Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch den Verlust von Dopamin-produzierenden Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet ist. Obwohl die genauen Ursachen von Parkinson noch nicht vollständig geklärt sind, deuten Forschungsergebnisse darauf hin, dass oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion eine Rolle spielen könnten. Da Mikronährstoffe für die Gesundheit des Nervensystems unerlässlich sind, wird untersucht, ob bestimmte Vitamine und Mineralstoffe eine Rolle bei der Vorbeugung oder Verlangsamung des Fortschreitens der Parkinson-Krankheit spielen könnten.
Morbus Parkinson: Eine Übersicht
Der Morbus Parkinson ist nach der Alzheimer-Demenz die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter. Zwischen 65 und 75 Jahren sind rund ein Prozent der Bevölkerung betroffen, bei den 75- bis 85-jährigen sind es rund 4,5 Prozent. Die allermeisten Fälle sind idiopathisch, d. h. es ist keine fassbare Ursache bekannt. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, und man kann davon ausgegangen werden, dass mit zunehmender Alterung der Bevölkerung die Häufigkeit der Parkinsonerkrankung ansteigen wird.
Die klinische Symptomatik des Morbus Parkinson entsteht durch einen Dopaminmangel im Striatum, wodurch ein Neurotransmitterungleichgewicht in den Basalganglien ausgelöst wird. Die Parkinsonsymptomatik tritt erst auf, wenn etwa die Hälfte der 500.000 dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra zugrunde gegangen ist. Die Erkrankung ist ursächlich nicht behandelbar, die Behandlung der Symptome ist aber recht gut durch Medikamente möglich, die die Dopaminwirkung verstärken oder durch Verabreichung von L-Dopa.
Der Morbus Parkinson wird über seine klinischen Symptome definiert: verminderte bzw. verlangsamte Bewegungen (Hypokinese), wachsende Erhöhung des Muskeltonus (Rigor), Ruhetremor, Haltungsinstabilität. Weitere klassische Parkinsonsymptome sind Maskengesicht, Speichelfluss, Rückenschmerzen und vieles mehr. Bereits vor dem Auftreten motorischer Symptome können neuropsychiatrische und autonome Störungen auftreten. Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung kann sich auch eine Demenz entwickeln. Beweisend für die Diagnose Morbus Parkinson ist eine Besserung der Symptome nach einer L-Dopa-Einnahme.
Es gibt eine ganze Reihe von Risikofaktoren, die die Entstehung eines Morbus Parkinson begünstigen. In den letzten Jahren gibt es aber immer mehr Hinweise, dass die Erkrankung möglicherweise im Nervensystem des Darms ihren Anfang nimmt. An der Entstehung neurodegenerativer Prozesse sind verschiedene Faktoren beteiligt, zum Beispiel oxidativer und nitrosativer Stress, erhöhte Entzündungsaktivität im Gehirn, Energiemangel der Nervenzellen als Folge einer Fehlfunktion der Mitochondrien, erhöhte Homocysteinkonzentrationen und gesteigerte Aktivität von Glutamatrezeptoren mit daraus resultierender Übererregbarkeit der Nervenzellen. Nervenzellen im Hirnstamm wie die dopaminergen Neuronen in der Substantia Nigra sind in besonderem Maße anfällig gegenüber Schädigungsfaktoren. Die Nervenzellen im Hirnstammbereich haben besonders lange und stark verzweigte Axone, deren metabolische Versorgung einen hohen Aufwand bedeutet. Sie reagieren deshalb besonders empfindlich auf Störungen des Zellstoffwechsels.
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Die Funktionsfähigkeit des Gehirns ist in hohem Maße abhängig von einer ausreichenden Versorgung mit Mikronährstoffen. Mikronährstoffe sind wichtig für den Energiestoffwechsel der Nervenzellen, für den antioxidativen Schutz, für die Begrenzung der Entzündungsaktivität, für die Regulierung der Nervenerregbarkeit, für die Bildung von Myelin, der Synapsen und Dendriten und vieles mehr.
Die Rolle von B-Vitaminen
Über den Zusammenhang zwischen Morbus Parkinson und Mikronährstoff-Defiziten wurden zahlreiche Studien publiziert. Die B-Vitamine sind von grundlegender Bedeutung für die Funktionsfähigkeit des zentralen Nervensystems und zur Prävention neurodegenerativer Erkrankungen.
Vitamin B1 (Thiamin)
In einem Fachartikel im Jahr 2017 beschäftigten sich chinesische Wissenschaftler mit dem Zusammenhang zwischen einem Vitamin-B1-Mangel und neurodegenerativen Erkrankungen. 2023 publizierten tschechische Wissenschaftler einen Fachartikel über die Rolle von Mikronährstoffen bei neurologischen Erkrankungen. In dieser Publikation wird auch erwähnt, dass ein Abfall der Vitamin-B1-Spiegel zu einer schnelleren Degeneration der dopaminergen Neurone bei Parkinson-Patienten führt.
Forscher aus Indien erwähnten in einem Fachartikel von 2023, dass ein Vitamin-B1-Mangel mit einem erhöhten Risiko für Morbus Parkinson assoziiert ist. Eine niedrige Vitamin-B1-Aufnahme, 2 bis 8 Jahre vor der Diagnosestellung eines Morbus Parkinsons, sei mit Störungen des Geruchssinns assoziiert, die wiederum mit einem erhöhten Risiko für Morbus Parkinson einhergehen. Bei männlichen Parkinson-Patienten würden erhöhte Blutspiegel von Vitamin B1 das Auftreten einer milden kognitiven Störung vermindern.
Vitamin B2 (Riboflavin)
Forscher aus Saudi-Arabien bewerteten Vitamin B2 als neuroprotektive Substanz mit therapeutischen Optionen bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen, unter anderem auch beim Morbus Parkinson. Vitamin B2 könne den oxidativen Stress, die mitochondriale Dysfunktion, die Entzündungsaktivität im Gehirn sowie das neurotoxische Potenzial von Glutamat vermindern.
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Vitamin B3 (Niacin)
In einer US-amerikanischen Studie, publiziert 2021, wurde nachgewiesen, dass eine Supplementierung von Vitamin B3 das Voranschreiten der Parkinsonerkrankung verlangsamen konnte. Vitamin B3 ist bekanntlich von zentraler Bedeutung für den Energiestoffwechsel der Nervenzellen. Niacin ist ein wichtiger Cofaktor im mitochondrialen Energiestoffwechsel. Wissenschaftler aus China untersuchten anhand von NHANES-Daten einen möglichen Zusammenhang zwischen der Niacin-Aufnahme und dem Risiko für Morbus Parkinson. Die Zufuhr von Vitamin B3 war invers mit dem Parkinsonrisiko bei US-Amerikanern assoziiert. Jede Steigerung der Vitamin-B3-Aufnahme um 10 mg verminderte das Parkinson-Risiko um 23 Prozent.
Vitamin B6 (Pyridoxin)
Bei Parkinson-Patienten, die mit L-Dopa behandelt werden, sollte auch auf die Vitamin-B6-Versorgung geachtet werden. Jedenfalls fanden spanische Wissenschaftler bei Patienten unter L-Dopa häufig niedrige Vitamin-B6-Spiegel. Parkinson-Patienten, die mit L-Dopa und einem Decarboxylase-Hemmer behandelt werden, sollten Vitamin B6 aber nicht in hohen Dosen einnehmen.
Wissenschaftler aus Kanada publizierten 2023, dass Parkinson-Patienten ein erhöhtes Risiko für abnormale Vitamin-B6-Spiegel haben, die mit Polyneuropathie und Epilepsie assoziiert sein können.
2024 wurde von US-Wissenschaftlern ein Fachartikel publiziert aus dem hervorgeht, dass ein Vitamin-B6-Mangel bei Parkinson-Patienten mit einem erhöhten Sturzrisiko verbunden sein kann. Ein Vitamin-B6-Mangel beeinträchtigt die GABA-Neurotransmission, wodurch vermehrte Stürze auftreten können. Empfehlenswert ist die routinemäßige Bestimmung der Vitamin-B6-Spiegel bei Parkinson-Patienten.
Vitamin B12 (Cobalamin)
Aus einer Publikation der Mayo Klinik von 2020 geht hervor, dass höhere Vitamin-B12-Spiegel zu Beginn der Parkinsonerkrankung mit einem niedrigeren Risiko für eine Demenzentwicklung fünf Jahre nach der Parkinson-Diagnose verbunden waren.
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Eine Auswertung von 14 Metaanalysen, publiziert 2022, hat ergeben, dass bei Parkinson-Patienten unter anderem die Vitamin-B12 niedriger und die Homocysteinspiegel höher sind als bei Kontrollpersonen.
2020 veröffentlichten chinesische Wissenschaftler eine Metaanalyse über die Zusammenhänge zwischen Homocystein, Folsäure und Vitamin B12 bei chinesischen Parkinson-Patienten. Die Parkinson-Patienten hatten höhere Homocysteinspiegel als Kontrollpersonen.
Es gibt Hinweise darauf, dass es unter L-Dopa-Therapie zu einem Vitamin-B12-Mangel kommen kann. Insbesondere eine direkte intestinale Zufuhr von L-Dopa erhöht bei den meisten Patienten aufgrund von Resorptionsstörungen das Risiko für einen persistierenden Mangel an Vitamin B12, der sich klinisch mit einer axonal sensomotorischen Polyneuropathie manifestieren kann. Weniger gut untersucht, aber ebenfalls dokumentiert ist der Status der Vitamin-B12-Blutwerte bei oraler L-Dopa-Medikation. Andere Studien untersuchten die klinischen Auswirkungen eines durch L-Dopa verursachten Vitamin-B12-Mangels. Beispielhaft wird hier eine Studie vorgestellt, die Stimmung, klinische Manifestationen und kognitive Dysfunktion von mit L-Dopa behandelten Parkinson-Patienten prüfte und wiederum signifikant niedrigere Vitamin-B12- und Folat-Serumspiegel im Vergleich zu Kontrollpatienten nachweisen konnte.
Folsäure
Epidemiologische Studien zeigen also, dass es unter L-Dopa-Therapie zu einem Vitamin-B12-Mangel kommen kann.5,6 Insbesondere eine direkte intestinale Zufuhr von L-Dopa erhöht bei den meisten Patienten aufgrund von Resorptionsstörungen das Risiko für einen persistierenden Mangel an Vitamin B12, der sich klinisch mit einer axonal senso-motorischen Polyneuropathie manifestieren kann.7 Weniger gut untersucht, aber ebenfalls dokumentiert ist der Status der Vitamin-B12-Blutwerte bei oraler L-Dopa-Medikation. Andere Studien untersuchten die klinischen Auswirkungen eines durch L-Dopa verursachten Vitamin-B12-Mangels. Beispielhaft wird hier eine Studie vorgestellt, die Stimmung, klinische Manifestationen und kognitive Dysfunktion von mit L-Dopa behandelten Parkinson-Patienten prüfte und wiederum signifikant niedrigere Vitamin-B12- und Folat-Serumspiegel im Vergleich zu Kontrollpatienten nachweisen konnte. Kann durch Vitamin-B12-Supplemente auch die L-Dopa-bedingte Neuropathie der PD-Patienten durch Ausgleich eines Vitamin-B12-Mangels behandelt werden? Zum jetzigen Zeitpunkt gibt es zwar Hinweise, aber noch zu wenig aussagekräftige Ergebnisse,20,21 und auch die Gesellschaft für Biofaktoren betont die Notwendigkeit gut designter Studien, um den potentiellen Nutzen einer Vitamin-B12-Therapie zu bestätigen. Dem Ausgleich eines Vitamin-B12-Mangels unter L-Dopa-Therapie kann jedoch uneingeschränkt zugestimmt werden.
Weitere Mikronährstoffe
Vitamin C
Aus einem Fachartikel tschechischer Wissenschaftler von 2023 geht hervor, dass niedrige Vitamin-C-Spiegel die Absorption von L-Dopa beeinträchtigen können. Vitamin C kann auch die Toxizität von L-Dopa vermindern und die Bioverfügbarkeit im Gehirn verbessern.
Vitamin A
Veränderungen der Vitamin-A-Signalwege können auch zur Pathogenese und Pathophysiologie der Parkinsonerkrankung beitragen. Es gibt aber keine ausreichende Evidenz dafür, dass Vitamin A oder Carotinoide das Risiko für die Entwicklung der Parkinsonerkrankung wesentlich beeinflussen.
Vitamin E
Vitamin E ist ein wichtiges fettlösliches Antioxidans und von zentraler Bedeutung für den Schutz der Fettstrukturen im ZNS vor Lipidperoxidation. Eine Metaanalyse chinesischer Wissenschaftler kam nach Auswertung von 13 Studien zu dem Ergebnis, dass eine hohe Zufuhr von Vitamin E im Vergleich zu einer geringen Aufnahme das Risiko für Morbus Parkinson reduzieren konnte. Ein Umbrella Review, publiziert 2023, hat ergeben, dass eine höhere Vitamin-E-Aufnahme im Vergleich zu einer geringen Vitamin-E-Zufuhr mit einem signifikant niedrigeren Risiko für die Entwicklung von Morbus Parkinson assoziiert war. Koreanische Wissenschaftler publizierten 2021 eine Metaanalyse über den Effekt der Aufnahme von Vitamin C und E auf das Risiko der Parkinsonerkrankung. In die Metaanalyse wurden zwölf Studien einbezogen. Die Auswertung der Daten ergab, dass Vitamin E einen Schutzeffekt gegen die Parkinsonerkrankung hatte. Bei Vitamin C konnte dieser Effekt nicht nachgewiesen werden.
Vitamin D
Vitamin D hat eine wichtige Funktion in der Prävention und Behandlung der Parkinsonerkrankung. Diesbezüglich wurden auch zahlreiche Studien publiziert. Exemplarisch veröffentlichten italienische Wissenschaftler im November 2020, dass die Serumkonzentration von 25(OH)D negativ mit dem Schweregrad der Parkinsonerkrankung assoziiert war. Der Vitamin-D-Status war auch wichtig für den Erhalt der kognitiven Funktionen. Niedrige Vitamin-D-Konzentrationen begünstigten das Voranschreiten der Erkrankung.
Chinesische Wissenschaftler konnten nachweisen, dass Patienten mit Morbus Parkinson signifikant niedrigere Konzentrationen von 25(OH)D aufwiesen als gesunde Kontrollpersonen. Die Auswertung von NHANES-Daten hat ergeben, dass die Serumkonzentration von 25(OH)D auch die Sterblichkeit von Parkinson-Patienten beeinflusst. Bei Konzentrationen von 30 bis 40 ng/ml bestand die geringste Sterblichkeit.
Vitamin K2
Chinesische Wissenschaftler fanden bei Parkinson-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen niedrigere Konzentrationen von Vitamin K2.
Cystein und Glutathion
Generell kommt es bei älteren Menschen zu einem erhöhten oxidativen Stress, der mit einer Verminderung der Cysteinkonzentration im Blutserum einhergeht. Cystein ist eine wichtige schwefelhaltige Aminosäure und meist der limitierende Faktor für die Glutathionsynthese. Glutathion ist das wichtigste intrazelluläre Antioxidans. Eine vermehrte Entstehung von Sauerstoff- und Stickstoffradikalen, wie sie beim Morbus Parkinson typischerweise auftritt, erhöht den Glutathionverbrauch und Glutathionbedarf.
US-Wissenschaftler haben 2019 publiziert, dass eine Supplementierung von N-Acetylcystein (NAC) als Infusion und als orale Therapie über einen Zeitraum von drei Monaten bei Parkinson-Patienten zu einer Verbesserung des dopaminergen Systems führte - mit positiven klinischen Effekten.
Wissenschaftler aus Japan publizierten 2021 einen Übersichtsartikel über Glutathion und verwandte Moleküle bei Morbus Parkinson. Es gebe eine zunehmende Evidenz dafür, dass eine Dysfunktion antioxidativer Moleküle, einschließlich reduziertem Glutathion, an der Pathogenese der Parkinsonerkrankung beteiligt ist. Glutathion sei besonders wichtig zur Verhinderung der Autoxidation von Dopamin in dopaminergen Neuronen.
Forscher aus Griechenland konnten nachweisen, dass bei Altenheimbewohnern eine Verminderung der Glutathionkonzentration im Plasma mit der Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Parkinson assoziiert war. Eine Verminderung der Glutathionkonzentration im Plasma ist eine der ersten nachweisbaren biochemischen Veränderungen beim Morbus Parkinson.
Taurin
Die Aminosäure Taurin ist eine schwefelhaltige Aminosäure mit sehr vielfältigen Eigenschaften. Eine Supplementierung mit Taurin kann besonders bei Erkrankungen mit mitochondrialen Defekten vorteilhaft sein. Dazu gehören auch die neurodegenerativen Erkrankungen.
Phenylalanin und Tyrosin
Die Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin sind Vorläufersubstanzen für die Bildung von Dopamin und der anderen Katecholamine. Aufgrund biochemischer Überlegungen könnte man annehmen, dass eine Supplementierung von Tyrosin die Dopamin-Konzentration im Gehirn anhebt, was sich in der Praxis aber in der Regel nicht bewahrheitet. Trotzdem spricht wenig dagegen, zumindest im Anfangsstadium der Parkinsonerkrankung einen Therapieversuch mit Tyrosin zu machen.
Elektrolyte
Wissenschaftler aus Pakistan fanden bei Parkinson-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen in jedem Krankheitsstadium niedrigere Konzentrationen der Elektrolyte.
Zink
Forscher aus Japan haben 2021 publiziert, dass die häufige Verabreichung von L-Dopa in erheblichem Umfang die Zinkkonzentration im Serum beeinflusste, was besonders für die Entstehung psychiatrischer Symptome eine Rolle spielen könne. Bei der Behandlung des Morbus Parkinson sei deshalb die Vermeidung eines Zinkmangels von Bedeutung. Trotz eines systemischen Zinkmangels kann es aber bei neurodegenerativen Erkrankungen auch zu einer Anreicherung von Zink im Gehirn kommen mit möglichen toxischen Effekten. Eine Zink-Supplementierung beim Morbus Parkinson sollte also mit großer Vorsicht erfolgen. Koreanische Wissenschaftler haben 2023 publiziert, dass ein Zinkmangel als Risikofaktor für L-Dopa induzierte Dyskinesien anzusehen ist.
Selen
Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement und deshalb von großer Bedeutung zur Begrenzung des oxidativen Stresses. Die Auswertung von NHANES-Daten 2011 bis 2020 hat gezeigt, dass höhere Blutspiegel von Selen einen Schutzeffekt gegen Morbus Parkinson haben könnten. Die Selenspiegel von Parkinson-Patienten waren niedriger als die von Patienten mit anderen Erkrankungen.
Magnesium
Chinesische Wissenschaftler haben 2024 publiziert, dass die Aufrechterhaltung eines adäquaten Magnesiumsstatus wichtig ist für die Prävention von Morbus Parkinson.
Carnitin und Coenzym Q10
Chinesische Wissenschaftler fanden bei Parkinson-Patienten verminderte Konzentrationen von Carnitin und von Carnitin-Metaboliten. Die gefundenen Veränderungen des Carnitin-Stoffwechsels seien Beweis für eine mitochondriale Dysfunktion beim Morbus Parkinson.
Coenzym Q10 spielt eine wichtige Rolle im mitochondrialen Energiestoffwechsel und ist auch ein fettlösliches Antioxidans. Eine Supplementierung von Coenzym Q10 konnte aber in Studien den Krankheitsverlauf v…
Homocystein
Homocystein ist eine nicht Protein bildende, schwefelhaltige Aminosäure des Stoffwechsels von Methionin. Nur 1-2 % des Homocysteins zirkulieren im Blut frei in der reduzierten Form, 70-90 % des Homocysteins im Plasma sind Protein gebunden und die restlichen Anteile sind Disulfide, wie Homocystin oder das gemischte Disulfid Homocystein-Cystein (Abb.
Homocystein vermag im zentralen Nervensystem (ZNS) mit Glutamat und Aspartat um die Rezeptoren konkurrieren. Hyperhomocysteinämie kann dadurch einen excitotoxischen Effekt auf verschiedene Subtypen des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) Glutamatrezeptor ausüben und so zu einer gesteigerten Bildung von Hydroxylradikalen beitragen (Abb. 13.1-7 - Neurotoxische Mechanismen von Homocystein). Die Aktivierung von NMDA Rezeptoren soll intrazellulär eine Erhöhung von Calcium und dadurch bedingt eine Freisetzung zellulärer Proteasen und möglicherweise Zelltod bewirken. Dieser excitotoxische Mechanismus wird für eine Reihe neurodegenerativer und psychiatrischer Erkrankungen postuliert, angefangen von der metabolischen und toxischen Enzephalopathie bis zur Schizophrenie.
Neben seiner Wirkung als Gefäß schädigend ist die Hyperhomocysteinämie auch ein Indikator für eine gestörte Methylierungskapazität (erhöhtes SAH und/oder erniedrigtes SAM). Eine intakte Wechselwirkung zwischen Folat und Vitamin B12, wie sie bei normalem Homocystein vorliegt, ist für die Synthese von DNA und verschiedenen Methylierungsreaktionen (Methylierung von DNA, RNA, Myelin, Phospholipiden, Rezeptoren und Neurotransmittern) von außerordentlicher Bedeutung. Reduzierte Konzentrationen von Folat /38/ und SAM als aktivem Donator von Methylgruppen wurden im Liquor cerebrospinalis bei Patienten mit neuropsychiatrischen Erkrankungen berichtet /60/. Bei der Alzheimer Erkrankung werden Veränderungen des SAM-Status als bedeutend für die Expression von Präsenilin, einem Schlüsselfaktor für die β-Amyloidbildung, und Bildung von phosphoryliertem Tau-Protein angesehen (Abb. Die Konzentrationen von phosphoryliertem Tau Protein im Liquor cerebrospinalis sind mit der SAH-Konzentration im Liquor positiv und altersunabhängig assoziiert (Abb. Ein normaler Folatmetabolismus ist auch für die ausreichende Synthese von Tetrahydrobiopterin, einem geschwindigkeitsbestimmenden Kofaktor bei der Synthese von Serotonin und Dopamin, wichtig. Niedriges Vitamin B12 und Folat führen im ZNS zu einer verminderten Bildung von Tetrahydrobiopterin.
Intensivierte Therapien im fortgeschrittenen Stadium
Wenn im fortgeschrittenen Stadium der Parkinson-Krankheit die medikamentöse Behandlung schwieriger wird, da beispielsweise Wirkfluktuationen und Dyskinesien mit der oralen Medikation nicht mehr zufriedenstellend beherrscht werden können, sollten intensivierte Therapiemaßnahmen gemeinsam mit dem Patienten diskutiert werden. Dazu zählen neben der tiefen Hirnstimulation die Pumpentherapien mit Apomorphin und Levodopa. Für Letztere stehen drei unterschiedlichen Produkte zur Verfügung. Die Applikation erfolgt entweder über die jejunale Sonde einer PEG (perkutane endoskopische Gastrostomie) direkt in den Dünndarm oder subkutan mit dem gewebegängigen Foslevodopa/Foscarbidopa (FLD/FCD). Während die subkutane Injektion unmittelbar angewandt werden kann, erfordert die intrajejunale Applikation die chirurgische Anlage einer JET-PEG. Über ein jeweils zugeordnetes Pumpensystem können entweder Levodopa-Carbidopa-Intestinalgel (LCIG) oder Levodopa-Entacapon-Carbidopa-Intestinalgel (LECIG) verabreicht werden. Beide Produkte warten mit einer vergleichbar positiven Studienlage auf. Langzeitergebnisse für die Anwendung von LCIG sind bei guter Verträglichkeit ebenfalls positiv. Für LECIG werden Langzeitergebnisse im Rahmen der ELEGANCE-Studie für das Jahr 2025 erwartet. Off-Zeiten konnten unter beiden Produkten signifikant verringert werden, während schmerzhafte Dyskinesien nicht auftraten. Die Zugabe des COMT-Hemmers Entacapon (LECIG) erlaubt aufgrund der daraus resultierenden Erhöhung der Bioverfügbarkeit von Levodopa eine geringere Tagesdosis. Dies wiederum ermöglicht ein leichteres und kleineres Pumpensystem. Seit Ende 2023 ist über ein weiteres Pumpensystem die subkutane Levodopa-Injektion für Parkinson-Patienten im fortgeschrittenen Stadium verfügbar. Die aktuell dazu vorliegenden Studienergebnisse sind vielsprechend. Sie zeigen eine signifikante Steigerung der On-Zeiten. Auch die bisherigen klinischen Erfahrungen sind positiv. Die Ergebnisse von Langzeitstudien bleiben abzuwarten. Unerwünschte Nebenwirkungen der drei genannten Pumpensysteme beziehen sich vorrangig auf die Systeme selbst. Die Einstichstelle der PEG birgt die Gefahren einer lokalen Infektion. Ebenso kann es zur Sondendislokation kommen, welche eine Revision erfordert. Unter der Kombination mit Entacapon können außerdem Diarrhöen auftreten. Es ist ratsam, den Wirkstoff Entacapon vor der Anlage der JET-PEG über einen längeren Zeitraum oral zu verabreichen. Unter der subkutanen Applikation kommt es gelegentlich zu lokalen Hautreaktionen, die möglicherweise einen Therapieabbruch nach sich ziehen. Die hier vorgestellten Pumpentherapien sind eine effektive Behandlungsoption, über welche der Patient spätestens zu Beginn des fortgeschrittenen Stadiums der Parkinson-Krankheit informiert sein sollte. Die konstante Levodopa-Applikation, sei sie intrajejunal oder subkutan, verhindert das An- und Abfluten der dopaminergen Wirkspiegel, wie sie als Folge der oralen Einnahme bekannt ist. Damit werden Wirkfluktuationen geglättet und On-Zeiten verlängert. Für den Patienten bedeutet dies eine merkliche Verbesserung seiner Lebensqualität. Pumpentherapien sind keine Ultima Ratio. Sie sind eine wichtige und in Studien gut belegte Behandlungsoption am Übergang zum fortgeschritten Stadium der Parkinson-Krankheit.
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