzung alternativer Routen beispielsweise über eine gemütliche Landstraße dazu, dass die Schnellstraßen verkümmern. Meditation, Achtsamkeit und Verhaltenstherapie gehören zu den Methoden, die diesen Prozess des Rückbaus unterstützen. Durch lokale Betäubungsmittel kann man die Ausbildung eines Schmerzgedächtnisses eventuell verhindern. Ist es jedoch einmal etabliert, lässt sich das Schmerzgedächtnis durch Medikamente nicht mehr löschen. Bei beiden Verfahren setzt man elektrische „Gegenreize“ ein.
Österreichische Schmerzforscher haben eine Entdeckung gemacht, die möglicherweise die Behandlung von Patienten mit chronischen Schmerzen verändern wird. Die WissenschafterInnen bildeten in-vivo einen operativen Eingriff experimentell nach, wobei Schmerzfasern kontrolliert erregt wurden. Sandkühler: „Obwohl die tiefe Narkotisierung jede Schmerzempfindung verhindert, konnten wir im Rückenmark eine synaptische Langzeitpotenzierung beobachten. Trotz Narkose gab es also eine Gedächtnisspur für Schmerzen und ein Schmerzverstärker hat sich eingeschaltet.“ Durch die hochdosierte, intravenöse Gabe eines Opioids über eine Stunde - normalerweise werden Opioide in mittlerer Dosierung über einen längeren Zeitraum verabreicht - konnte die Potenzierung vollständig aufgehoben werden. Die so genannte Gedächtnisspur wird durch verschiedene Mechanismen ausgelöst, dazu zählt insbesondere die Potenzierung der Erregungsübertragung an den Kontaktstellen (Synapsen) zwischen den Nervenzellen. Das nennt man synaptische Langzeitpotenzierung. Derzeit wird in dem vom Wiener Wissenschafts-, Forschungs-, und Technologiefonds (WWTF) geförderten Projekt untersucht, wie man diese neue Entdeckung klinisch nutzen kann. Dazu erhalten ProbandInnen oder SchmerzpatientInnen über einen Zeitraum von 60 Minuten eine hohe Dosis eines Opioids. „Sollte sich unser Ansatz unter klinischen Bedingungen bewähren, würde dies einen Paradigmenwechsel in der Schmerztherapie einläuten. Die Wirkung der Opioide (Morphin oder morphinähnliche Substanzen) basiert auf ihrer Bindung an spezifische Bindungsstellen, die µ-Opiatrezeptoren (MOR), die sich auf den Nervenzellen befinden, die Schmerzinformation verarbeiten. Bislang war angenommen worden, dass Opioide die Schmerzen nur lindern können, solange sie an MOR gebunden sind und so Erregungen im schmerzverarbeitenden System unterdrücken. Dadurch können Schmerzen zwar hochwirksam gelindert, deren Ursachen aber nicht beseitigt werden. "
Der A-Typ-Kaliumstrom
Der entscheidende Punkt in der Studie ist ein elektrischer Strom, der Nervenzellen im Hirnstamm gezielt beruhigt. Er fließt über sogenannte A-Typ-Kaliumkanäle und wirkt wie ein natürliches Regulierungssystem. Dieser A-Typ-Kaliumstrom spielt eine zentrale Rolle bei der Schmerzverarbeitung. Bei akutem Schmerz steigt dieser Strom deutlich an. Er verhindert, dass die Schmerzsignale zu stark werden. „Die Nervenzellen können sich selbst regulieren“, erklärt Studienleiter Prof. Alexander M. Binshtok von der Hebräischen Universität von Jerusalem. Anders sieht es bei chronischem Schmerz aus. Hier versagt die Bremse. Die Forscher konnten zeigen: Der A-Typ-Kaliumstrom wird in diesem Fall nicht aktiviert. Die Nervenzellen feuern ungebremst weiter, obwohl es keine akute Ursache mehr gibt. Der Körper scheint das natürliche Gleichgewicht zu verlieren. Statt sich zu beruhigen, bleibt das Nervensystem in Alarmbereitschaft. Die Schmerzleitung wird zum Selbstläufer. Untersucht wurde eine kleine Region im Hirnstamm - das sogenannte medulläre dorsale Horn. Dort laufen Schmerzsignale aus dem gesamten Körper zusammen. „Wenn wir einen Weg finden, dieses Bremssystem wiederherzustellen oder zu imitieren, könnten wir verhindern, dass Schmerz chronisch wird.“, erklärt Binshtok. Für Betroffene sind das gute Nachrichten. Denn das Ziel der Forscher ist nicht nur ein besseres Verständnis - sondern konkrete neue Therapieansätze. Statt nur die Symptome zu behandeln, könnte es künftig möglich sein, direkt an den Nervenzellen anzusetzen. Akuter und chronischer Schmerz funktionieren völlig unterschiedlich. Trotzdem bekommen viele Betroffene ähnliche Medikamente - oft mit begrenztem Erfolg. Künftig könnten Schmerzmittel gezielter eingesetzt werden. Ein solcher personalisierter Ansatz wäre nicht nur effektiver, sondern könnte auch helfen, Nebenwirkungen zu vermeiden. Die neuen Erkenntnisse liefern dafür eine wichtige Grundlage.
Palmitoylethanolamid (PEA)
Palmitoylethanolamid (PEA), eine Substanz, die vom Körper als Reaktion auf schädliche Reize produziert wird, hat zellschützende, entzündungshemmende und schmerzlindernde Eigenschaften. Nach seiner Isolierung im Jahr 1957 kam PEA in den 1960er Jahren auf den Markt und wurde als Mittel gegen Grippe und Erkältungen beworben, obwohl seine genaue Wirkung noch nicht bekannt war. Etwa 30 Jahre später entschlüsselte die Nobelpreisträgerin Rita Levi-Montalcini mit ihrer bahnbrechenden Forschung den Wirkmechanismus von PEA als Entzündungshemmer. PEA ist ein Fettsäureamid, das aus in der Zellmembran vorhandenen fettähnlichen Substanzen mit der Bezeichnung NPPE (N-Palmitoyl-Phosphatidylethanolamin) gebildet wird. NPPE wird in die Ausgangsstoffe gespalten, aus denen PEA gebildet wird. PEA kommt natürlicherweise im menschlichen Körper und dem vieler Wirbeltiere und Wirbelloser sowie in Einzellern und Pflanzen vor. Auch bestimmte Lebensmittel (u. a. Eigelb, Soja und Erdnüsse) enthalten geringe Mengen an PEA.
Lesen Sie auch: Alzheimer und Demenz im Vergleich
Die Bildung von PEA wird durch eine (drohende) Schädigung von Geweben oder Zellen, z. B. durch Sauerstoffmangel, Entzündung oder Trauma, angeregt. Unter normalen Umständen ist diese „On-Demand“-Produktion ausreichend, um Zellen und Gewebe vor Schäden zu schützen. Im Krankheitsfall reicht die körpereigene Produktion jedoch oft nicht aus. PEA ist bei Erkrankungen wichtig, um das Gleichgewicht im Körper wiederherzustellen. Es stimuliert die natürlichen Abwehr- und Regenerationsmechanismen des Körpers und unterstützt so die Selbstheilungskräfte. PEA wird nach Bedarf produziert und entfaltet seine Wirkung lokal. Der PEA-Gehalt im Gewebe wird durch ein Gleichgewicht zwischen Synthese und Abbau streng reguliert.
Wirkungsweise von PEA
Palmitoylethanolamid hat im Körper drei Hauptfunktionen: Entzündungshemmung, Schmerzlinderung und Zellschutz, und daher ist es sehr vielversprechend bei einer Vielzahl von Erkrankungen, die mit Schmerzen und/oder überaktiven und dysfunktionalen Entzündungsreaktionen einhergehen. PEA entfaltet seine therapeutische Wirkung im Körper vor allem über den Kernrezeptor PPAR-alpha (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor alpha). Ein Kernrezeptor ist ein im Zellkern befindlicher Rezeptor, der an bestimmte Substanzen wie PEA oder Hormone binden kann, woraufhin der Rezeptor einen Einfluss auf die DNA ausübt, wodurch bestimmte Gene mehr oder weniger exprimiert werden. Nachdem PEA als Reaktion auf einen schädigenden Reiz in der Zellmembran gebildet wurde, wandert es in den Zellkern und bindet an PPAR-alpha. Nachdem der Kernrezeptor durch Bindung an PEA aktiviert wurde, hemmt er die Aktivität von Genen, die an Entzündungsprozessen beteiligt sind. Immunzellen im Gehirn und Rückenmark haben die unverzichtbare Aufgabe, geschädigte Gehirnzellen oder Krankheitserreger aufzuspüren und dafür zu sorgen, dass sie beseitigt werden. Diese Zellen, die Mikrogliazellen, spielen im Immunsystem eine wichtige Rolle. Auch Mastzellen sind vielfach im Nervengewebe zu finden. Wenn diese Zellen überaktiv werden, tragen sie zu entzündlichen Prozessen im Gehirn bei (Neuroinflammation). Eine Neuroinflammation ist die Ursache für mehrere neurologische Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose. PEA in Form von Nahrungsergänzungsmitteln überwindet leicht die Blut-Hirn-Schranke und hemmt die Infiltration von aktivierten Entzündungszellen in geschädigtes Hirngewebe.
Anwendungsgebiete von PEA
Menschen mit Schmerzen im unteren Rückenbereich, Arthritis, Migräne, Menstruationsschmerzen, Endometriose, Beckenschmerzen, Fibromyalgie und Nackenschmerzen/ HWS-Schleudertrauma profitieren deutlich von der Einnahme von PEA, entweder als Monotherapie oder begleitend zu einer regulären Schmerzmedikation. Auch bei neuropathischen Schmerzen werden mit PEA gute Ergebnisse erzielt. Hierbei handelt es sich um schwer zu behandelnde Schmerzen, die auf eine Schädigung eines oder mehrerer Nerven zurückzuführen sind und auch als Nervenschmerzen bezeichnet werden. Eine mögliche Ursache für neuropathische Schmerzen ist eine Nervenkompression, wie z. B. beim Karpaltunnelsyndrom, bei Ischias oder einem Leistenbruch. Das Einklemmen eines Nervs sowie andere chronische Schmerzreize können an der entsprechenden Stelle eine Entzündungsreaktion auslösen, wodurch Mastzellen angelockt werden und an den Ort der Entzündung wandern. Weitere Ursachen für neuropathische Schmerzen sind Infektionen. Viele Diabetespatienten erleiden neuropathische Schmerzen, die auf eine Schädigung der Nerven in den Füßen, Unterschenkeln und manchmal auch Händen zurückzuführen sind. Weitere Symptome, die auftreten, sind Gefühlsminderungen in den Gliedmaßen, motorische Probleme und Ausfallerscheinungen. Aber auch die Nervenleitung zu lebenswichtigen Organen kann gestört sein. PEA reduziert Schmerzen, verbessert die Nervenleitung und schützt die Nerven vor Schäden. Bei einem schlecht eingestellten Diabetes können auch die Wände der kleinen Arterien und Kapillargefäße beschädigt werden. Dies ist besonders häufig in den Augen und Nieren der Fall. Aufgrund seiner analgetischen und entzündungshemmenden Wirkung ist PEA ein effektives Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von Grippe und Erkältungen. Die vorbeugende Einnahme von PEA verringert die Wahrscheinlichkeit, eine Grippe oder Grippesymptome wie Kopfschmerzen, Halsschmerzen und Fieber sowie Infektionen der Atemwege zu bekommen, um 30-60%. Sollte man doch erkranken, vermindert PEA die Schwere der Symptome und das Krankheitsgefühl. Außerdem verkürzt die Anwendung von PEA die Dauer der Erkrankung. Bei den ersten Anzeichen einer Grippe oder Erkältung kann PEA täglich eingenommen werden, bis die Symptome vollständig verschwunden sind. Das Glaukom ist eine Augenkrankheit, bei der die Netzhaut durch einen erhöhten Augeninnendruck geschädigt wird. Die zellschützenden und entzündungshemmenden Eigenschaften machen PEA zu einer vielversprechenden Ergänzungstherapie neben der regulären Behandlung von Glaukomen. Es gibt immer mehr Belege für die Wirksamkeit von PEA als Antidepressivum. Außer an den Kernrezeptor PPAR-alpha kann PEA auch an Rezeptoren des körpereigenen Endocannabinoid-Systems binden. Der Körper produziert selbst Substanzen, die den Cannabinoiden (cannabisähnlichen Substanzen) sehr ähnlich sind und Endocannabinoide genannt werden. Diese Substanzen und die Rezeptoren, an die sie binden, sind an der Regulierung vieler Prozesse beteiligt, darunter Schmerzempfinden, Appetit, Stimmungslage und Stress.
Einnahme und Dosierung von PEA
Das oral eingenommene PEA wird nach der Absorption auf verschiedene Gewebe verteilt. PEA ist eine sehr lipophile Substanz, was die Aufnahme erschwert. Ein hochwertiges PEA-Ergänzungsmittel enthält daher PEA-Partikel verschiedener Größen (von klein bis ultrafein) in einem bestimmten Verhältnis. Diese Zusammenstellung aus mikroskopisch kleinen Partikeln wird leichter aufgenommen und überwindet die Blut-Hirn-Schranke. Es wird empfohlen, zwei Monate lang 1200 mg pro Tag einzunehmen, verteilt auf zwei oder drei Tageszeitpunkte und zusammen mit einer Mahlzeit. Die meisten Menschen bemerken eine Verbesserung in den ersten Wochen der Anwendung. Wenn nach einem Monat keine Verbesserung eintritt, kann die Dosierung verdoppelt werden. Erst nach zwei Monaten konsequenter Anwendung kann die Wirkung richtig beurteilt werden. PEA ist ein sehr sicherer Stoff und hat wenig bis keine Nebenwirkungen. In klinischen Studien wurden Dosen bis zu 100 mg/kg Körpergewicht pro Tag ohne unerwünschte Wirkungen verabreicht. Ob die Anwendung während der Schwangerschaft unbedenklich ist, ist noch nicht ausreichend untersucht. Daher wird von einer Einnahme während der Schwangerschaft abgeraten. Auch B-Vitamine, Alpha-Liponsäure, Acetyl-L-Carnitin und Vitamin D wirken in Kombination mit PEA synergistisch. Im Falle von Diabetes wird empfohlen, PEA mit R-Alpha-Liponsäure zu ergänzen (mindestens dreimal täglich 100 mg). Die Kombination von PEA und Alpha-Liponsäure wirkt schmerzstillend und zellschützend. Bei neuropathischen Beschwerden kann PEA auch zusammen mit Acetyl-L-Carnithin verabreicht werden. Die Kombination mit Vitamin D3 kann bei chronischen Schmerzen ebenfalls sehr sinnvoll sein.
Weitere Aspekte chronischer Schmerzen
Angst und Schmerz
Ein besonders unangenehmer Begleiter des Schmerzes ist die Angst: „Die Angst und die Erwartungshaltung, dass bei der nächsten Mahlzeit wieder Bauchschmerzen auftreten, ging bei mir so weit, dass ich den Schmerz schon spürte, sobald ich am Tisch vor einer Mahlzeit saß.“ Angst gehört zu den wichtigsten Antriebskräften des Lebens. Sie führt dazu, dass wir bedrohlichen Situationen auszuweichen, ist also praktisch die körpereigene Alarmanlage mit oberster Priorität. „Haben wir Angst vor etwas, müssen wir uns zwangsläufig auf diese Angst fokussieren. Wir sehen, hören und fühlen nur noch das, was unsere Befürchtungen bestärkt.“
Medizinisch erklärt die frischgebackene Ärztin das Phänomen so: Unser Angstzentrum sitzt in der Amygdala, einem mandelförmigen Kerngebiet des limbischen Systems. Es funktioniert wie eine Alarmanlage. Ein Geräusch, eine Berührung versetzen den Körper blitzschnell in Alarmbereitschaft. Die Kontrollzentrale unseres Gehirns, der präfrontale Cortex, überprüft daraufhin, ob die Panik überhaupt berechtigt ist und stellt den Alarm gegebenenfalls wieder ab. Wann die Alarmglocken klingeln, ist allerdings sehr individuell. Während es bei dem einen der Grizzlybär sein muss, reicht bei anderen die Spinne an der Wand aus oder ein Vortrag vor Publikum, um die Sirene auszulösen. Ob die Situation objektiv eine Bedrohung für Leib und Leben ist, spielt dabei keine Rolle. Es geht lediglich um das subjektive Empfinden von Angst. „Und es ist so“, erläutert die Medizinerin die Vorgänge, „dass die Amygdala frühere bedrohliche Situationen archiviert.“ Hat eine Situation eine schlechte Erinnerung bei ihr hinterlassen, ist für diesen Stressor eine negative Rückkopplung und der Alarm vorprogrammiert. Und je häufiger das Zentrum die Bedrohung wahrnimmt, umso stärker wird ihre Reaktion. Viele chronische Schmerzpatienten haben vermehrt Angst oder Angststörungen. Tatsächlich lässt sich feststellen, dass der Mandelkörper in einem Zustand der dauernden Alarmbereitschaft, beispielsweise bei Angststörungen und Depressionen, sogar sein Volumen vergrößert. Das Problem bei chronischen Schmerzpatienten ist, dass der regulierende Eingriff des rationalen präfrontalen Cortex mit der Zeit reduziert wird, das heißt, er schafft es nicht mehr, den Alarm abzuschalten, wenn er unbegründet ist, also gar keine Noxe vorliegt. „Irgendwann reagiert das Angstzentrum so sensibel, dass die Spinne nicht mehr auf dem Arm krabbeln muss, sondern bereits ein Spinnennetz in einer Ecke den Alarm auslöst. Oder wenn wir auf das Beispiel des chronischen Schmerzes zurückkommen, ist es so, dass bereits die Angst vor dem Schmerz die Sirenen zum Heulen bringt. Für mich hatte das zur Folge, dass ich immer weniger gegessen habe, aus Angst vor dem auftretenden Schmerz und der Übelkeit.“
Peseschkian hält es für wichtig, dass den Betroffenen der medizinische Hintergrund bewusst ist. So haben sie einerseits nicht das Gefühl, sie hätten sich die Erkrankung nur eingebildet, andererseits verstehen sie auch besser, wie sie durch Verhaltensänderung Einfluss auf den Schmerz nehmen können. Denn die Patienten haben zwei Möglichkeiten, mit der Angst umzugehen: Vermeidung oder Konfrontation. Niemand möchte natürlich freiwillig Schmerzen erleiden, deshalb vermeiden die Betroffenen alles, was nach ihrer Befürchtung Schmerzen auslösen könnte. Auf lange Sicht führt das jedoch dazu, dass sich die Angst verstärkt, da der Zusammenhang zwischen dem Trigger und dem Schmerz gar nicht mehr überprüft wird. In der Verhaltenstherapie geht man davon aus, dass störungsbedingtes Verhalten erlernt ist und entsprechend auch wieder verlernt beziehungsweise durch positive Denk- und Verhaltensweise überlagert werden kann.
Paracetamol und seine Auswirkungen
Paracetamol ist eines der am häufigsten genutzten Schmerzmittel in Deutschland. Internationale Forscher untersuchten nun, welche Auswirkungen es auf das Gehirn haben kann, auch im Vergleich zu anderen Schmerzmitteln wie Ibuprofen. Dabei stellten sie fest: Paracetamol kann langfristig der Denkleistung schaden. Sie stellten fest, dass die untersuchten Mittel sowohl positive als auch negative Effekte auf die Hirnleistung hatten. Einen besonders "großen negativen kognitiven Fußabdruck" machten sie dabei beim Schmerzmittel Paracetamol aus. Dazu passen auch frühere Untersuchungen zu Nebenwirkungen des Mittels. Deutlich besser, mit "durchgängig positiven kognitiven Effekten" schnitt hingegen Ibuprofen ab.
tags: #alzheimer #medikament #loscht #schmerzgedachtnis