Antidepressiva und Dopamin: Eine differenzierte Betrachtung

Um psychiatrische Erkrankungen wie Depressionen medikamentös zu behandeln, sucht man nach biologischen Äquivalenten. Die Annahme, Depressionen allein durch einen Serotoninmangel erklären zu können, greift jedoch zu kurz. Der Einsatz von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) und anderen Antidepressiva, die die Konzentration des Neurotransmitters Serotonin im synaptischen Spalt erhöhen, basiert auf der Annahme, dass ein Mangel an Serotonin und möglicherweise auch von anderen Monoaminen wie Noradrenalin und Dopamin ursächlich für eine Depression ist.

Die umstrittene Serotonin-Hypothese

Diese sogenannte Serotonin- oder auch Monoamin-Hypothese ist laut der S3-Leitlinie/Nationalen Versorgungsleitlinie »Unipolare Depression«, die nach Überarbeitung zurzeit in einer Konsultationsfassung vorliegt, mittlerweile allerdings umstritten. Das liegt vor allem daran, dass diese Hypothese nicht erklären kann, warum nur ein Teil der Patienten auf Antidepressiva anspricht oder warum das Ansprechen mit zeitlicher Verzögerung erfolgt.

Einige Wissenschaftler stellen die klinische Bedeutung von Antidepressiva infrage, basierend auf einer sehr kritischen Bewertung der methodischen Limitationen der Antidepressiva-Studien. Zu diesen Kritikern gehören offenbar die Autoren einer aktuellen Publikation im Fachjournal »Molecular Psychiatry« um Professor Dr. Joanna Moncrieff vom University College London. Demnach habe die Messung von Serotonin und seinen Abbauprodukten im Blut und in Gehirnflüssigkeit keinen Unterschied zwischen depressiven Patienten und Menschen ohne Depression gezeigt. Am Rezeptor sei die Aktivität von Serotonin in einigen Studien bei beiden Gruppen gleich und in einigen Studien sogar bei depressiven Patienten erhöht gewesen - das Gegenteil dessen, was anhand der Serotonin-Hypothese zu erwarten gewesen sei. In Arbeiten, die die Aktivität des Serotonintransporters, also des Angriffspunkts der SSRI, untersucht hätten, sei entweder kein Unterschied zwischen Menschen mit und ohne Depression festgestellt worden oder sogar eine erhöhte Serotoninaktivität bei depressiven Patienten.

Würde Serotonin die zentrale Rolle bei der Entstehung der Depression spielen, die ihm die Serotonin-Hypothese zuschreibt, müsste sich die Erkrankung eigentlich durch einen künstlich herbeigeführten Mangel des Neurotransmitters auslösen lassen. Auch dies wurde in Studien bereits gemacht, nämlich indem den Teilnehmern die Aminosäure Tryptophan, die zu Serotonin verstoffwechselt wird, mittels diätetischer Methoden entzogen wurde.

Die Serotonin-Hypothese habe trotz immenser Forschungsanstrengungen nicht überzeugend bewiesen werden können, lautet somit das Fazit der Autoren. Es sei daher an der Zeit, anzuerkennen, dass diese Theorie empirisch nicht belegt sei. Die Wirkung von Antidepressiva beruhe möglicherweise auf einem starken Placeboeffekt oder auf einem allgemein dämpfenden Effekt auf das emotionale Empfinden, aber vermutlich nicht auf einer Erhöhung des Serotonins.

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Depression: Mehr als nur Traurigkeit

Die Depression ist eine psychische Störung, welche mit einer Veränderung des Affekts, also der Stimmungs- und Gemütslage einhergeht. An Depression erkrankte Menschen leiden unter einer anhaltenden Niedergeschlagenheit, aus der sie sich in der Regel nicht selbst befreien können. Dabei sind Traurigkeit und fehlender Antrieb nur einige mögliche Symptome einer Depression. Häufig verlieren Patienten ihre Interessen, leiden an Lustlosigkeit und entwickeln Konzentrationsschwächen.

Durchlebt ein Betroffener eine depressive Episode, muss diese mindestens zwei Wochen anhalten, um als solche zu gelten. Dabei sind typische Symptome ein verlorener Antrieb, gedrückte Stimmung, schnelles Erschöpftsein oder Müdigkeit. Es kann auch zu Selbstmordgedanken und entsprechenden Handlungen kommen. Zeigt sich eine affektive Störung durch mehrere depressive Episoden, liegt eine rezidivierende depressive Störung vor. Statistisch tritt bei einer rezidivierenden depressiven Störung eine depressive Episode im Abstand von ca. 5 Jahren auf. Ist die Krankheitsphase abgeklungen, ist in der Regel von einer vollständigen Gesundung auszugehen. Bei ca. 20% der Betroffenen kann eine rezidivierende Störung chronisch werden.

Wirkmechanismen von Antidepressiva

SSRI sind die am häufigsten eingesetzten Depressions-Therapeutika. Sie blockieren Serotonin-Transportproteine im Zentralnervensystem, die für die Wiederaufnahme des Serotonins in die Präsynapse verantwortlich sind. Dort verhindern sie, dass Serotonin aus dem synaptischen Spalt wieder aufgenommen wird und die Konzentration des Serotonins kann erhöht werden. Falls ein Serotonin-Mangel für eine Depression tatsächlich verantwortlich ist, kann die SSRI-Behandlung dem Serotonin-Mangel entgegenwirken.

Trizyklische Antidepressiva haben vielfältige Wirkungsmechanismen. Zum einen hemmen sie den neuronalen Reuptake von Serotonin und Noradrenalin im Zentralnervensystem. Zum anderen blockieren sie im Zentralnervensystem und peripher die Rezeptoren der Transmitter Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin.

SNRI verstärken die Wirkung der beiden Botenstoffe Serotonin und Noradrenalin. Die sogenannten MAO-A-Hemmer verstärken die Wirkung des Botenstoffs Serotonin in dem der Abbau gebremst wird. Die Hemmer sind gut verträglich, jedoch müssen Patienten bei manchen Präparaten bestimmte Nahrungsmittel, wie Käse oder Nüsse einschränken, um den Blutdruck zu schonen.

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NDRI verstärken die Wirkung der Botenstoffe Noradrenalin und Dopamin. NaSSA erhöhen die Freisetzung der Botenstoffe Noradrenalin, Serotonin und Dopamin.

Die Rolle von Dopamin

Dopamin ist ein Neurotransmitter im Gehirn, der für die Regulation von Bewegung, Motivation und Belohnung zuständig ist. Im Labor misst man Dopamin als Marker für bestimmte Erkrankungen. Ein erhöhter Dopaminwert tritt etwa bei Schizophrenie, Tumoren und Vergiftungen mit Medikamenten auf. Einen niedrigen Wert beobachtet man dagegen bei der Parkinson-Krankheit und Depressionen.

Dopamin wird in verschiedenen Hirnregionen gebildet. Dazu zählen vor allem:

• Substantia nigra: Teil des Mittelhirns, der an Bewegung und Belohnung beteiligt ist
• Area tegmentalis ventralis: weitere Region des Mittelhirns; spielt eine Schlüsselrolle im Belohnungssystem des Gehirns
• Striatum: Struktur im Vorderhirn, die zu motorischen und kognitiven Funktionen beiträgt.

Dopamin im Gehirn spielt eine bedeutende Rolle bei verschiedenen Funktionen wie Stimmungsregulation, Motivation, Belohnungsgefühle und Bewegungskoordination.

Wenn das Gehirn Dopamin ausschüttet, fühlen sich Menschen motivierter, empfinden Freude, und der Belohnungseffekt setzt ein. Sie fühlen sich möglicherweise auch wacher, konzentrierter und engagiert bei Aktivitäten. Übermäßig hohe Dopaminspiegel sind jedoch mit Impulsivität, risikoreichem Verhalten und Sucht verbunden. Niedrige Dopaminspiegel hingegen können Müdigkeit, Apathie und Anhedonie (Unfähigkeit, Freude zu empfinden) auslösen. In extremen Fällen trägt ein Mangel möglicherweise sogar zur Entstehung verschiedener psychischer Erkrankungen wie Depressionen und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei.

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Weil Dopamin Glücksgefühle auslösen kann, wird es oft als "Glückshormon" bezeichnet. Dabei hat es noch viele andere Wirkungen. Zudem tragen auch viele andere Botenstoffe zur emotionalen Regulation und zum subjektiven Wohlbefinden bei, etwa Serotonin, Endorphine und Oxytocin.

Peripheres Dopamin

Das Dopamin in Blutgefäßen außerhalb des Gehirns wirkt als lokaler Botenstoff in verschiedenen Organen und Geweben. Dabei beeinflusst es unterschiedliche physiologische Prozesse. Einige Beispiele:

• Dopamin reguliert den Blutdruck, indem es die Blutgefäße erweitert und so den Blutfluss verbessert.
• In den Nieren unterstützt es die Natrium- und Flüssigkeitsausscheidung, was sich ebenfalls auf die Blutdruckregulation auswirkt.
• In der Bauchspeicheldrüse wirkt sich Dopamin auf die Freisetzung von Insulin aus und ist so an der Regulation des Blutzuckerspiegels beteiligt.
• Im Magen-Darm-Trakt beeinflusst der Botenstoff die Darmmotilität sowie die Sekretion von Magensäure und Verdauungsenzymen.
• Dopamin wirkt sich auch auf die Funktion bestimmter Immunzellen aus und spielt somit eine Rolle bei der Regulierung von Entzündungs- und Immunreaktionen.

Faktoren, die den Dopaminspiegel beeinflussen

Dopaminspiegel im Körper werden von verschiedenen Faktoren beeinflusst, etwa von der Genetik und dem Lebensstil (einschließlich der Ernährung). Auch andere Faktoren wie emotionale Zustände, Stress, Schlaf und das Nachgehen von belohnenden Aktivitäten wie Sport, Hobbys oder sozialen Interaktionen wirken sich auf die Dopaminspiegel aus. Auch der Konsum illegaler Drogen (wie Kokain oder Amphetamine) wirkt sich stark auf den Dopaminspiegel aus. Diese Substanzen verursachen eine schnelle Freisetzung des Botenstoffes aus den Nervenzellen im Gehirn, sodass es seine Wirkung entfalten kann, und blockieren dessen Wiederaufnahme in diese Zellen, womit seine Wirkung endet.

Dopamin-Werte: Messung und Bedeutung

Dopaminwerte lassen sich im Blut (Plasma) und im Urin (24-Stunden-Sammelurin) bestimmen. Oft werden dabei auch andere Katecholamine wie Adrenalin gemessen. Sowohl Blut- als auch Urinuntersuchungen haben Vor- und Nachteile. Blutuntersuchungen liefern eine Momentaufnahme der Dopaminwerte, während Messungen im Sammelurin einen Überblick über den Dopamin-Stoffwechsel über einen längeren Zeitraum bieten. Bei Blut- und Urinuntersuchungen wird peripheres Dopamin gemessen. Diese Messwerte spiegeln nicht immer die zentralen Dopaminwerte oder die Aktivität von Dopamin im Gehirn genau wider!

Die Normwerte für Dopamin im Blut können je nach Labor und Messmethode leicht unterschiedlich ausfallen. Normalerweise aber beträgt die Dopamin-Konzentration im Blutplasma weniger als 85 ng/l (Nanogramm pro Liter). Die Normwerte für Dopamin im 24-Stunden-Sammelurin schwanken stark von Labor zu Labor, abhängig von der Messmethode. Im Einzelfall gelten immer die auf dem jeweiligen Laborbefund angegebenen Normwerte.

Dopamin ist kein Routine-Laborparameter. Seinen Spiegel messen Mediziner also nur aus bestimmten Anlässen - beispielsweise bei Verdacht auf eine Erkrankung, die mit veränderten Dopaminwerten verbunden ist (z.B. Phäochromozytom, Neuroblastom, Bluthochdruck). Außerdem nutzt man Dopamin manchmal zur Diagnose und Überwachung bestimmter Erkrankungen wie Parkinson. Die Messung hilft auch, die Wirksamkeit von Medikamenten zu bewerten, die sich auf die Dopaminspiegel auswirken.

Erhöhte und erniedrigte Dopaminwerte: Ursachen und Maßnahmen

Erhöhte Dopamin-Werte können durch Belohnung und Vergnügen, Stress und Aufregung, körperliche Aktivität und den Schlaf-Wach-Zyklus verursacht werden. Weitere mögliche Ursachen für erhöhte Dopamin-Werte sind zum Beispiel:

• Phäochromozytom: Das ist ein seltener und meist gutartiger Tumor der Nebennierenrinde, der Dopamin und andere sogenannte Katecholamine produziert. Dieser Hormonüberschuss ruft Bluthochdruck, Herzrasen, Kopfschmerzen, Schwitzen und Angstzustände hervor.
• Neuroblastom: Diese seltene Krebserkrankung des Nervensystems tritt vor allem bei Kindern auf. Sie beeinflusst ebenfalls die Produktion von Dopamin (und anderen Katecholaminen), ist also eine weitere mögliche Erklärung, wenn der Dopamin-Wert zu hoch ist. Welche Symptome auftreten, hängt davon ab, wo der Tumor genau sitzt und in welchem Stadium er sich befindet.
• Schizophrenie: Untersuchungen deuten darauf hin, dass bei schizophrenen Psychosen manche Hirnregionen zu viel Dopamin aufweisen, während in einer anderen Region zu wenig von dem Botenstoff vorhanden ist.
• Medikamente: Manche Medikamente wie Antidepressiva, Antipsychotika, Parkinson-Medikamente und Aufputschmittel können die Dopaminwerte erhöhen.

Auch für niedrige Dopaminwerte im Körper kann es sowohl natürliche (physiologische) als auch krankhafte (pathologische) Gründe geben. Natürlicherweise ist der Dopaminspiegel zum Beispiel im Schlaf erniedrigt. Erkrankungen, die mit Dopaminmangel einhergehen, sind zum Beispiel Parkinson und Restless Legs.

Wenn zu hohe oder niedrige Dopaminwerte gemessen werden, hängt das weitere Vorgehen von der Ursache dafür ab. Wenn zum Beispiel Stress für erhöhte Dopaminwerte sorgt, hilft gezielte Entspannung, das Gleichgewicht der Neurotransmitter im Gehirn wiederherzustellen. Haben veränderte Dopaminwerte eine krankheitsbedingte Ursache, gilt es, diese angemessen zu behandeln. Beispielsweise lässt sich der Dopamin-Mangel bei Parkinson mit Medikamenten ausgleichen, die entweder den fehlenden Botenstoff zuführen oder den Abbau des noch vorhandenen Dopamins hemmen.

Dopaminylierung: Eine neue Perspektive auf die Genetik der Sucht

Die epigenetische Vererbung ermöglicht es, dass sich Spuren aus dem Leben der Eltern auf ihre Nachkommen übertragen. Epigenetische Prozesse versehen die DNA mit Botschaften, ohne ihre Sequenz zu verändern. Eine neue Form eines solchen Markers ist die »Dopaminylierung«. Im zugehörigen Artikel beschrieben sie, wie der Neurotransmitter Dopamin in den Zellkern eindringen und dort die Aktivität bestimmter Gene steuern kann. Laut den Studiendaten könnten epigenetische Veränderungen das intensive Verlangen nach Drogen wie Alkohol und Kokain verursachen, indem sie der Sucht zu Grunde liegende Schaltkreise im Gehirn beeinflussen. Interessanterweise legen die Ergebnisse auch eine Antwort darauf nahe, warum viele Antidepressiva erst nach wochenlanger Einnahme wirken.

Epigenetische Marker und die Steuerung der Genaktivität

Marker, die wie molekulare Post-it-Notizen an den Histonen kleben, steuern, auf welche genetischen Anweisungen die Zelle Zugriff hat. Manche derartige Etiketten weisen bestimmte Proteine an, die DNA von einem Histon zu lösen. Andere signalisieren, dass dieser Bereich stillgelegt ist. Das erklärt, weshalb die Zellen in unserem Körper so unterschiedlich sind, obwohl sie die gleiche Erbinformation besitzen: Bleibt der DNA-Strang aufgerollt, kann die zelluläre Maschinerie die Information darauf nicht lesen. In sich entwickelnden Neuronen schalten die Markierungen zum Beispiel Gene aus, die zu roten Blutkörperchen führen würden.

Monoamine in ungewohnter Rolle

Die Hauptaufgabe der Botenstoffe ist es eigentlich, Signale zwischen Nervenzellen zu übertragen. Das ermöglicht es uns, zu denken, zu lernen und unterschiedliche Stimmungen zu erleben. Läuft die Signalübertragung aus dem Ruder, können kognitive Schwierigkeiten oder psychische Erkrankungen entstehen. Zu den Neurotransmittern zählen die Monoamine Serotonin und Dopamin. Ersteres wirkt an der Stimmungsregulierung mit. Wer unter Depressionen leidet, bekommt von Ärzten oft Medikamente aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verschrieben. Diese sollen den Serotoninspiegel im Gehirn erhöhen und so die Kommunikation in den neuronalen Schaltkreisen fördern, die Stimmung, Motivation, Angst und Belohnung kontrollieren. Es dauert allerdings einen Monat oder mehr, bis solche Antidepressiva wirken. Dopamin wiederum steuert das Belohnungssystem des Gehirns. Das Signalmolekül vermittelt das Gefühl von Euphorie, das etwa dann einsetzt, wenn wir einen Erfolg erzielen. Fast alle süchtig machenden Substanzen erhöhen den Dopaminspiegel in bestimmten Gehirnregionen. Das steigert seinerseits wieder das Verlangen nach der Droge.

Die Entdeckung der Dopaminylierung

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Ian Maze von der Icahn School of Medicine in New York 2019 eine neue Funktion von Serotonin aufgedeckt: Das Signalmolekül kann als epigenetische Post-it-Notiz wirken, indem es sich an das Histon H3 bindet. So aktiviert es Gene, die menschliche Stammzellen in Serotonin ausschüttende Neurone umwandeln. Stammzellen, deren Zellkerne nie in Kontakt mit dem Botenstoff kommen, bilden dagegen andere Zelltypen aus. Neuere Forschungsarbeiten zeigen, dass die Moleküle zudem als epigenetische Marker dienen können. Dazu binden sie sich im Zellkern an eine bestimmte Stelle des Histons H3. Das signalisiert der Zelle, dass das um die Histone gewickelte Gen mehr oder weniger abgelesen werden soll - die Herstellung des codierten Proteins steigt oder sinkt als Konsequenz. In der Summe können solche Veränderungen neuronale Schaltkreise umbauen und sogar unser Verhalten beeinflussen. Diese Erkenntnis inspirierte Mazes Team zu fragen, ob Dopamin auf ähnliche Weise wirkt - und ob der Neurotransmitter über epigenetische Prozesse Gene reguliert, die an Drogensucht und Entzug beteiligt sind. In der »Science«-Studie zeigten die Forscher, dass dasselbe Enzym, das Serotonin an H3 anheftet, auch die Bindung von Dopamin an H3 anregen kann. Die Wissenschaftler tauften den Prozess Dopaminylierung.

Dopaminylierung und Suchtverhalten

Das Team um Maze untersuchte Hirngewebe von verstorbenen Kokainkonsumenten. In einem Cluster von Dopamin ausschüttenden Neuronen in der Area ventralis tegmentalis (AVT) im Mittelhirn fanden die Wissenschaftler eine verminderte Dopaminylierung von H3. Diese Hirnregion spielt bei Sucht eine wichtige Rolle. Ob Kokainkonsum tatsächlich die Dopaminylierung von H3 in jenen Neuronen beeinflusst, testeten die Forscher an Ratten. Sie untersuchten die Nager, bevor und nachdem diese zehn Tage lang Zugang zu Kokain gehabt hatten. Genau wie im Gehirn der menschlichen Konsumenten sank die H3-Dopaminylierung in AVT-Neuronen von Tieren, die die Droge erhalten hatten. Nach einem Monat Entzug war sie auf höhere Werte als bei Kontrolltieren angestiegen, die kein Kokain konsumiert hatten. Die verstärkte Dopaminylierung reguliert womöglich Gene, die in den Belohnungskreislauf des Gehirns eingreifen und so das intensive Verlangen nach der Droge bedingen. Um diese These zu testen, veränderten die Forscher gentechnisch die H3-Histone in Ratten: Sie ersetzten jenen Teil des Proteins, an den Dopamin ankoppelt, durch einen anderen, mit dem es nicht reagiert. Kokainentzug beeinflusst normalerweise die Aktivität von Hunderten von Genen. Neuronale Schaltkreise werden neu verknüpft, und synaptische Verbindungen entstehen oder werden gekappt. Bei Nagern, deren Zellen H3 nicht dopaminylieren konnten, liefen diese Prozesse schwächer ab. Darüber hinaus feuerten ihre AVT-Neurone seltener und setzten weniger Dopamin frei. Der Eingriff hatte also tatsächlich die Belohnungsschaltkreise beeinträchtigt. Die gentechnisch veränderten Ratten zeigten in nachfolgenden Tests zudem ein wesentlich schwächeres Suchtverhalten.

Die Bedeutung der Entdeckung geht wahrscheinlich weit über Sucht hinaus. Maze erzählte, dass sein Team in den jüngsten, noch nicht veröffentlichten Experimenten derartige epigenetische Markierungen auch im Hirngewebe von Menschen mit schweren depressiven Störungen nachgewiesen hat. Womöglich erklärt der Zusammenhang sogar, warum Antidepressiva so lange brauchen, bis sie anschlagen: Wenn die Medikamente wirken, indem sie einen epigenetischen Prozess aktivieren, kann es durchaus Tage oder Wochen dauern, bevor eine Besserung eintritt. In Zukunft will Maze herausfinden, ob epigenetische Veränderungen auch beim Konsum von Drogen wie Heroin, Alkohol oder Nikotin auftreten. Dann hätten Wirkstoffe, die in den epigenetischen Prozess eingreifen, das Potenzial, zur besseren Behandlung für viele Arten von Sucht und psychischen Erkrankungen beizutragen.

Therapieansätze und Lebensstiländerungen

Hier arbeiten Therapeut und Patient eng miteinander zusammen um die Ursachen der Depression zu erkennen und um mit der Krankheit umzugehen. Der Schwerpunkt einer Psychotherapieform liegt im ergründen der Krankheitsursachen bzw. Eine weitere Therapiemöglichkeit, die zu einer kurzzeitigen Besserung der Depression führt ist der Schlafentzug.

SNDRI: Selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer

SNDRI können bei folgenden Erkrankungen angewendet werden:

• ADHS
• Depression
• Narkolepsie

Weiterhin sind sie dafür bekannt als Anorektikum oder als Nicotin-Entwöhnungsmittel wirken zu können. SNDRI hemmen die neuronale Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin und Dopamin) durch Blockade der für die Aufnahme zuständigen Transporter der präsynaptischen Nervenzellen. Durch diese Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Inhibition) erhöht sich die Konzentration der Botenstoffe und ihre Wirkung hält länger an.

Der Mechanismus der antidepressiven Wirkung von Bupropion ist nicht bekannt.

Wichtige Hinweise zur Anwendung von SNDRI

• Herz-Kreislaufstatus: Bei Patienten, für die eine Behandlung mit Stimulanzien in Betracht kommt, sollte eine sorgfältige Anamnese erhoben werden (einschließlich Beurteilung der Familienanamnese auf plötzlichen Herz- oder unerwarteten Tod oder maligne Arrhythmien) und eine körperliche Untersuchung auf bestehende Herzerkrankungen durchgeführt werden.
• Krampfanfälle: SNDRI dürfen nur mit Vorsicht bei Patienten mit Epilepsie angewendet werden, da sie die Krampfschwelle senken können.
• Fehlgebrauch, Missbrauch und Zweckentfremdung: Patienten sollten sorgfältig hinsichtlich Zweckentfremdung, Missbrauch und Fehlgebrauch von von SNDRI überwacht werden.
• Drogenscreening: Methylphenidathaltige Arzneimittel können zu einem falsch positiven Laborwert für Amphetamine führen, insbesondere bei Verwendung von Immunoassay-Methoden. Da Bupropion eine Amphetamin-ähnliche chemische Struktur aufweist, beeinflusst es die Untersuchungsmethode, die in einigen Urindrogenschnelltests verwendet wird.

Weitere Therapieansätze und Lebensstiländerungen

• Ernährung: Eine ausgewogene Ernährung kann die Produktion von Glückshormonen erheblich beeinflussen. Bestimmte Nährstoffe wie Tryptophan, das in Lebensmitteln wie Nüssen, Samen und Bananen enthalten ist, sind Vorläufer von Serotonin und können dessen Produktion unterstützen.
• Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität ist einer der effektivsten Wege, um die Produktion von Endorphinen und Dopamin zu steigern. Bewegung, insbesondere Ausdauersportarten wie Laufen oder Schwimmen, führt zu einer erhöhten Ausschüttung dieser Hormone, was zu einem besseren Wohlbefinden und einer gesteigerten Motivation führt.
• Schlaf: Ausreichender und qualitativ hochwertiger Schlaf ist für die Regulation der Glückshormone unerlässlich. Während des Schlafs regeneriert sich das Gehirn und stellt die Balance der Neurotransmitter wieder her.
• Achtsamkeit und Meditation: Praktiken wie Meditation und Achtsamkeitstraining haben nachweislich positive Effekte auf die Hormonproduktion, insbesondere auf Serotonin und Endorphine.
• Soziale Interaktionen: Der Kontakt zu anderen Menschen, insbesondere zu engen Freund*innen und Familienmitgliedern, fördert die Freisetzung von Oxytocin, was das Gefühl von Verbundenheit und Sicherheit stärkt.

Glückshormone natürlich erhöhen

Dinge und Tätigkeiten, die mit Lust und Freude verbunden sind, führen zu einer Ausschüttung des Botenstoffs Dopamins - auch als Glückshormon bezeichnet. Je nach Menge des Hormons wird die Psyche beeinflusst. Dopamin fungiert als Neurotransmitter, das heißt als Botenstoff zwischen Nervenzellen. In seiner Wirkung vermag Dopamin die Vorfreude auf etwas auszulösen, motiviert und lässt zur Tat zu schreiten. So nimmt es Einfluss auf unsere Entscheidungen. Dopamin hat außerdem große Auswirkungen auf die Stimmung und das Wohlbefinden des Menschen. Auch Konzentration und körperliche Aktivität können durch Dopamin beeinflusst werden. Funktionell ermöglicht Dopamin eine Übertragung von Gefühlen und eine stabile Wahrnehmung - Somit ist es essenziell für den Körper und Geist.

Wichtig ist, dass eine balancierte Konzentration an Dopamin im Organismus vorhanden ist. Um das eigene Dopamin zu erhöhen, gibt es vielerlei Möglichkeiten. In der digitalisierten Welt findet eine ständige Ausschüttung an Dopamin durch reizvolle Umgebungen statt, ohne dass vielen dies bewusst ist. So kann die Dopaminproduktion im Gehirn beispielsweise durch den Konsum von Essen, Alkohol, Tabak und Drogen angeregt werden. Doch auch Tätigkeiten, wie Umarmen von Angehörigen, Sport, Gaming, Surfen in sozialen Medien und Glücksspiele, können den Dopamin-Spiegel erhöhen. Dinge, die außerhalb der eigenen Kontrolle liegen, können auch die Konzentration von Dopamin bzw. dessen Produktion steigern, wie beispielsweise Benachrichtigungen auf dem Smartphone zu erhalten oder neuen und unerwarteten Reizen ausgesetzt zu sein.

Um das eigene Dopamin erhöhen zu können, können folgende Handlungen helfen:

• Abbau von chronischem Stress (ständiger Stress hemmt die Produktion von Dopamin)
• Ausreichend Schlaf (7-9h) von guter Qualität
• Praktizieren von Entspannung (Meditation und Yoga)
• Regelmäßige Bewegung (bereits nach 10min. kommt es zur Ausschüttung von Dopamin und nach 20 min. ist die Konzentration an Dopamin am höchsten)
• Ausreichendes Verzehren von Proteinen (Hülsenfrüchte, Eier, Milchprodukte etc. führen zum Wachstum von Dopamin)
• Genießen von Musik (die Hirnaktivität im Belohnungszentrum ist reich an Dopaminrezeptoren und wird dabei angesprochen)
• Sonne tanken (Sonnenstrahlen fördern die Herstellung von Dopamin)

Die Tipps sind in Maßen anzuwenden und garantieren keine Steigerung an Dopamin.

Dopamintoleranz und digitale Entgiftung

Durch viele stimulierenden und kurzfristig Freude bereitende Reize Menschen das Gefühl entwickeln können, keine Freude mehr zu empfinden und nach immer größeren und neuen Vergnügen suchen. Derartiges ist teils programmiert, um bei NutzerInnen hohe Dopamin-Ausschüttung hervorzurufen. Dabei können sich Verhaltenssüchte entwickeln, was dazu führen kann, dass Betroffene das Interesse an wichtigen Dingen oder diese vernachlässigen.

Regelmäßig Dopamin runterfahren: Kein PC, Smartphone, Spielkonsole, Fast Food, sondern spazieren, meditieren, schreiben lesen. Sich äußeren Reizen der digitalisierten Welt entgegensetzen und wieder mit „inneren Themen“ beschäftigen, mit Dingen die man aufschiebt und Erlebtes verarbeiten, Quality Time, Familie. Regelmäßig, langfristig im Alltag. Weniger interessantes vor dopaminlastiger Aktivität.

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