Die Alzheimer-Krankheit stellt eine der größten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit dar. Weltweit sind Millionen Menschen betroffen, und die Suche nach wirksamen Therapien und verbesserten Diagnosemethoden ist von entscheidender Bedeutung. In Deutschland leben derzeit rund 1,8 Millionen Menschen mit Demenz, wobei die Alzheimer-Krankheit die häufigste Ursache ist. Prognosen deuten auf einen deutlichen Anstieg dieser Zahlen hin, sofern in den kommenden Jahren kein medizinischer Durchbruch erzielt wird. Die Forschung zu Alzheimer und anderen Demenzen entwickelt sich rasant. Weltweit arbeiten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler daran, die Ursachen der Erkrankung besser zu verstehen, neue Diagnostikverfahren zu entwickeln und Therapien zu finden, die den Verlauf der Krankheit beeinflussen können. Noch gibt es keine Heilung, aber für einige Formen der Demenz gibt es bereits zuverlässige Diagnostikverfahren, Präventionsmaßnahmen und erste Therapien, die den Krankheitsverlauf verlangsamen können.
Früherkennung durch KI-Methoden
Ein vielversprechender Ansatz liegt in der Früherkennung der Alzheimer-Krankheit. Ein Team vom Fachbereich Mathematik und Naturwissenschaften der Hochschule Darmstadt (hda) forscht an KI-Methoden, um die Erkrankung früher entdecken zu können. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der hda arbeiten gemeinsam mit Partnern in den Niederlanden, Großbritannien und Deutschland an neuen Methoden in der Alzheimer-Diagnose. Ihr Ziel ist es, die Krankheit früher zu erkennen und erfolgreicher behandeln zu können, sobald entsprechende Medikamente auf den Markt kommen. Neue Bluttests, bildgebende Verfahren und digitale Methoden sollen es ermöglichen, die Krankheiten deutlich früher und zuverlässiger zu erkennen. Gerade weil Medikamente im frühen Stadium am besten wirken, wird die Früherkennung zu einem entscheidenden Schlüssel in der Versorgung.
Aktuelle Fortschritte in der medikamentösen Behandlung
Im Bereich der medikamentösen Behandlung gab es in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte. Im vergangenen Jahr wurde in den USA ein erstes Medikament zugelassen, das gezielt die für Alzheimer charakteristischen Proteinablagerungen im Gehirn angreift. Allerdings hilft der neue Wirkstoff nur, wenn die Krankheit früh entdeckt wird.
Zulassung von Antikörper-Medikamenten
Am 15. April 2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Dies ist das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002, als ein Medikament mit dem Wirkstoff Memantine eine EU-Zulassung für die Alzheimer-Therapie erhielt.
Seit 25. September 2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen, das den Antikörper Donanemab enthält. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen.
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Herausforderungen und Fehlschläge
Vor der Zulassung für Lecanemab gab es über lange Zeit nur Fehlschläge. Eine 2014 publizierte Untersuchung ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % bei den von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten Medikamenten. Trotz dieser Bilanz werden weiterhin Alzheimer-Medikamente entwickelt. Rund 60 weitere Medikamente befinden sich für die Alzheimer-Therapie im vorangehenden Erprobungsstadium (Phase II), der Erprobung mit wenigen Kranken nach erfolglichen Tests mit Gesunden (Phase I).
Bedeutung der Früherkennung für die Wirksamkeit
Viel deutet darauf hin, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, wenn sie noch wirksam ins Krankheitsgeschehen eingreifen soll, und nicht erst, wenn die Alzheimer-Symptome schon ausgeprägt sind. Das ist möglich geworden, weil sich Zeichen der Krankheit (d.h. Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen.
Biologische Alzheimer-Definition
Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen - was aber nicht bemerkt wurde. Das National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework empfiehlt deshalb, bei klinischen Studien nur noch mit Patient:innen zu arbeiten, die die für Alzheimer charakteristischen Gehirnveränderungen aufweisen.
Angriffspunkte der Medikamente
Die Medikamente, die zum Aufhalten oder Verlangsamen der Alzheimer-Demenz in Entwicklung sind, greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess ein. Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein.
Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt.
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Die Studienergebnisse mit mehreren gegen Beta-Amyloid gerichteten Medikamente belegen, dass Beta-Amyloid-Plaques in der Tat eine relevante Rolle im Krankheitsgeschehen spielen. Wie zentral diese ist, ist damit aber noch immer nicht geklärt.
Weitere Forschungsansätze und Therapieentwicklungen
Noch etliche andere Ansatzpunkte für eine Alzheimer-Therapie werden derzeit in klinischen Studien oder bei Tieren erprobt. Die Forschung zu Alzheimer und anderen Demenzen entwickelt sich rasant.
Mikroglia-Forschung
Forschende des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns in Köln und der Icahn School of Medicine in New York haben eine bestimmte Population neuroprotektiver Mikroglia identifiziert. Diese Mikroglia mit reduzierter Expression des Transkriptionsfaktors PU.1 und gleichzeitiger Expression des lymphoidähnlichen Rezeptors CD28 begrenzen die Neuroinflammation und üben eine schützende Wirkung auf das Gehirn aus.
NMDAR/TRPM4-Komplex als neues Target
Eine aktuelle Studie adressierte die Frage, ob eine gezielte Blockade des NMDAR/TRPM4-Komplexes neuroprotektive Effekte in einem murinen AD-Modell (5xFAD-Mäuse) entfalten kann. Die Forschenden untersuchten das Small Molecule FP802, einen selektiven TwinF-Interface-Inhibitor, im Mausmodell. In der Studie verhinderte FP802 signifikante Gedächtnis- und Lernstörungen der 5xFAD-Mäuse.
Lecanemab: Ein Antikörper-Wirkstoff im Fokus
Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Am 15. April 2025 wurde das Medikament auch in der Europäischen Union zugelassen. Lecanemab bindet gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem, die Mikrogliazellen, aktiviert, die die Ablagerungen abbauen oder deren Neubildung hemmen.
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Leqembi ist nur für Menschen mit einer Alzheimer-Diagnose zugelassen, die sich im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI, leichte kognitive Beeinträchtigung) oder einer frühen Alzheimer-Demenz befinden. Die Amyloid-beta-Ablagerungen müssen nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder ein Amyloid-PET. Auch genetische Voraussetzungen spielen eine Rolle: Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen.
Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Sie erfordert eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung.
Einschränkungen und Nebenwirkungen von Lecanemab
Leqembi kann Alzheimer weder heilen noch den Krankheitsverlauf aufhalten. Ziel der Behandlung ist es, den geistigen Abbau bei Menschen im frühen Krankheitsstadium zu verlangsamen. In Studien wurden bei einem Teil der Teilnehmenden Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H) beobachtet.
Neue Methode zur Reduktion schädlicher Plaques
Eine neue Methode von Dr. Benedikt Zott und seinem Team an der Technischen Universität München (TUM) und am TUM Klinikum rechts der Isar setzt genau dort an: Durch die Bindung werde das Amyloid Beta gewissermaßen aus dem Verkehr gezogen. Das Team um Zott konnte jetzt im Laborversuch mit Mäusen nachweisen, dass sich durch die Gabe von Anticalin die erhöhte Aktivität der Nervenzellen wieder normalisiert.
Immunzellen und Neurodegeneration
Forschende des DZNE sowie des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn liefern neue Belege dafür, dass die Eindämmung entzündlicher Prozesse im Gehirn ein aussichtsreicher Ansatz zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung ist. Ihre Ergebnisse, die auf Studien an Zellkulturen, Mäusen und menschlichen Gewebeproben beruhen, könnten zur Entwicklung wirksamerer Therapien beitragen.
Gentherapeutische Behandlung mit Zink-Finger-Protein-Transkriptionsfaktoren (ZFP-TFs)
Die nun veröffentlichten neuen Forschungsergebnisse zeigen, dass eine gentherapeutische Behandlung mit Zink-Finger-Protein-Transkriptionsfaktoren (ZFP-TFs) eine anhaltende Reduktion des Tau-Proteins im Gehirn von Mäusen bewirkt. Eine einmalige Verabreichung von Tau-gerichteten ZFP-TFs verringerte über einen Zeitraum von 11 Monaten, dem längsten untersuchten Zeitraum, den Tau-Spiegel um 50 bis 80 Prozent.
Prävention und Lebensqualität
Neben der medizinischen Forschung rückt auch der Alltag von Menschen mit Demenz in den Mittelpunkt. Studien befassen sich damit, wie die Versorgung individueller, die Belastung für Angehörige geringer und die Selbstständigkeit der Erkrankten länger erhalten werden kann. Technische Hilfen, soziale Teilhabe und neue Versorgungsmodelle spielen eine zentrale Rolle.
Rund 45 Prozent aller Demenzerkrankungen ließen sich nach aktuellem Stand der Wissenscahft durch die Reduktion bestimmter Risikofaktoren verzögern oder sogar verhindern. Dazu gehören Bluthochdruck, Diabetes, Hörverlust, Depressionen oder soziale Isolation. Die Forschung versucht, diese Zusammenhänge besser zu verstehen und Menschen dabei zu unterstützen, ihr persönliches Risiko zu senken.