Die Alzheimer-Forschung hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht, insbesondere im Hinblick auf das Verständnis der Krankheitsmechanismen und die Entwicklung neuer Therapieansätze. Während die Suche nach einer Heilung weiterhin eine Herausforderung darstellt, gibt es ermutigende Entwicklungen, die Hoffnung auf eine wirksame Behandlung und Prävention wecken.
Aktuelle Herausforderungen und Strategiewechsel in der Alzheimer-Therapie
Bisher verfolgte man therapeutische Ansätze, die bei vollem Ausbruch der Krankheit zum Einsatz kommen sollten. Nach zahlreichen Misserfolgen werden nun Konzepte verfolgt, die Demenzerkrankung mittels monoklonaler Antikörper im Frühstadium zu bekämpfen.
Ein zentrales Kennzeichen des Morbus Alzheimer im Gehirn ist die Anhäufung von Beta-Amyloiden zwischen den Hirnzellen und das Auftreten von Tau-Fibrillen in den Zellen. Ob sie die Ursache der Erkrankung sind oder nur die Abraumhalde einer degenerativen Hirnerkrankung, ist unklar. Wenn sie die Ursache sind, dann könnte die rechtzeitige Beseitigung den Verlauf der Demenz möglicherweise verlangsamen, wenn nicht gar stoppen.
Die ersten Versuche gingen dahin, das Immunsystem durch Impfstoffe auf die pathologischen Eiweißablagerungen zu sensibilisieren und diese dann durch die Abwehrzellen entfernen zu lassen. Eine Studie mit dem Impfstoff AN-1792 musste jedoch 2002 abgebrochen werden, nachdem 18 von 300 Patienten an einer schweren Hirn- und Hirnhautinfektion (Meningoenzephalitis) starben. Seither setzt die Forschung auf monoklonale Antikörper, die subkutan oder intravenös appliziert die „Abräumarbeiten“ im Gehirn anstoßen sollen. Doch auch hier wurden bislang nur Negativstudien publiziert. Zuletzt hatten die Antikörper Solanezumab und Bapineuzumab enttäuscht. Beide konnten in Studien an jeweils mehr als tausend Patienten mit leichter bis mittelschwerer Erkrankung das Fortschreiten der Demenz (in den kognitiven Skalen ADAS-cog und ADCS-ADL beziehungsweise DAD) nicht verlangsamen.
Monoklonale Antikörper: Ein Hoffnungsschimmer in der Frühbehandlung
Der Versuch, das Fortschreiten des Morbus Alzheimer durch Antikörper aufzuhalten und die krankheitsassoziierten Amyloide aus dem Gehirn zu entfernen, kann nach etlichen Misserfolgen erstmals Erfolge aufweisen. Die Studienergebnisse zu zwei Antikörpern, die kürzlich auf der Tagung der US-Alzheimer’s Association in Washington vorgestellt wurden, sind allerdings alles andere als eindeutig.
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In der Studie zu Solanezumab war jedoch in einer Untergruppe von Patienten mit leichter Demenz nach 18 Monaten eine gewisse Verbesserung der kognitiven und funktionellen Parameter aufgefallen. Der Hersteller bot deshalb allen Studienteilnehmern nach Studienende eine Fortsetzung der Therapie mit Solanezumab an - was 95 Prozent auch annahmen. Die Teilnehmer der Placebogruppe begannen die Behandlung mit 18-monatiger Verzögerung („delay“). Die Verblindung blieb dabei erhalten.
Inzwischen sind zwei weitere Jahre vergangen. Wie Hong Liu-Seifert vom Hersteller Eli Lilly jetzt auf der Tagung berichtet, konnten die Patienten mit leichter Alzheimererkrankung, die von Anfang an mit Solanezumab behandelt wurden, ihren „Vorsprung“ in den kognitiven Skalen ADAS-cog und ADCS-ADL halten. Die Differenz zu den Patienten, die am Anfang ein Placebo erhalten hatten, war nach dem Ende der zweijährigen „Extension-Phase“ genauso groß wie zu Beginn. Seifert schließt daraus, dass die Behandlung mit Solanezumab wirksam ist, wenn sie rechtzeitig begonnen wird.
Dass die in Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions (2015; doi: 10.1016/j.trci.2015.06.006) veröffentlichten Ergebnisse die US-Arzneimittelbehörde FDA überzeugen werden, ist nicht zu erwarten. Eine „delayed start“-Analyse ist Neuland in der Bewertung von Medikamenten und dürfte als Grundlage für eine Zulassung derzeit nicht ausreichen.
Außerdem war der Therapieeffekt gering. Die Unterschiede zwischen den beiden Gruppen waren im Verlauf der Studie geringer als zwei Punkte auf der ADAS-cog- oder der ADCS-ADL-Skala. Im Standardtest MMSE waren es weniger als ein Punkt. Es ist allerdings möglich, dass ein Vergleich mit Placebo über die gesamte Dauer der Studie einen größeren Effekt erzielt hätte.
Eine abschließende Bewertung über den Nutzen der Therapie dürfte von den Ergebnissen einer weiteren großen Studie abhängen, die der Hersteller bereits begonnen hat. An der internationalen Studie sollen an 184 Zentren (darunter acht in Deutschland) 2 100 Patienten behandelt werden. Einschlusskriterium ist die klinische Diagnose einer Alzheimer-Demenz mit einem MMSE-Score von 20 bis 26 sowie ein Nachweis von Amyloiden in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) mit Florbetapir. Die Patienten erhalten alle vier Wochen eine intravenöse Infusion mit Solanezumab in der Dosis von 400 mg oder Placebo. Die Studiendauer beträgt 76 Wochen, Erste Ergebnisse werden für Anfang 2018 erwartet.
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Der zweite Antikörper, der in den letzten Monaten mit positiven Ergebnissen aufwarten konnte, ist Aducanumab von Biogen. Der Antikörper, der wie Solanezumab an Beta-Amyloiden bindet und deren Entfernung durch das Immunsystem veranlasst, wurde in einer Phase-1b-Studie an Patienten mit milder Alzheimer-Demenz getestet. Zu den Einschlusskriterien gehörte ein MMSE-Score zwischen 20 und 30 Punkten sowie der Nachweis von Beta-Amyloiden in der PET mit Florbetapir.
Als unerwünschte Wirkung wurden Hirnödeme beobachtet
Die Studie untersucht primär die Sicherheit in verschiedenen Dosierungen, wobei natürlich auch auf eine mögliche Wirkung geachtet wird. Zunächst wurden die Dosierungen von 1 mg/kg, 3 mg/kg und 10 mg/kg verglichen. Wie der Hersteller im April auf einer Konferenz in Nizza mitteilte, wurde unter der Dosierung von 10 mg/kg ein signifikanter Effekt in den kognitiven Tests erkennbar, der von einem signifikanten Rückgang der Amyloide im PET begleitet wurde. Unter der Dosis von 10 mg/kg kam es jedoch bei 55 Prozent der Patienten zu einem in der Kernspintomograhie erkennbaren Hirnödem (ARIA-E, amyloid-related imaging abnormality edema).
Der Hersteller startete deshalb einen weiteren Studienarm mit einer Dosis von 6 mg/kg. Die Ergebnisse, die Jeff Sevigny von Biogen aus Cambridge/Massachusetts in Washington vorgestellt hatte, zeigen, dass auch unter der neuen Dosis 43 Prozent eine ARIA-E entwickelten. Zehn Prozent der Patienten brachen deshalb die Therapie vorzeitig ab. Diesen Risiken stand kein erkennbarer Nutzen gegenüber, da sich die Ergebnisse in den klinischen Scores nicht signifikant verbesserten, obwohl in der PET ein Abbau der Amyloide erkennbar war. Trotz der enttäuschenden Ergebnisse hat der Hersteller zwei Phase-3-Studien begonnen, die zwei unterschiedliche Dosierungen vergleichen. Ergebnisse werden erst im Februar 2022 vorliegen.
Auch der Konzern Roche hat einen Amyloid-Antikörper in der klinischen Entwicklung. Nach den von Philip Scheltens vom VU University Medical Center in Amsterdam vorgestellten Ergebnissen, kann Gantenerumab die Amyloid-Last im Gehirn senken. Der Hersteller ist davon überzeugt, dass die beste Wirkung erzielt wird, wenn das Mittel frühzeitig verabreicht wird. Er führt deshalb eine klinische Studie an 210 Personen durch, die beispielsweise infolge einer Mutation in den Genen für Presenilin 1 oder 2 ein deutlich erhöhtes Krankheitsrisiko haben. Die Behandlung wird zehn bis 15 Jahre vor dem vermuteten Erkrankungsbeginn gestartet.
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Lecanemab (Leqembi): Ein Meilenstein in der Alzheimer-Therapie
Mehr als 1,8 Millionen Menschen in Deutschland leiden an Demenz, die meisten von ihnen an Alzheimer. Nun ist erstmals in Europa ein Medikament erhältlich, das die Nervenerkrankung im Frühstadium zu bremsen verspricht. Für den Neurologen Thorsten Bartsch ist das neue Medikament Lecanemab nichts weniger als ein "Meilenstein“. Erstmals, sagt der Leiter der Gedächtnisambulanz am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel, könne bei Alzheimer direkt in den Krankheitsprozess eingegriffen werden.
Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Am 15. April 2025 wurde das Medikament auch in der Europäischen Union zugelassen und ist seit dem 4. Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem, die Mikrogliazellen, aktiviert, die die Ablagerungen abbauen oder deren Neubildung hemmen.
Am Anfang einer Alzheimer-Erkrankung beobachten Forschende unter anderem eine falsche Zerlegung bestimmter Proteine. Im Gehirn entstehen instabile Eiweißstücke, Beta-Amyloid. Auch bei Gesunden passiert das - der Körper kann die Eiweißbruchstücke allerdings noch abbauen. Bei Alzheimer aber entsteht zu viel Beta-Amyloid, das sich zu sogenannten Protofibrillen zusammenlagert. Sie gelten als besonders schädlich für die Nervenzellen. Bislang konnten Neurologen wie Thorsten Bartsch nichts gegen den geistigen Verfall ihrer Patientinnen und Patienten tun, nur versuchen, die Symptome zu lindern. 2023 wurde dann in den USA der neue Wirkstoff Lecanemab zugelassen. Seit Anfang September ist das Medikament in Deutschland verfügbar. Dabei handelt es sich um einen Antikörper, der an die entscheidenden Formen von Beta-Amyloid bindet. Die dadurch entstehenden Komplexe können von den Immunzellen aufgenommen und abgebaut werden.
Tatsächlich kommt das neue Medikament aber wohl nur für rund zehn Prozent der von Alzheimer Betroffenen infrage - in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung. Denn Lecanemab kann den Krankheitsprozess nicht stoppen, sondern nur bremsen. "Je früher die Therapie anfängt, desto besser ist der Erfolg", sagt der Göttinger Neurowissenschaftler André Fischer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen. Die europäische Zulassungsbehörde war zunächst auch deshalb zögerlich, weil die Therapie Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen und Mikroblutungen haben kann. Alzheimer-Patienten mit einer bestimmten genetischen Anlage - zwei Kopien des sogenannten ApoE4-Gens - sind wegen ihres erhöhten Risikos für diese Komplikationen grundsätzlich von einer Behandlung ausgeschlossen.
Insgesamt ist die Therapie mit Lecanemab aufwändig, denn sie erfordert alle zwei Wochen eine Infusion. Weil die Früherkennung so entscheidend ist, um den Untergang von Nervenzellen zu bremsen, suchen Forschende weltweit nach aussagekräftigen Biomarkern im Blut, die schnell und einfach Hinweise auf eine sich entwickelnde Alzheimer-Erkrankung geben können. Auch am DZNE in Göttingen wird daran geforscht. Neurowissenschaftler André Fischer hofft, dass man solche Tests künftig zum Screening einsetzen kann, für alle ab 60, alle zwei Jahre. Zwei Bluttests auf fehlerhafte Eiweiße werden in Europa bereits im Rahmen klinischer Studien eingesetzt. Der Kieler Neurologe Thorsten Bartsch hofft, dass sie schon bald die Routinediagnostik der Alzheimer-Erkrankung unterstützen können.
Voraussetzungen und Einschränkungen für die Behandlung mit Lecanemab
Leqembi ist für Menschen ist nur für Menschen mit einer Alzheimer-Diagnose zugelassen, die sich im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI, leichte kognitive Beeinträchtigung) oder einer frühen Alzheimer-Demenz befinden.
Die Amyloid-beta-Ablagerungen müssen nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder ein Amyloid-PET.
Auch genetische Voraussetzungen spielen eine Rolle: Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen. Personen mit zwei Kopien sind wegen des erhöhten Risikos für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen.
Leqembi eignet sich außerdem nicht für Menschen, die Gerinnungshemmer einnehmen. In Kombination mit dem Medikament steigt das Risiko für eine Hirnblutung deutlich. Neben den medizinischen Voraussetzungen ist die Teilnahme an einem EU-weiten Register verpflichtend. Ja, ein Gentest ist erforderlich. Vor dem Beginn der Behandlung mit Leqembi wird geprüft, ob die Patientin oder der Patient das so genannte ApoE4-Gen besitzt. Menschen mit einer doppelten Kopie dieses Gens (ApoE4-Homozygote) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Nebenwirkungen und können deshalb nicht mit Leqembi behandelt werden. Der Gentest macht die Therapie sicherer. Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Sie erfordert eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung.
Verabreichung und Überwachung
Leqembi wird als Infusion (Tropf) alle zwei Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde.
Vor und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen frühzeitig zu erkennen.Diese Kontrollen erfolgen vor der 5., 7. und 14. Infusion. Werden sie nicht durchgeführt, muss die Behandlung beendet werden.Treten Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Übelkeit auf, entscheiden die behandelnden Ärztinnen und Ärzte über weitere Untersuchungen.
Nur Patientinnen und Patienten, die alle Voraussetzungen erfüllen, dürfen mit Leqembi behandelt werden. Die Behandlung mit Leqembi wird beendet, wenn sich die Alzheimer-Erkrankung deutlich verschlechtert und in ein mittelschweres Stadium übergeht.
Mögliche Nebenwirkungen
Ja. In Studien wurden bei einem Teil der Teilnehmenden Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H) beobachtet. Diese traten meist ohne erkennbare Symptome auf, wurden aber engmaschig kontrolliert. Das Risiko für solche Nebenwirkungen hängt stark vom ApoE4-Gen ab: Menschen mit zwei Kopien dieses Gens sind besonders gefährdet und daher von der Behandlung ausgeschlossen.
Bei den für die EU-Zulassung relevanten Patientengruppen - also bei Menschen mit höchstens einer Kopie des ApoE4-Gens - kam es in rund 13 % der Fälle zu Hirnblutungen und in 9 % zu Hirnschwellungen.
Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen (11 %) und Infusionsreaktionen (26 %). In der Studie wurden drei Todesfälle gemeldet, von denen zwei mit der gleichzeitigen Einnahme von Gerinnungshemmern in Verbindung gebracht wurden. Bei Leqembi gibt es Hinweise aus Studien, dass die Wirksamkeit bei Männern höher sein könnte als bei Frauen.
Wirksamkeit und Perspektiven
In der medikamentösen Therapie der Alzheimer-Krankheit standen bisher keine Medikamente zur Verfügung, die auf die grundlegenden Mechanismen der Erkrankung einwirken konnten. Nein, Leqembi kann Alzheimer weder heilen noch den Krankheitsverlauf aufhalten. Ziel der Behandlung ist es, den geistigen Abbau bei Menschen im frühen Krankheitsstadium zu verlangsamen.
In der großen Phase-3-Studie CLARITY AD zeigte sich, dass die Erkrankung bei den Teilnehmenden, die Leqembi erhielten, langsamer fortschritt als in der Placebo-Gruppe. Wie viele Menschen in Deutschland für die Behandlung infrage kommen, ist noch unklar:Nach einer Einschätzung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) von Mai 2025 erfüllt etwa 1 von 100 Menschen mit einer Alzheimer-Demenz alle Voraussetzungen für eine Behandlung mit Leqembi, also rund 12.000 Erkrankte.Neuere Berechnungen des Zentralinstituts für die kassenärztliche Versorgung (ZI) von August 2025 gehen von bis zu 73.000 Patientinnen und Patienten in Deutschland aus (etwa 6 % der rund 1,2 Millionen Erkrankten). Die Behandlung mit Leqembi wird zunächst von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen.
Während des 18-monatigen Untersuchungszeitraums wurde in regelmäßigen Abständen kognitive Fähigkeiten, wie das Gedächtnis, die Orientierung oder die Fähigkeit, Probleme zu lösen, von Fachleuten überprüft.Ergebnis der Studie war, dass die Krankheit bei denjenigen, die Lecanemab erhielten, um 27 Prozent langsamer voranschritt als bei der Kontrollgruppe.
Trotz der messbaren Wirksamkeit wird die Wirkung von Leqembi von vielen Expertinnen und Experten eher als moderat eingeschätzt. Es ist fraglich, inwieweit die Wirkung für an Alzheimer erkrankte Menschen spürbar ist und im Alltag einen Unterschied macht. Die Studie hat jedoch gezeigt, dass sich der verzögernde Effekt mit der Dauer der Einnahme zunimmt. Das könnte bedeuten, dass eine Einnahme über den Zeitraum der bisher untersuchten 18 Monate hinaus die Wirksamkeit von Lecanemab noch erhöht.
Donanemab: Ein weiterer Antikörper auf dem Vormarsch
Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab. Im Juli hatte es eine Zulassungsempfehlung der EMA erhalten - nach einer Überprüfung der zunächst negativen EMA-Entscheidung vom 28.03.2025. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen. Und in mehreren Ländern hat es bereits eher eine Zulassung erhalten, darunter in den USA, UK und China.
Alternative Therapieansätze und Forschungsperspektiven
Unabhängig von neuen Antikörper-Medikamenten setzt Thorsten Bartsch auf Prävention durch eine Veränderung des Lebensstils. Auch andere Risikofaktoren für eine Demenz sind beeinflussbar: Diabetes und Übergewicht lassen sich ebenso behandeln wie Bluthochdruck und ein erhöhter Cholesterinspiegel. Hörgeräte sorgen für soziale Teilhabe - auch das ein wichtiger Faktor, um die grauen Zellen fit zu halten. Darüber hinaus gibt es eine weitere Möglichkeit, das Risiko für eine Demenz zu reduzieren: Die Impfung gegen Gürtelrose-Viren. Das belegt eine jüngst im Fachmagazin Nature publizierte Studie aus Wales. Dort bekamen Seniorinnen und Senioren, die am Stichtag jünger als 80 Jahre alt waren, eine kostenlose Gürtelrose-Impfung. Sie erkrankten in den folgenden sieben Jahren seltener an Gürtelrose als die nur wenige Tage älteren, nicht Geimpften. Ähnliche Effekte sind auch bei anderen Viren denkbar, sagt Konstantin Sparrer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Ulm. Unklar ist aber noch, wie genau Virusinfektionen Demenzerkrankungen befördern. Entweder die Viren dringen direkt ins Gehirn ein und schädigen dort die Nervenzellen. Oder das Immunsystem wird durch die Infektion so stark stimuliert, dass es überreagiert. In der Forschung zeichne sich ab, so Konstantin Sparrer, "dass jegliche Virusinfektion nicht gut ist für eine Demenz“.
Lithium und Alzheimer: Eine neue Spur?
Die Nachricht sorgte international für Aufsehen. Ein Forschungsteam um den Genetiker und Neurologen Prof. Dr. Bruce Yankner von der Harvard University (USA) fand heraus: Ein Mangel des Spurenelements Lithium im Gehirn könnte an der Entstehung von Alzheimer beteiligt sein und den Verlauf der Krankheit beschleunigen. Die Studie wurde im Fachmagazin Nature veröffentlicht.
Die Forschenden um Yankner beobachteten nun, dass im Gehirn von Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen - oft einer Vorstufe von Alzheimer - und Menschen mit Alzheimer-Krankheit weniger Lithium vorhanden ist als bei Gesunden. Die für Alzheimer typischen Eiweiß-Plaques im Hirn banden das Lithium - sie scheinen es also den Nervenzellen des Gehirns zu entziehen.
In Experimenten mit Mäusen konnte das Forschungsteam dann zeigen, dass ein Lithium-Mangel im Gehirn zu den Alzheimer-typischen vermehrten Eiweißablagerungen im Gehirn führte. Die Forschenden behandelten die Tiere mit verschiedenen Lithium-Formen, unter anderem Lithiumorotat, einer speziellen Lithium-Verbindung. Dabei stellten sie fest: Dieses Lithium band nicht an die Alzheimer-Plaques an. Schon in niedriger Dosierung stoppte Lithiumorotat die Entwicklung bei den Tieren. In weiteren Versuchen konnte das Mittel sie sogar rückgängig machen.
Ob sich der Erfolg bei der Behandlung von Mäusen auch auf den Menschen übertragen ließe, ist unklar. Die Studie könnte aber wichtige Hinweise geben. „Es wäre schon ein Riesenfortschritt, wenn wir die Erkrankung einfach stoppen könnten“, sagt Prof. Dr. Richard Dodel, Leiter der Geriatrie an der Universität Duisburg-Essen. Er wäre aber vorsichtig, „ob man eine Erkrankung wirklich rückgängig machen kann - denn wenn die Nervenzellen untergegangen sind, kann man sie nach unserem jetzigen Wissen nicht wieder regenerieren.“
Dodel sieht vor allem Forschungsbedarf. „Was wir brauchen, ist eine aussagekräftige klinische Studie, in der man die notwendige Dosis, die Wirkung und Nebenwirkungen des Stoffes ausreichend untersuchen kann“, sagt er.
Anticalin: Eine neue Methode zur Reduzierung schädlicher Plaques
Eine Schlüsselrolle bei Alzheimer spielt ein bestimmtes Eiweiß: das sogenannte Beta-Amyloid. Während bei Gesunden der Körper dieses Eiweiß einfach abbauen kann, kommt es bei an Alzheimer erkrankten Menschen zu Verklumpungen, die sich im Gehirn zwischen den Nervenzellen ablagern. „Dieses kleine Eiweiß Beta-Amyloid sammelt sich in Plaques im Gehirn von Patienten an. Es ist ein Schlüsselelement in der Entwicklung von Alzheimer und führt zu Neurodegeneration“, erklärt der Ernährungsexperte Professor Marcus Grimm.
Genau dort setzt die neue Methode von Dr. Benedikt Zott und seinem Team an der Technischen Universität München (TUM) und am TUM Klinikum rechts der Isar an: "Wir haben uns gefragt, ob man, wenn man das Amyloid entfernt, eine bestimmte Funktionsstörung der Nervenzellen rückgängig machen kann. Dazu gibt es schon verschiedene Ansätze. Wir haben uns entschieden, das mit einem Protein zu machen - mit dem sogenannten 'Anticalin': ein Protein, das Amyloid Beta bindet." Durch die Bindung werde das Amyloid Beta gewissermaßen aus dem Verkehr gezogen.
Das Team um Zott konnte jetzt im Laborversuch mit Mäusen nachweisen, dass sich durch die Gabe von Anticalin die erhöhte Aktivität der Nervenzellen wieder normalisiert.
Noch langer Weg bis zu Alzheimer-Therapie "Noch sind wir von einer bei Menschen anwendbaren Therapie ein großes Stück entfernt, aber die Ergebnisse im Tierversuch sind sehr ermutigend. Besonders bemerkenswert ist der Effekt, dass die neuronale Hyperaktivität in frühen Krankheitsstadien vollständig unterdrückt werden konnte", so Benedikt Zott.
Der Fettstoffwechsel im Fokus der Alzheimer-Forschung
Einem Zusammenhang mit der Ernährung sind die Alzheimerforscher Hartmann und Grimm schon seit langem auf der Spur, jetzt hat ihr Forschungsteam hierfür neue Anhaltspunkte gefunden. Den Forscherinnen und Forschern ist es gelungen, einen bislang unbekannten Ablauf im Körper nachzuweisen, der zu Alzheimer führen kann: ein Mechanismus, der mit den Prozessen im Fettstoffwechsel zusammenhängt. Sie fanden heraus, dass die Produktion des Eiweißes Beta-Amyloid die Menge von bestimmten Fetten, vor allem der sogenannten Sulfatide, beeinflusst und auch umgekehrt: dass die Menge an Sulfatiden wiederum die Menge dieses Eiweißes beeinflusst - eine folgenreiche Wechselwirkung: Der Sulfatid-Spiegel ist im Gehirn von Alzheimer-Patientinnen und -Patienten verringert und das Beta-Amyloid erhöht.
Besonders interessant ist der Einfluss, den vor diesem Hintergrund die Ernährung und auch der Lebensstil bei der Erkrankung hat. „Faktoren wie Rauchen können die Sulfatidspiegel negativ beeinflussen, während eine ausreichende Versorgung mit Vitamin K oder der Verzehr mancher Meeresfrüchte sich positiv auswirken können. Diese Erkenntnisse eröffnen potenzielle Ansatzpunkte für präventive und therapeutische Strategien im Kampf gegen die Alzheimer-Krankheit“, sagt der Professor für Demenzprävention Tobias Hartmann.