Synapse einfach erklärt: Aufbau, Funktion und Bedeutung

Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen im Körper, die einen sicheren Informationsaustausch zwischen Zellen ermöglichen. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Behandlung von Krankheiten. Fast überall im Körper kommen Synapsen vor.

Was ist eine Synapse?

Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einem Neuron und einer anderen Zelle, wie beispielsweise einer Muskel- oder Drüsenzelle. Sie ermöglicht die Weiterleitung von Informationen in Form von elektrischen oder chemischen Signalen. Die Synapse ist ein hochdynamischer, spezialisierter Bereich, der Reize gezielt weiterleitet, filtert, verstärkt oder hemmt. Ohne Synapsen gäbe es keine Kommunikation im Nervensystem.

Aufbau einer Synapse

Eine typische Synapse besteht aus drei Hauptteilen:

1. Präsynapse: Sie bildet das Endknöpfchen des sendenden Neurons. Das ist der Endabschnitt einer Nervenzelle, die das Signal sendet. Im Zytoplasma des Axonendes befinden sich Vesikel, in denen Neurotransmitter gespeichert werden. Diese werden im Zellkörper des Neurons (Perikaryon) produziert und anterograd entlang des Axons transportiert, um zur Synapse zu gelangen. Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel. Einige Spezialisten unter den Synapsen, die unsere Muskeln steuern, enthalten mehr als 100.000 Vesikel. Wenn ein elektrisches Signal im Nervenende eintrifft, werden Calcium-Kanäle in der Plasmamembran aktiviert, durch die Calcium-Ionen vom Außenraum in das Innere der Synapse strömen. Sie treffen auf eine molekulare Maschine, die sich zwischen der Membran der Vesikel und der Plasmamembran befindet und die durch die hereinströmenden Calcium-Ionen aktiviert wird. Diese Maschine bewirkt, dass die Membran der Vesikel, die sich in der Startposition befinden, mit der Plasmamembran verschmilzt.
2. Synaptischer Spalt: Der winzige Zwischenraum (etwa 20-50 Nanometer breit) trennt das Endknöpfchen von der nächsten Zelle. Das ist ein schmaler Zellzwischenraum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran.
3. Postsynapse: Die postsynaptische Membran gehört zur empfangenden Zelle. Das ist die Membran der nachfolgenden Zelle, die das Signal aufnimmt. Sie befindet sich auf der empfangenden Zelle und enthält Rezeptoren, die die freigesetzten Neurotransmitter binden. Diese Bindung löst ein Signal in der empfänglichen Zelle aus, was zu einer Erregung oder Hemmung führen kann. Auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes treffen die Botenstoffe auf Andockstellen in der Membran des Empfänger-Neurons, die die elektrischen Eigenschaften dieser Membran regulieren. Dadurch ändert sich der Membranwiderstand. Die Empfängerzelle kann die Spannungsänderung, die dadurch entsteht, in einem rasanten Tempo verarbeiten. Zwischen dem Eintreffen des Impulses bis zur Spannungsänderung auf der anderen Seite des synaptischen Spalts vergeht nur etwa eine tausendstel Sekunde. Damit stellt die synaptische Übertragung einen der schnellsten biologischen Vorgänge dar.

Neben diesen Hauptbestandteilen existiert noch eine Vielzahl regulierender Proteine, Enzyme und Transportmechanismen, die für Präzision und Selektivität in der Signalübertragung sorgen.

Arten von Synapsen

Synapse ist nicht gleich Synapse. Unterschiedliche Anforderungen im Nervensystem haben zur Ausbildung verschiedener Synapsentypen geführt. Man unterscheidet hauptsächlich chemische und elektrische Synapsen.

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Chemische Synapsen

Die chemischen Synapsen findet man beim Menschen vor allem im Nervensystem und machen den Großteil der synaptischen Verbindungen aus. Bei der chemischen Synapse erfolgt die Signalübertragung indirekt mittels Neurotransmittern. Die Übermittlung von Informationen findet über den Austausch chemischer Moleküle statt. Diese Art ist am weitesten verbreitet, arbeitet aber mit einer kurzen Verzögerung. Chemische Synapsen arbeiten mit Neurotransmittern und sind die Mehrheit im menschlichen Gehirn. Sie sind oft nur in eine Richtung leitend (unidirektional).

Elektrische Synapsen

Dahingegen seltener sind die elektrischen Synapsen. Diese seltenere Form findet man z.B. im Herzmuskel oder bei gewissen Reflexbahnen. Elektrische Synapsen bestehen aus Gap Junctions, bei denen Ionen direkt von einer Zelle zur anderen fließen können. Hier übertragen spezielle Kanäle (Gap Junctions) elektrisch geladene Teilchen (Ionen) direkt von Zelle zu Zelle. Der Signalfluss ist dabei extrem schnell, aber weniger regulierbar als bei der chemischen Synapse. Sie sind sehr schnell und ermöglichen auch eine bidirektionale Signalübertragung. Elektrische Synapsen übertragen das Signal direkt per Ionenfluss über Gap Junctions sehr schnell und meist in beide Richtungen. Sie kommen vor allem dort vor, wo höchste Geschwindigkeit nötig ist.

Funktion einer chemischen Synapse im Detail

Die chemische Synapse kann sich zwischen zwei Neuronen oder einem Neuron und einer anderen Zelle ausbilden. Im ersten Fall besteht damit eine Verbindung des Axonendes der einen mit den Dendriten der anderen Nervenzelle.

1. Aktionspotential erreicht das Axonende: Wenn die Erregung nun das Axonende erreicht, öffnen sich durch das Aktionspotential spannungsabhängige Calcium-Kanäle und sorgen für einen Einstrom von Calcium-Ionen in die Zelle hinein. Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen (Synapse) und es kommt zur Spannungsänderung.
2. Calcium-Einstrom und Vesikelfusion: Das SNARE-Protein Synaptotagmin registriert die erhöhte Calcium-Konzentration und aktiviert die restlichen SNARE-Proteine. Calcium(Ca2+)-Ionen strömen in das Endknöpfchen, was zu einer Positivierung und Depolarisation der Membran führt. Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran. Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt.
3. Neurotransmitter-Freisetzung: Daraufhin interagiert das Protein Synaptobrevin der Vesikelmembran mit dem target-Protein der Zellmembran des Neurons. Die Vesikel setzen enthaltene Neurotransmitter frei, die über den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran diffundieren.
4. Bindung an Rezeptoren: Im synaptischen Spalt können die Transmitter nichts erreichen. Sie binden an ihre Zielrezeptoren, die sich auf der Membran der Postsynapse befinden. Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse. Der Neurotransmitter (Ligand) bindet an ligandengesteuerte Kanäle in der postsynaptischen Membran.
5. Signalübertragung in der Zielzelle: Diese aktivierten Rezeptoren lösen dann eine Reaktion in der Zielzelle aus. Diese Rezeptoren lösen dann ein Signal in der empfänglichen Zelle aus, was zu einer Erregung oder Hemmung führen kann.
6. Beendigung des Signals: Ein Signal an der Synapse wird beendet, indem die freigesetzten Neurotransmitter auf verschiedene Weise inaktiviert werden. Damit Signale nicht "hängenbleiben", werden Neurotransmitter nach ihrem Einsatz rasch abgebaut oder zurück in die Präsynapse aufgenommen (Reuptake). Ein spezielles Enzym baut den Transmitter ab: Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten. Die Produkte der Spaltung diffundieren zurück in die Präsynapse: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen. Regeneration der Neurotransmittervesikel für das nächste Aktionspotential: Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert. Der Zyklus kann erneut beginnen.

Neurotransmitter und ihre Funktion

Je nach Transmitter, den eine chemische Synapse freisetzt, erfüllt sie unterschiedliche Aufgaben. Auch der Rezeptor auf der postsynaptischen Membran spielt eine wichtige Rolle bei der Unterscheidung der Funktion.

• Acetylcholin: Die quartäre Ammoniumverbindung Acetylcholin hat häufig erregende Eigenschaften und spielt vor allem bei Synapsen im Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark eine Rolle. Im Perikaryon wird seine Bildung aus Cholin und Acety-CoA von der Cholinacetyltransferase katalysiert. Auf der postsynaptischen Membran bindet Acetylcholin entweder an muscarinerge oder nicotinerge Rezeptoren. Erstere sind vor allem im Zusammenhang mit dem vegetativen Nervensystem von Bedeutung. Acetylcholin führt zur Öffnung von acetylenabhängigen Kanälen an der Postsynapse, die zu einem Natriumeinstrom und einer Depolarisation dort führen. Bei einer neuromuskulären Synapse führt der Transmitter zur Erregung der verbundenen motorischen Endplatte und damit zu einer Muskelkontraktion.
• Monoamine: Bedeutende Vertreter der Monoamine sind Adrenalin und Noradrenalin. Aber auch Dopamin, Histamin und Serotonin gehören zu ihnen. Noradrenerge Synapsen findet man vor allem im Hirnstamm und in vegetativen, sympathischen Fasern. Histamin ist in Synapsen zu finden, die an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt sind. Das Katecholamin Dopamin befindet sich in den Basalganglien und in Teilen des limbischen Systems. Auch Serotonin ist ein Neurotransmitter des limbischen Systems.
• GABA: GABA gehört zu den Aminosäuren und wirkt in vielen Bereichen des zentralen Nervensystems. Dort hat es eine hemmende Wirkung, wenn es an die verschiedenen Rezeptoren bindet.
• Neuropeptide: Viele Neuropeptide fungieren als Neurotransmitter. Neuropeptide binden an spezifische Rezeptoren, meist G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, und beeinflussen vielfältige Prozesse wie Schmerzempfinden, Appetit, Schlaf, Stimmung oder Stressreaktionen.

Erregende und hemmende Synapsen

Je nach Wirkung auf die nachfolgende Zelle unterscheidet man:

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• Inhibitorische Synapsen: Sie hemmen die Erregung auf die nachfolgende Zelle. Hemmende Synapsen dagegen hyperpolarisieren ihre Zielzelle, bremsen also den Signalfluss - wie GABA oder Glycin.
• Erregende Synapsen: Sie sorgen für eine Depolarisation (Erregung) der Zielzelle - typisches Beispiel: Glutamat wirkt stimulierend im Gehirn.

Synaptische Plastizität

Synaptische Plastizität ist die Fähigkeit von Synapsen, ihre Stärke und Effizienz zu verändern - je nachdem, wie oft und wie stark sie benutzt werden. Sie ermöglicht es dem Gehirn, auf Erfahrungen zu reagieren und sich anzupassen. Eine berühmte Form ist die Langzeitpotenzierung (LTP): Werden Synapsen über längere Zeit wiederholt aktiviert, werden sie besonders leistungsfähig. Diese Anpassungsfähigkeit ist die physikalische Grundlage für nahezu alle Lern- und Anpassungsprozesse im Nervensystem - von kindlicher Sprachentwicklung über das Erlernen eines Musikinstruments bis hin zur Regeneration nach einer Gehirnverletzung. Gehirnforscherinnen und -forscher sprechen deshalb oft vom "Gedächtnis der Synapsen".

Erkrankungen und Störungen der Synapsen

Synapsen können von Erkrankungen betroffen sein. Aber auch Gifte oder Toxine von Krankheitserrregern können diese Strukturen gezielt ausschalten.

• Depressionen: Bei Depressionen spielen Störungen der synaptischen Signalübertragung eine zentrale Rolle. Besonders betroffen sind die Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, die an bestimmten Synapsen im Gehirn für die Regulation von Stimmung, Antrieb, Schlaf und emotionalem Erleben verantwortlich sind.
• Lambert-Eaton-Syndrom: Das Lambert-Eaton-Syndrom ist eine seltene Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Bei dem Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom bildet das Immunsystem jedoch Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle auf der präsynaptischen Membran. Diese Kanäle sind notwendig, damit Calcium in die Nervenzelle einströmt und die Freisetzung von Acetylcholin auslöst.
• Myasthenia gravis: Myasthenia gravis ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Dabei bildet das Immunsystem Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran der Muskelzelle. Bei Myasthenia gravis blockieren oder zerstören die Autoantikörper jedoch die Rezeptoren, was die Signalweiterleitung stark beeinträchtigt.
• Vergiftungen mit Parathion (E 605): Vergiftungen mit dem Phosphorsäureester Parathion (E 605) führen zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase, das den Abbau von Acetylcholin am Rezeptor katalysiert. Die Folge ist eine Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen, was zum Tod führen kann.
• Botulismus: Das Gift des Bakteriums Clostridium botulinum ist das Botolinumtoxin. Es hindert die Synapsen an der Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und führt so zur Lähmung der betroffenen Muskulatur.
• Tetanus: Ein weiteres bakterielles Toxin ist das Gift von Clostridium tetani, welches als Tetanustoxin bekannt ist. Das Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von Neurotransmittern in bestimmten Neuronen, da es Synaptobrevin proteolytisch abbaut und damit die Vesikelfusion verhindert.
• Botox: Botulinumtoxin (umgangssprachlich: „Botox“) wird in der Medizin gezielt eingesetzt, um übermäßige Muskelaktivität oder Drüsentätigkeit zu hemmen. Es wirkt an der neuromuskulären Synapse, indem es die Freisetzung von Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle blockiert - dadurch wird die Signalübertragung unterbrochen, und der Muskel entspannt sich. Klinisch wird es z. B. zur Behandlung von Muskelkrämpfen eingesetzt.
• Parkinson-Krankheit: neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist.
• Autismus-Spektrum-Störung: neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist.
• Chorea Huntington: progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.
• Schizophrenie: schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie.

Einige Medikamente, wie z.B. gewisse Antidepressiva, entfalten ihre Wirkung auf unterschiedliche Art und Weise an Synapsen. Sie verhindern beispielsweise die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin in die Präsynapse.

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