Atypische Parkinson-Syndrome: Diagnose und Therapie

Ein Parkinson-Syndrom ist durch eine Kombination aus Bradykinese (Verlangsamung der Bewegungen) und mindestens einem weiteren Kardinalsymptom wie Rigor (Muskelsteifheit), Tremor (Zittern) oder Haltungsinstabilität definiert. Während sekundäre Parkinson-Syndrome auf bekannte Ursachen wie Medikamentennebenwirkungen, Normaldruckhydrozephalus oder vaskuläre Enzephalopathie zurückzuführen sind und potenziell behandelt werden können, sind die meisten Parkinson-Syndrome neurodegenerativer Natur.

Das häufigste neurodegenerative Parkinson-Syndrom ist die Parkinson-Krankheit (PK), auch idiopathisches Parkinson-Syndrom genannt. Sie tritt sporadisch (nicht-familiär) auf und äußert sich klinisch primär in einer Bewegungsstörung, die durch die Ablagerung von α-Synuclein im Hirnstamm verursacht wird. Im Gegensatz zur PK werden andere sporadische Krankheitsentitäten als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet.

Diese Übersichtsarbeit konzentriert sich auf aktuelle Standards zur Diagnose und Therapie der wichtigsten Vertreter dieser Gruppe:

• Demenz mit Lewy-Körpern (DLK)
• Multisystematrophie (MSA)
• Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
• Kortikobasale Degeneration (CBD)

Die Differenzialdiagnosen und therapeutischen Konzepte dieser Syndrome werden im Folgenden ausführlich besprochen.

Methodik

Die Informationen in diesem Artikel basieren auf den wissenschaftlichen und klinischen Erfahrungen der Autoren sowie auf einer selektiven Literaturrecherche in PubMed ab 1960. Dabei wurden Reviews, Metaanalysen, randomisierte kontrollierte Studien, Kohortenstudien, Fall-Kontroll-Studien, Leitlinien und Fallberichte berücksichtigt.

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Neuropathologie und Pathophysiologie

Atypische Parkinson-Syndrome sind neurodegenerative Erkrankungen, die durch die intrazelluläre Ablagerung amyloidogener Proteine gekennzeichnet sind. Während α-Synuclein die DLK, MSA und PK (Synucleinopathien) kennzeichnet, findet sich das Tau-Protein bei der PSP und CBD (Tauopathien).

Bei der PK und DLK aggregiert α-Synuclein in Nervenzellen, bei der MSA vorzugsweise in Oligodendrozyten. Bei PSP und CBD aggregiert Tau in Nervenzellen, Oligodendrozyten und Astrozyten. Die Morphologie der astrozytären Tau-Ablagerungen unterscheidet die PSP von der CBD.

Die verschiedenen Krankheitsentitäten befallen typischerweise charakteristische Hirnregionen. Die Fehlfaltung und Aggregation dieser Proteine kann einerseits zur Degeneration der betroffenen Zellpopulationen führen, andererseits aber auch die Ausbreitung in anatomisch verbundenen Hirnregionen und damit die Krankheitsprogression vermitteln.

Das zunehmend bessere Verständnis der Pathophysiologie bietet neue Ansatzpunkte für eine kausal ausgerichtete Therapie, um das Fortschreiten dieser bisher unheilbaren Krankheiten aufzuhalten.

Klinik

Im Folgenden werden die zwei atypischen Parkinson-Syndrome mit Synucleinopathie und anschließend die beiden Tauopathien in absteigender Reihenfolge ihrer Prävalenz beschrieben.

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Demenz mit Lewy-Körpern (DLK)

Epidemiologie: DLK ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste Form der neurodegenerativen Hirnleistungsstörung im Alter. Die Prävalenz in der Bevölkerung über 65 Jahre beträgt etwa 0,4 %. Die Krankheit beginnt meist zwischen dem 50. und 80. Lebensjahr, wobei Männer geringgradig häufiger betroffen sind als Frauen.

Klinik: Die Erstsymptome bestehen in einer Minderung kognitiver Leistungen mit auffälligen Schwankungen von Episoden schlechter und besserer kognitiver Leistungsfähigkeit. Defizite betreffen das Benennen von Objekten, die Wortflüssigkeit, optisch-räumliche Störungen (z. B. im Uhren-Zeichen-Test) und Exekutivfunktionen. Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz treten Gedächtnisstörungen bei der DLK zu Krankheitsbeginn meist nicht in Erscheinung.

Häufig sind weiterhin lebhafte, wiederkehrende oder anhaltende optische Halluzinationen, wahnhafte Überzeugungen, Antriebslosigkeit, Depression und Angst. Eine akinetisch-rigide Bewegungsstörung ist oft schon bei der Diagnosestellung vorhanden, entwickelt sich aber fast immer im Verlauf.

Diagnose: Die klinischen Kennzeichen sind fortschreitende Demenz, Schwanken der kognitiven Leistungsfähigkeit, lebhafte optische Sinnestäuschungen und ein Parkinson-Syndrom.

In der Magnetresonanztomographie (MRT) kann eine Atrophie in Caudatum, Putamen und Thalamus gefunden werden. Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz ist der Kortex wenig und insbesondere der mediale Temporallappen nicht atrophiert.

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Um die diagnostische Sicherheit der DLK zu verbessern, können in spezialisierten Zentren der Dopamin-Transporter mit der 123I-FP-CIT-Einzelphotonen-Emissionscomputertomographie (SPECT) dargestellt, der zerebrale Glukosestoffwechsel mit der 18F-FDG-Positronen-Emissionstomographie (PET) gemessen und die β-Amyloid-Ablagerung mit der entsprechenden PET-Bildgebung gemessen werden. Neben dem dopaminergen Defizit zeigt sich ein charakteristischer Hypometabolismus, vor allem in den okzipitalen Regionen der primären Sehrinde und im visuellen Assoziationskortex. Der mediale Temporallappen und das posteriore Zingulum sind jedoch nicht betroffen. Ablagerung von β-Amyloid ist vorhanden, aber weniger ausgeprägt als bei der Alzheimer-Demenz.

Differenzialdiagnose: Zwei wichtige Differenzialdiagnosen sind die Alzheimer-Demenz und die PK mit Demenz. Von der Alzheimer-Demenz unterscheidet sich die DLK markant durch geringere und später auftretende Gedächtnisstörungen (Mini-Mental-Status-Examination), stärkere optisch-räumliche Defizite (Uhren-Zeichen-Test), das typische Fluktuieren der kognitiven Leistungen, das vorhandene Parkinson-Syndrom, die oft vorhandene „rapid eye movement“ (REM)-Schlaf-Verhaltensstörung und eine geringe Atrophie des medialen Temporallappens/Hippocampus. Die DLK und die PK mit Demenz bilden ein Spektrum ohne klare klinische oder neuropathologische Grenzen. Zur Unterscheidung wird in der Regel die Reihenfolge der Symptome herangezogen. Sind die kognitiven Einschränkungen mindestens ein Jahr vor den motorischen Symptomen vorhanden, liegt eine DLK vor. Treten Bewegungsstörungen vor oder gleichzeitig mit kognitiven Störungen auf, wird das Krankheitsbild üblicherweise als Parkinson-Krankheit mit Demenz eingeordnet.

Therapie: Die Behandlung der DLK muss kognitive Störungen, neuropsychiatrische Symptome und motorische Defizite gleichermaßen berücksichtigen. Eine besondere Schwierigkeit ist, dass die Levodopa-Medikation die Parkinson-Symptomatik bessern, aber die neuropsychiatrischen Symptome verschlechtern kann. Dopaminagonisten verbieten sich wegen dieser Nebenwirkungen. Die Patienten sind besonders empfindlich gegenüber den Nebenwirkungen von Neuroleptika.

Multisystematrophie (MSA)

Epidemiologie: Die Multisystematrophie (MSA) hat eine Prävalenz von circa 5/100 000. Das mittlere Erkrankungsalter liegt in der sechsten Lebensdekade und die Geschlechterverteilung ist ausgeglichen. Nach durchschnittlich sechs bis zehn Jahren versterben die Patienten meist an Aspiration oder nächtlichem kardio-respiratorischem Arrest.

Klinik: Die MSA zeigt zwei unterschiedliche Prädominanztypen - entweder herrscht ein Parkinson-Syndrom (MSA-P, in Europa circa 60 % der Fälle) oder eine zerebelläre Symptomatik (MSA-C, circa 40 %) vor. Neben der Bewegungsstörung sind vegetative Symptome, insbesondere Harninkontinenz, erektile Dysfunktion oder orthostatische Hypotension, bei der MSA obligat vorhanden. Eine isolierte autonome Fehlfunktion („pure autonomic failure“, PAF) kann den motorischen Störungen einer MSA vorausgehen.

Das bei der MSA-P im Vordergrund stehende hypokinetisch-rigide Parkinson-Syndrom ist in der Regel weniger asymmetrisch seitenbetont sowie weniger Levodopa-responsiv als bei der PK. Der klassische langsame Pillendreher-Ruhetremor der PK ist bei der MSA selten. Stattdessen findet sich meist ein irregulärer, höherfrequenter Haltetremor.

Bei der MSA-C ist das häufigste Symptom eine Gangataxie mit breitbasigem Gangbild. Daneben zeigen sich oft eine Ataxie der Extremitäten, zerebelläre Okulomotorikstörungen, skandierende Dysarthrie und Intentionstremor.

Weitere MSA-typische, aber nicht bei allen Patienten vorhandene Symptome können bei beiden Prädominanztypen auftreten. Beispielsweise leiden Patienten in fortgeschrittenen Krankheitsstadien häufig an Dysarthrie, inspiratorischem Stridor und Dysphagie. Pyramidenbahnzeichen zeigen sich bei 30-50 % der Patienten mit MSA, aber nicht bei PK-Patienten. Darüber hinaus sind fokale Dystonien und Fehlhaltungen (Antecollis, Pisa-Syndrom, Kontrakturen der Hände/Füße) nicht selten. Viele MSA-Patienten haben nebenbefundlich eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung.

Diagnose: Die diagnostischen Kriterien der MSA wurden zuletzt 2008 überarbeitet. Die Diagnose erfordert mindestens ein Symptom der vegetativen Dysfunktion (orthostatische Hypotension, Urininkontinenz, erektile Dysfunktion) mit Ausschluss symptomatischer Ursachen. Weiterhin wird eine sporadische, progrediente Parkinson-Symptomatik (MSA-P) oder Ataxie (MSA-C) sowie mindestens ein weiteres MSA-typisches Symptom oder ein charakteristischer bildgebender Befund gefordert. Atrophie in Putamen, mittlerem Kleinhirnstiel, Pons und Zerebellum zeigt sich im MRT, Hypometabolismus in Putamen, Hirnstamm oder Zerebellum im FDG-PET. Nicht in den diagnostischen Kriterien erfasst, aber dennoch für eine MSA sprechend, sind Signalanomalien in T2-gewichteten MRT-Bildern mit 1,5 Tesla: Eine kreuzförmige Hypointensität in Pons („hot cross bun“-Zeichen) und ein hypointenses Putamen mit hyperintensem Randsaum (Putamen-Randzeichen).

Therapie: Bei etwa einem Drittel der Patienten kann eine Levodopa-Therapie die hypokinetisch rigide Symptomatik bei MSA-P verbessern. Bisher gibt es keine gut wirksame Behandlung für die Ataxie. Eine symptomatische Therapie der vegetativen Symptome ist empfehlenswert, da diese die Lebensqualität deutlich reduzieren. Zusätzlich sind logo-, ergo- und physiotherapeutische Maßnahmen zum Erhalt der Selbstständigkeit indiziert.

Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)

Epidemiologie: Die progressive supranukleäre Blickparese (PSP) hat eine Prävalenz von circa 5-10/100 000 Personen. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei circa 65 Jahren. Nach durchschnittlich circa acht Jahren versterben die Patienten, häufig an Aspiration bei Dysphagie. Das Geschlechterverhältnis ist weitgehend ausgeglichen.

Klinik: Die klinischen Manifestationen der PSP sind vielfältig. Am häufigsten (circa 40 %) zeigt sich das klassische Richardson-Syndrom mit Levodopa-resistentem akinetisch-rigiden Syndrom der axialen Muskulatur, früh im Krankheitsverlauf auftretender Fallneigung nach hinten und vertikal betonter supranukleärer Blickparese. Während der Patient die Augen nicht willkürlich nach oben oder unten bewegen kann, können die vertikalen Augenbewegungen dennoch über den vestibulo-okulären Reflex (passive Kopfbewegung durch den Untersucher) ausgelöst werden. Typisch ist auch ein Frontalhirnsyndrom mit Antriebsminderung (Apathie) und Störung der Exekutivfunktionen, zum Beispiel positivem Applaus-Zeichen, das die Unfähigkeit, nach dreimaligem Klatschen aufzuhören, beschreibt. Darüber hinaus liegt eine pathologische Luria-Sequenz vor, das heißt, der Patient ist nicht in der Lage, die Abfolge Handkante-Faust-Handfläche mindestens sechs Mal korrekt auszuführen. Auch die Wortflüssigkeit ist mit < 9 S-Wörtern in 60 Sekunden reduziert. Charakteristisch ist weiterhin eine spastische (pseudobulbäre) Sprech- und Schluckstörung.

Nicht selten zeigt sich eine PSP-Pathologie mit zunächst im Vordergrund stehendem, asymmetrischem Levodopa-responsivem Parkinson-Syndrom (PSP-P, circa 20 %), das klinisch nicht von einer PK unterschieden werden kann, bis später eine vertikale supranukleäre Blickparese auftritt. Ein seltenes Syndrom mit plötzlichen und vorübergehenden Gang-Blockaden ohne begleitenden Rigor oder Tremor wird als pure Akinese mit Gang-Freezing (PAGF, < 5 %) bezeichnet und ist sehr typisch für eine zugrundeliegende PSP-Neuropathologie. Mitunter kann zu Beginn der Krankheit ein klinisches Bild entsprechend der verhaltensbetonten (behavioralen) Variante der frontotemporalen Demenz (bvFTD, circa 15 %) oder einer progressiven nichtflüssigen Aphasie (PNFA, circa 5 %) im Vordergrund stehen, die sich klinisch erst von anderen Formen einer frontotemporalen Demenz unterscheiden lassen, wenn okulomotorische Probleme erscheinen. Ebenfalls kann eine PSP-Pathologie klinisch ein kortikobasales Syndrom (CBS, circa 10 %) hervorrufen, das im Kapitel zur CBD beschrieben wird.

Diagnose: Die aktuell gültigen Kriterien der National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) und Society for Progressive Supranuclear Palsy (SPSP) zur Diagnose der PSP beruhen auf dem klinischen Nachweis der Fallneigung sowie der Augenbewegungsstörungen. Sie sind daher sehr sensitiv für das Richardson-Syndrom, aber weniger dafür geeignet, die anderen klinischen PSP-Verlaufsformen zu erkennen. Im MRT kann eine Mittelhirn- und Frontalhirnatrophie nachgewiesen werden. Im Levodopa-Test verbessert sich die Parkinson-Symptomatik in der Regel nur gering. Im Zweifelsfall können nuklearmedizinische Methoden zum Nachweis einer symmetrischen präsynaptischen nigrostriatalen dopaminergen Denervierung (zum Beispiel FP-CIT-SPECT), einer postsynaptischen striatalen Degeneration (beispielsweise IBZM-SPECT), oder eines Hypometabolismus im Frontal- und Mittelhirn (FDG-PET) herangezogen werden, damit die Diagnose geklärt werden kann.

Therapie: Die Behandlung der PSP ist derzeit rein Symptom-orientiert. Therapeutische Zielsymptome sind die akinetisch-rigide Symptomatik, die okulomotorischen Störungen, neuropsychologische Defizite und eine mitunter auftretende Dystonie sowie Schlafstörungen.

Kortikobasale Degeneration (CBD)

Da keine spezifischen Informationen zur Klinik, Diagnose und Therapie der kortikobasalen Degeneration (CBD) vorliegen, können diese Punkte an dieser Stelle nicht detailliert ausgeführt werden.

Differenzialdiagnose von Parkinson-Syndromen

Die Diagnose der Parkinson-Syndrome und ihre Zuordnung zu einer bestimmten Art erfolgt klinisch anhand der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung. Dabei werden die vom Patienten und seinem Umfeld berichteten Beschwerden sowie die von Neurologen bei der Befunderhebung festgestellten Symptome berücksichtigt. Apparative Zusatzuntersuchungen wie bildgebende Verfahren (PET, DaTSCAN, MRT) haben in der Patientenversorgung lediglich einen bestätigenden Charakter und dienen zur Ausschlussdiagnose von Erkrankungen, die mit einem atypischen Parkinson-Syndrom einhergehen (z. B. Normaldruckhydrozephalus).

Verzögerungen in der Diagnose treten besonders häufig auf, wenn der Tremor fehlt, wenn die Beine überwiegend betroffen sind und der Beginn vor dem 50. Lebensjahr ist. Diagnostische Kriterien können Neurologen bei der Diagnosestellung leiten, wobei Beschwerden abgefragt werden, die für den Morbus Parkinson typisch sind, und solche, die atypisch sind. Ein gutes Ansprechen auf L-Dopa gehört zur Diagnose der Parkinson-Krankheit.

Nicht typische Symptome, beispielsweise ausgeprägte Kreislaufbeschwerden oder Harninkontinenz bei Krankheitsbeginn, weisen auf ein atypisches Parkinson wie die Multiple Systematrophie hin. Bei Symptomen nur in der unteren Körperhälfte mit Kleinschrittigkeit und Gangblockaden ist u. a. an ein hirngefäßbedingtes, vaskuläres Parkinson-Syndrom und einen Normaldruckhydrozephalus zu denken.

Therapieansätze bei Parkinson-Syndromen

Medikamentöse Therapie

Eine ursächliche Behandlung der Parkinson-Krankheit ist bisher nicht möglich, sondern nur eine Linderung der Beschwerden. Nach wie vor ist die Dopamin-Ersatztherapie der wichtigste Baustein in der medikamentösen Therapie der Parkinson-Krankheit. Damit ist die Gabe der Dopamin-Vorläufersubstanz Levodopa und anderer Antiparkinsonika gemeint, die die Wirkung von Levodopa und Dopamin verstärken sowie Dopamin-Agonisten (Dopamin-Nachahmer).

Der Neurotransmitter Dopamin fehlt bei Morbus Parkinson im Hirn. Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, während seine Vorstufe Levodopa das kann. Damit mehr Levodopa im Hirn zu Dopamin verstoffwechselt werden kann, wird sein Abbau außerhalb des Gehirns mit Benserazid oder Carbidopa gehemmt. Diese Zusatzstoffe sind in allen Levodopa-Präparaten enthalten.

In den ersten Jahren der Levodopa-Einnahme kann die Symptomreduktion so weit gehen, dass Betroffene ihre Krankheit vergessen. Allerdings kommt es nach 5 Jahren bei über 50 Prozent der Patienten zu Wirkungsschwankungen im Tagesverlauf: zunächst zu einer verkürzten Wirkdauer einzelner Levodopa-Gaben, dann zu Dyskinesien und Off-Phasen.

Um den bei der Parkinson-Krankheit bestehenden Mangel an Dopamin im Gehirn auszugleichen, kann man also Medikamente verabreichen, ähnlich wie bei der Zuckerkrankheit, bei der das vom Körper nicht mehr in ausreichender Menge hergestellte Insulin als Medikament gegeben wird. Bei der Parkinson-Krankheit lässt sich das fehlende Dopamin allerdings nicht direkt als Tablette oder Spritze über den Blutkreislauf zuführen, da es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann und somit nicht ins Gehirn gelangt.

In sehr frühen Stadien der Parkinson-Erkrankung können teilweise MAO-B-Hemmer als erstes Medikament im Rahmen einer Monotherapie eingesetzt werden. Später eignen sie sich auch zum Einsatz in Kombination mit L-Dopa, welches in der Folge niedriger dosiert werden kann, um Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen hinauszuzögern. Ob die Therapie zuerst mit Levodopa oder Dopaminagonisten beginnt, wird individuell entschieden. In der Regel wird aber versucht, vor allem den hochdosierten Einsatz von L-Dopa möglichst lange hinauszuzögern.

COMT (Catechol-O-Methyltransferase) ist ein Enzym, welches den Abbau bzw. die Umwandlung von Dopamin und L-Dopa zu unwirksamen Substanzen beschleunigt. Um diesen Vorgang im Blutkreislauf außerhalb des Gehirns auszubremsen und die Konzentration von Dopamin "hochzuhalten", werden COMT-Hemmer eingesetzt.

Die Wirkung und Wirkungsdauer der Medikamente lässt mit der Zeit nach, worauf meistens mit einem Wechsel des Wirkstoffes, einer kombinierten Therapie mit MAO-B-Hemmern, L-Dopa, COMT-Hemmern und Dopaminagonisten, oder einer erhöhten Dosierung reagiert werden muss. Zudem können Nebenwirkungen auftreten, etwa Verwirrtheit, Ödeme, Psychosen oder Wesensveränderungen wie Punding, Sturheit, depressive Verstimmungen und exzessives Essen. Diese nehmen mit steigender Dosis - insbesondere der Dopaminagonisten - zu.

Nicht-medikamentöse Therapie

Den aktivierenden Therapien wie Physio- und Sprechtherapie kommt eine zunehmende Rolle zu, um von Anfang an den Verlauf günstig zu gestalten. Neue Entwicklungen mit Krafttraining, Tanzen, Tai Chi und Laufbandtraining kommen hinzu.

Auch nicht-medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten wie Krankengymnastik, Ergotherapie und weiteren übenden Behandlungen, welche die Lebensqualität verbessern und Symptome zusätzlich lindern können, spielen eine wichtige Rolle.

Tiefe Hirnstimulation (THS)

Hinzu kommt ein neurologisch-neurochirurgisches Verfahren, die tiefe Hirnstimulation (THS, „Hirnschrittmacher“).

Apomorphin-Test

Ergänzt kann dieser Dopa-Test vor einer operativen Parkinson-Therapie auch durch den Apomorphin-Test werden. Apomorphin ist ein sogenannter Dopamin-Agonist. Er bindet an denselben Bindungsstellen im Gehirn wie Dopa. Das Medikament wird hier nur unter die Haut, subkutan, verabreicht, und die Wirkung setzt viel rascher ein, üblicherweise innerhalb von 10 Minuten. Also auch der Apomorphin-Test ist etwas, was man für die präoperative Abklärung verwenden kann. Der Apomorphin-Test ist aber auch wichtig, um austesten zu können, wie hoch die individuelle Dosis eines Parkinson-Patienten für Apomorphin ist. Apomorphin ist ein ausgezeichnetes Medikament für plötzliche Off-Zustände.

Wichtige Hinweise zur Einnahme von Medikamenten

Für die meisten Parkinson-Medikamente gilt, dass die Einnahme zusammen mit einer kleineren Mahlzeit besser verträglich ist. Bei der Einnahme von L-Dopa Präparaten ist jedoch unbedingt zu berücksichtigen, dass besonders eiweißreiche Nahrung die Aufnahme von Levodopa stören und die Wirkung der entsprechenden Medikamente reduzieren kann. L-Dopa Präparate sollten deshalb nicht mit besonders eiweißreichen Mahlzeiten wie Fisch oder Fleisch eingenommen werden, sondern nur mindestens eine Stunde davor oder danach. Zudem erleichtert eine Einnahme der Medikamente mit Flüssigkeit den Schluckvorgang (Parkinson-Patientinnen und Patienten leiden oft an Schluckbeschwerden) und die Wirkstoffe werden im Magen schneller freigesetzt. Verwenden Sie hierfür aber unbedingt Wasser mit wenig Kohlensäure, um das Aufstoßen zu verhindern und nehmen oder verabreichen Sie die Medikamente nicht mit Fruchtsäften, da diese zu Wechselwirkungen führen können.

Umgang mit Nebenwirkungen

Sowohl L-Dopa als auch Dopaminagonisten können zu Psychosen und Halluzinationen, sowie zu Persönlichkeitsveränderungen und verringerter Impulskontrolle führen. Das Risiko besteht insbesondere bei älteren Betroffenen und hoher Dosierung. Eine weitere Risikogruppe sind jedoch jüngere männliche Patienten, die bereits vor der Parkinson-Erkrankung eine sehr impulsive Persönlichkeit hatten. Hohe Dosen L-Dopa verändern vor allem die psychische Stabilität. Starke Eifersucht, Depressionen, Sturheit oder eine gesteigerte Aggressivität können die Folge sein.

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