Die Bedeutung von Kaliumionen für das Aktionspotential

Das Aktionspotential ist ein grundlegender Prozess in Nervenzellen, der die Grundlage für die Signalübertragung im Nervensystem bildet. Kaliumionen spielen dabei eine entscheidende Rolle. Dieser Artikel beleuchtet die Bedeutung von Kaliumionen für das Aktionspotential, indem er die verschiedenen Phasen des Aktionspotentials und die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe erläutert.

Einführung in das Aktionspotential

Das Aktionspotential einer Nervenzelle ist ein komplexer elektrochemischer Prozess, der in vier Hauptphasen unterteilt wird. Es handelt sich um eine kurzzeitige Änderung des elektrischen Potentials der Zellmembran, bei der das Zellinnere von negativ zu positiv wechselt. Dieser Prozess ermöglicht die Weiterleitung elektrischer Signale entlang von Neuronen und spielt eine entscheidende Rolle bei der Kommunikation innerhalb des Nervensystems.

Die Phasen des Aktionspotentials

Das Aktionspotential besteht aus einer Depolarisation (Erregung) gefolgt von einer Repolarisation (Erholung). Die verschiedenen Phasen des Aktionspotentials sind:

1. Ruhezustand: Im Ruhezustand ist das Zellinnere negativ geladen, während die Außenseite positiv ist. Dies liegt an der ungleichen Verteilung von Ionen wie Natrium (Na⁺) und Kalium (K⁺) zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellularraum. Das Ruhepotential einer tierischen Nervenzelle beträgt etwa -75 mV.

2. Depolarisation: Bei Reizung öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle, was zu einem Einstrom von Natriumionen führt. Die positive Ladung dieser Ionen führt zu einer Abschwächung der negativen Membranspannung, wodurch eine Depolarisation beginnt. Wenn der Schwellenwert erreicht wird (typischerweise etwa -55 mV), kommt es zur vollständigen Öffnung der Natriumkanäle, was eine rasche Änderung des Membranpotentials verursacht. Die Membran kann in diesem Stadium sogar positive Werte erreichen, was als Overshoot bezeichnet wird.

   Lesen Sie auch: Alpha-Wellen und ihre Effekte

3. Repolarisation: In der Repolarisationsphase schließen sich die Natriumkanäle, während sich Kaliumkanäle öffnen. Kalium strömt nun aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird.

4. Hyperpolarisation: Während der Hyperpolarisation schließen sich die Natriumkanäle vollständig, aber die Kaliumkanäle bleiben noch kurze Zeit geöffnet. Dadurch wird das Membranpotential kurzzeitig negativer als im Ruhezustand, bevor es wieder zum Ruhepotential zurückkehrt.

Ein vollständiges Aktionspotential von der Reizung bis zur Wiederherstellung des Ruhepotentials dauert in der Regel etwa eine Millisekunde. Dabei kommt es durch die schnelle Umverteilung von Ladung zu einem elektrochemischen Impuls, der entlang des Axons fortgeleitet und an den Synapsen auf andere Zellen übertragen werden kann. Bleibt die Depolarisation jedoch unterschwellig, kommt es nicht zur Auslösung eines Aktionspotentials.

Die Rolle der Kaliumionen

Kaliumionen spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Ruhepotentials und der Repolarisation während des Aktionspotentials.

Aufrechterhaltung des Ruhepotentials

Die Zellmembran ist nicht für alle Ionen gleich durchlässig. Im Ruhezustand sind die Kaliumionenkanäle in der Zellmembran geöffnet, während die Natriumkanäle geschlossen sind. Kaliumionen sind in hoher Zahl im Zellinneren vorhanden und strömen naturgemäß vom Ort der höheren Konzentration weg. Gleichzeitig verlassen damit jedoch positive Ladungen das Zellinnere, wodurch das Zellinnere eine negative Ladung erhält. Nach einer gewissen Zeit werden Kaliumionen wieder angezogen, und es entsteht ein Gleichgewicht zwischen den ausströmenden Kaliumionen und den vom negativen Zellinneren angezogenen. In der Summe stellt sich eine negative Spannung des Zellinneren gegenüber dem Zelläußeren ein, das Ruhepotential.

Lesen Sie auch: Symptome und Diagnose von Chorea Huntington

Repolarisation

Nach der Depolarisation schließen sich die Natriumkanäle und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich. Kalium strömt nun aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird. Dieser Ausstrom von Kaliumionen ist entscheidend für die Wiederherstellung des Ruhepotentials und die Beendigung des Aktionspotentials.

Die Natrium-Kalium-Pumpe

Die Natrium-Kalium-Pumpe (Na⁺/K⁺-ATPase) ist ein weiteres wichtiges Element für die Aufrechterhaltung des Membranpotentials. Dieses in der Zellmembran befindliche Transportprotein transportiert aktiv Natriumionen aus der Zelle hinaus und Kaliumionen in die Zelle hinein, jeweils gegen ihr Konzentrationsgefälle. Dieser Prozess verbraucht Energie in Form von ATP.

Struktur und Funktion

Die Natrium-Kalium-Pumpe besteht aus zwei Hauptkomponenten:

• α-Untereinheit: Diese Komponente besteht aus 10 Transmembranhelices und ist für den eigentlichen Ionentransport zuständig. Sie bindet Natrium- und Kaliumionen sowie ATP.
• β-Untereinheit: Dieser Teil des Proteins ist kleiner und besteht aus einer Transmembranhelix. Die Menge an α- und β-Untereinheiten und somit die Anzahl an Arbeitsschichten der Pumpe variiert je nach Zelltyp.

Der Ablauf der Natrium-Kalium-Pumpe lässt sich in vier Hauptphasen unterteilen:

1. Bindung von Natriumionen: Drei Natriumionen aus dem Inneren der Zelle binden an die α-Untereinheit der Natrium-Kalium-Pumpe.
2. Phosphorylierung und Veränderung der Konformation: Ein Molekül ATP bindet an die Pumpe und wird zu ADP und Phosphat hydrolysiert. Dabei wird Energie freigesetzt, die zur Phosphorylierung des Aspartatrestes in der α-Untereinheit führt. Durch die Phosphorylierung ändert das Protein seine Konformation und öffnet sich zur Außenseite der Zelle.
3. Austausch der Ionen: Mit der Änderung der Konformation vermindert die Affinität der Pumpe für Natriumionen und diese werden freigesetzt. Gleichzeitig binden zwei Kaliumionen aus dem Extrazellularraum an die Pumpe.
4. Dephosphorylierung und Rückkehr zur ursprünglichen Konformation: Das angehängte Phosphat wird abgespalten, wodurch sich die Konformation erneut ändert. Die Pumpe öffnet sich zur Innenseite der Zelle und gibt die Kaliumionen ins Innere frei.

Bedeutung für das Aktionspotential

Die Natrium-Kalium-Pumpe trägt maßgeblich zur Aufrechterhaltung des Ruhepotentials bei, indem sie die Konzentrationsgradienten von Natrium und Kalium aufrechterhält. Sie sorgt dafür, dass die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle hoch und die Kaliumkonzentration innerhalb der Zelle hoch bleibt. Dies ist entscheidend für die Erzeugung und Weiterleitung von Aktionspotentialen.

Lesen Sie auch: Lösungsansätze bei Nervenleiden

Klinische Bedeutung

Störungen des Kaliumhaushaltes, wie Hypokaliämie (Kaliummangel) und Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss), können die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen beeinträchtigen und zu schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen führen.

Hypokaliämie

Bei einer Hypokaliämie sinkt die Kaliumkonzentration im Extrazellularraum. Dadurch wird der Konzentrationsgradient zwischen intra- und extrazellulär größer, und mehr Kalium strömt aus der Zelle. Infolgedessen wird das Ruhemembranpotential negativer und die Wahrscheinlichkeit für eine Erregung sinkt. Eine Hypokaliämie kann zu Rhythmusstörungen des Herzens führen.

Hyperkaliämie

Bei einer Hyperkaliämie steigt die Kaliumkonzentration im Extrazellularraum. Dadurch wird der Konzentrationsgradient flacher, und weniger Kalium strömt aus der Zelle nach außen. Dies kann zu einer erhöhten Erregbarkeit der Zellen führen. Die EKG-Befunde bei Hyperkaliämie sind vielfältig und können von spitzen T-Wellen bis hin zu einer Verbreiterung des QRS-Komplexes reichen. Die Behandlung der Hyperkaliämie zielt darauf ab, das Membranpotential zu stabilisieren, Kalium in die Zellen zu verschieben und Kalium aus dem Körper zu entfernen.

Depolarisation: Ein genauerer Blick

In der Neurologie ist die Depolarisation ein wichtiger Prozess, der die Grundlage für die Erregungsleitung in Nervenzellen bildet. Sie ermöglicht die Weiterleitung elektrischer Signale entlang von Neuronen und spielt eine entscheidende Rolle bei der Kommunikation innerhalb des Nervensystems. Ein Verständnis der Depolarisation ist daher essenziell für das Verständnis neuronaler Funktionen und der Signalübertragung im menschlichen Körper.

Depolarisation bezeichnet die Verringerung des Membranpotentials einer Zelle, insbesondere einer Nervenzelle. Im Ruhezustand weist die Zellmembran ein negatives Potential auf, bedingt durch die ungleiche Verteilung von Ionen wie Natrium (Na⁺) und Kalium (K⁺) zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellularraum. Bei einer Depolarisation wird dieses negative Potential reduziert, was bedeutet, dass das Zellinnere weniger negativ oder sogar positiv im Vergleich zur Außenseite wird.

In unerregtem Zustand herrscht an der Zellmembran ein stabiles Ruhepotential, das durch die ungleiche Verteilung von Ionen aufrechterhalten wird. Im Extrazellularraum dominieren Natriumionen (Na⁺), während intrazellulär ein hoher Anteil an Kaliumionen (K⁺) vorliegt.

Bei Reizung einer Nervenzelle, beispielsweise durch mechanische, elektrische oder chemische Einflüsse, kann es zur Öffnung spezifischer, spannungsgesteuerter Ionenkanäle kommen. Zunächst öffnen sich Natriumkanäle, was den Einstrom von Na⁺-Ionen in das Zellinnere ermöglicht. Die positive Ladung dieser Ionen führt zu einer Abschwächung der negativen Membranspannung, wodurch eine Depolarisation beginnt. Wenn der Schwellenwert erreicht wird (typischerweise etwa -55 Millivolt), kommt es zur vollständigen Öffnung der Natriumkanäle, was eine rasche Änderung des Membranpotentials verursacht. Die Membran kann in diesem Stadium sogar positive Werte erreichen. Diesen Zustand bezeichnet man als Overshoot. Kurz darauf schließen sich die Natriumkanäle und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich. Kalium strömt nun aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird.

Dauer eines Aktionspotentials: Ein vollständiges Aktionspotential von der Reizung bis zur Wiederherstellung des Ruhepotentials dauert in der Regel etwa eine Millisekunde. Dabei kommt es durch die schnelle Umverteilung von Ladung zu einem elektrochemischen Impuls, der entlang des Axons fortgeleitet und an den Synapsen auf andere Zellen übertragen werden kann. Bleibt die Depolarisation jedoch unterschwellig, kommt es nicht zur Auslösung eines Aktionspotentials.

Die Depolarisation ist nicht nur in Nervenzellen, sondern auch in anderen erregbaren Zelltypen von zentraler Bedeutung. In Herzmuskelzellen etwa ist sie für die rhythmische Kontraktion des Herzens verantwortlich, während sie in Skelettmuskelzellen motorische Bewegungen steuert. In Sinneszellen, wie den Photorezeptoren der Netzhaut oder den Haarzellen im Innenohr, leitet die Depolarisation sensorische Reize in elektrische Signale um.

Darüber hinaus spielt die Depolarisation auch bei inhibitorischen Prozessen eine Rolle. An hemmenden Synapsen kann es statt zu einer Depolarisation zu einer Hyperpolarisation kommen, sodass das Membranpotential negativer als im Ruhezustand wird. Dadurch wird die Auslösung eines Aktionspotentials erschwert oder verhindert.

In der experimentellen Forschung lässt sich die Depolarisation gezielt auslösen, etwa durch elektrische Reizung oder pharmakologische Modulation von Ionenkanälen. Außerdem sind Fehlregulationen der Depolarisation an zahlreichen Erkrankungen beteiligt. Bei Epilepsien etwa kommt es zu übermäßiger neuronaler Erregbarkeit, wodurch synchronisierte Depolarisationswellen entstehen. Auch neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson können durch veränderte Depolarisationsmechanismen beeinträchtigt sein. Ein weiteres Beispiel ist die kortikale Streudepolarisation, die bei Migräne mit Aura oder nach Schlaganfällen auftreten kann. Schließlich spielt die Wiederherstellung des Ruhepotentials nach einer Depolarisation eine ebenso wichtige Rolle. Diese erfolgt aktiv unter Energieverbrauch durch Ionenpumpen und sorgt dafür, dass die Zelle wieder erregbar wird.

Das Aktionspotential im Herzen

Das Aktionspotential tritt in allen Herzzellen auf, sein Aussehen variiert jedoch je nach Zelltyp. Während der De- und Repolarisation fließen Ionen (Na+ [Natrium], K+ [Kalium] und Ca2+ [Calcium]) über die Zellmembran hin und her. Da Ionen elektrisch geladen sind, erzeugt ihre Bewegung einen elektrischen Strom. Alle Gewebe und Flüssigkeiten, die das Herz umgeben, enthalten Ionen, was bedeutet, dass sie als elektrische Leiter wirken können. Folglich werden die im Myokard erzeugten elektrischen Ströme bis zur Haut übertragen, wo sie durch Elektroden abgeleitet werden können. Der Elektrokardiograph (EKG-Gerät) zeichnet diese elektrischen Ströme auf und stellt sie als Elektrokardiogramm (EKG) dar.

Automatizität der Zellen im Sinusknoten

Die Automatizität der Zellen im Sinusknoten erklärt sich dadurch, dass diese Zellen einen langsamen Natriumeinstrom (Na+) nach intrazellulär aufweisen, sobald sie ihren Ruhezustand erreichen. Wenn Natrium in die Zelle strömt, wird die Zellmembran allmählich positiver. Wenn das Membranpotenzial dadurch seinen Schwellenwert von -40 mV erreicht, wird das Aktionspotential ausgelöst und die Zelle depolarisiert. Dies geschieht, indem bei -40 mV spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Ca2+) öffnen, sodass positiv geladene Calciumionen in die Zelle strömen und das Membranpotential schlagartig anheben (Depolarisation). Daraufhin öffnen sich nach extrazellulär gerichtete Kaliumkanäle (K+), was das Membranpotential wieder absenkt, also zu einer Repolarisation der Zelle führt. Der Zyklus wiederholt sich dann selbst.

Weiterleitung des Aktionspotentials

Die Depolarisation breitet sich vom Sinusknoten zum atrialen und ventrikulären Myokard aus. Die Weiterleitung des Aktionspotentials ist möglich, da alle Herzzellen über Gap Junctions elektrisch miteinander verbunden sind. Gap Junctions sind Proteinkanäle, die die Zellmembranen benachbarter Zellen verbinden und so den Ionenfluss zwischen den Zellen ermöglichen. Das bedeutet, dass sich das Aktionspotential über Gap Junctions von einer Zelle zur anderen ausbreitet. Die Dichte der Gap Junctions innerhalb des Purkinje-Netzwerks ist sehr hoch, was die schnelle Erregungsübertragung innerhalb des Netzwerks erklärt. Die Zellen des AV-Knotens hingegen haben eine sehr geringe Dichte von Gap Junctions, was die langsame Erregungsweiterleitung durch den AV-Knoten erklärt. Die Übertragung des Aktionspotentials zwischen Arbeitsmyokardzellen ist ebenfalls langsam, weil sie nur eine geringe Dichte von Gap Junctions aufweisen.

Aktionspotential in Arbeitsmyokardzellen

Die Arbeitsmyokardzellen weisen im Gegensatz zu Zellen des Sinusknotens ein echtes, also stabiles Ruhepotential auf (Phase 4), das bei -90 mV liegt. Diese Zellen müssen stimuliert werden, um in ihnen ein Aktionspotential zu auszulösen. Bei der Stimulation öffnen sich Natrium-(Na+)-Kanäle, die einen schnellen Natriumeinstrom bewirken und die Zelle depolarisieren. Arbeitsmyokardzellen beginnen sich einige Millisekunden nach Beginn der Depolarisation zu kontrahieren. Wenn daraufhin wieder die Repolarisation erreicht ist, beginnen sie sich nach einigen Millisekunden zu entspannen.

Die Phasen des Aktionspotentials in Arbeitsmyokardzellen sind:

• Phase 4 (Ruhephase): Während der Ruhephase sind nur nach extrazellulär gerichtete Kalium- (K+) -Kanäle geöffnet, sodass der Ausstrom von Kalium ein negatives Ruhemembranpotential (ungefähr -90 mV) herstellt.
• Phase 0 (Depolarisation): Bei der Stimulation erfolgt eine schnelle Depolarisation über den Zustrom Einstrom von Natrium (Na+) und die Zelle wird positiv geladen (ungefähr 20 mV).
• Phase 1 (frühe Repolarisation): Während dieser Phase öffnet sich eine andere Art von Kaliumkanälen (K+) und ein kurzer Kaliumausstrom repolarisiert die Zelle leicht.
• Phase 2 (Plateauphase): Fast gleichzeitig mit dem Öffnen von Kaliumkanälen in Phase 1 öffnen sich spannungsgesteuerte, langsame Calciumkanäle (Ca2+), wodurch Calcium in die Zelle fließt.

Refraktärzeiten

Während der überwiegenden Dauer des Aktionspotentials ist die Myokardzelle absolut refraktär gegenüber Stimulation, was bedeutet, dass ein zusätzlicher Stimulus unabhängig von der Intensität des Reizes kein neues Aktionspotential auslösen kann. Auf die absolute Refraktärzeit folgt eine relative Refraktärzeit, in der eine starke Stimulation ein neues Aktionspotential auslösen kann.

Die relative Refraktärzeit fällt mit der Spitze der T-Welle zusammen. Diese Phase wurde herkömmlich als eine vulnerable Phase des Herzzyklus‘ beschrieben, da eine elektrische Stimulation während der relativen Refraktärzeit ein weiteres Aktionspotential erzeugen kann, das zu potenziell lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien (Kammerflimmern) führen kann. Das ist in der klinischen Praxis gelegentlich der Fall. Der auslösende Stimulus ist typischerweise eine ventrikuläre Extrasystole (d.h. eine Extrasystole, die einem ektopen Fokus in den Ventrikeln entspringt) oder eine unangemessene Stimulation durch einen künstlichen Herzschrittmacher. Wenn eine solche ventrikuläre Depolarisation in die T-Welle fällt, wird dies als R-auf-T-Phänomen (R-on-T phenomenon) bezeichnet. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass das R-auf-T-Phänomen sehr häufig ist und das Risiko von Kammerflimmern vernachlässigbar, es sei denn, es besteht eine elektrische Instabilität in den Ventrikeln (z. B. bei akutem Myokardinfarkt).

Das Elektrokardiogramm (EKG)

Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens. Die erste Auslenkung der Kurve (fortan Welle genannt) ist die P-Welle, die der Erregung (Depolarisation) der Vorhöfe entspricht. Die Repolarisation der Vorhöfe ist normalerweise nicht sichtbar, da sie zeitlich mit der Erregung (Depolarisation) der Ventrikel zusammenfällt, die wesentlich größere elektrische Potentiale erzeugt und daher überwiegt. Die ventrikuläre Depolarisation ist als QRS-Komplex sichtbar. Der QRS-Komplex besteht aus drei Zacken: Q, R und S. Die Unterschiede in der Richtung dieser Zacken sind auf Änderungen der Richtung der elektrischen Potentiale während der ventrikulären Depolarisation zurückzuführen. Man beachte die gerade Linie zwischen der P-Welle und dem QRS-Komplex.

Um zu verstehen, wie ein elektrischer Vektor eine Auslenkung der EKG-Kurve erzeugt, ist es wichtig zu verstehen, wie EKG-Ableitungen funktionieren. Der Elektrokardiograph (EKG-Gerät) verwendet zwei Elektroden zur Berechnung einer EKG-Ableitung. Dies geschieht durch einen Vergleich der Potentiale, die von den Elektroden jeweils abgeleitet werden. Eine Elektrode ist als positiv (auch explorierende Elektrode genannt), die andere als negativ definiert (auch Referenz-Elektrode genannt). Der Elektrokardiograph vergleicht die von der explorierenden Elektrode und der Bezugselektrode abgeleiteten elektrischen Potentiale, bildet also die Differenz. Das Gerät ist so konstruiert, dass ein Vektor, der auf die explorierende Elektrode hin gerichtet ist, eine positive Auslenkung (Welle) in der EKG-Kurve erzeugt. Es wird üblicherweise gelehrt, dass die explorierende Elektrode das Herz „anschaut“, und diese Vorstellung erleichtert tatsächlich die EKG-Interpretation.

Die Hauptvektoren des Herzens

Die wichtigsten elektrischen Vektoren des Herzens sind:

• Der erste Vektor entstammt der Depolarisation der Vorhöfe. Die Depolarisation beginnt im Sinusknoten, von wo aus sie sich durch den rechten Vorhof und anschließend durch den linken Vorhof ausbreitet. Bei der Erregung des rechten Vorhofs ist der Vektor nach vorne und nach links (sowie nach unten) gerichtet. Der Vektor dreht sich nach links und etwas nach hinten, wenn die Depolarisation in Richtung des linken Vorhofs geht. Daher ist der Vorhofvektor leicht gekrümmt. Ableitung V1 erkennt den Vektor, der zunächst auf sie zusteuert, und zeigt eine positive Auslenkung, die P-Welle. V1 kann auch erfassen, dass sich der Vektor von ihr entfernt, wenn der linke Vorhof erregt wird, und das kann zu einer kleinen negativen Auslenkung am Ende der P-Welle führen.
• Das Ventrikelseptum erhält über den linken Tawara-Schenkel Purkinje-Fasern, sodass die Depolarisation von der linken zur rechten Seite hin erfolgt. Der Vektor ist nach vorne und nach rechts gerichtet. Das Ventrikelseptum ist relativ schmal, weshalb V1 einen kleinen positiven Ausschlag (R-Zacke) und V5 einen kleinen negativen Ausschlag (Q-Zacke) zeigt.
• Die aus der Erregung der Ventrikelwand resultierenden Vektoren sind nach links und nach unten gerichtet. Der aus der Erregung des rechten Ventrikels resultierende Vektor kommt nicht zum Ausdruck, da er von dem um ein Vielfaches größeren Vektor überlagert wird, der vom linken Ventrikel erzeugt wird. Somit entspricht der Vektor bei der Erregung der Ventrikelwand tatsächlich nur dem Vektor, der vom linken Ventrikel erzeugt wird. Die Aktivierung der Ventrikelwand erfolgt vom Endokard zum Epikard. Das liegt daran, dass die Purkinje-Fasern durch das Endokard verlaufen, wo sie die Erregung auf das Arbeitsmyokard übertragen. Der Vektor der Ventrikelwand ist nach links (und nach unten) gerichtet. Ableitung V5 erfasst einen sehr großen Vektor, der auf sie zu gerichtet ist, und zeigt daher eine große R-Zacke an.
• Der letzte Vektor stammt aus der Erregung der basalen Teile der Ventrikel. Der Vektor ist nach hinten und nach oben gerichtet. Es geht von V5 weg, sodass eine negative Zacke (S-Zacke) entsteht.

Die T-Welle

Die T-Welle repräsentiert die schnelle Repolarisationsphase (Phase 2). Die T-Welle sollte konkordant zum QRS-Komplex sein, was bedeutet, dass sie die gleiche Richtung wie der QRS-Komplex haben sollte. Auf einen QRS-Komplex, der in Summe negativ ist (d.h. die Fläche unterhalb der isoelektrischen Linie ist größer als oberhalb), sollte eine negative T-Welle folgen, während auf einen QRS-Komplex, der in Summe positiv ist, eine positive T-Welle folgen sollte. Wenn der QRS-Komplex und die T-Welle entgegengesetzte Richtungen haben, wird dies als diskonkordante T-Welle bezeichnet.

Es mag unlogisch erscheinen, dass der QRS-Komplex und die T-Welle die gleiche Richtung haben sollten, da die Ionenströme während der De- und Repolarisation entgegengesetzt sind. Es erscheint logischer, dass De- und Repolarisation sich in entgegengesetzter Richtung darstellen sollten. Das ist offensichtlich nicht der Fall, da nicht nur die Ionenströme entgegengesetzt sind, sondern auch die Richtung des elektrischen Vektors. Erinnern Sie sich daran, dass die Depolarisation der Ventrikelwand vom Endokard zum Epikard hin erfolgt. Die Repolarisation hingegen beginnt im Epikard und ist zum Endokard hin gerichtet. Dies erklärt sich dadurch, dass Epikardzellen kürzere Aktionspotentiale haben und daher früher mit der Repolarisation beginnen als Endokardzellen.

Der T-Wellen-Vektor ist normalerweise nach vorne und leicht nach links und nach unten gerichtet. Kinder und Jugendliche können jedoch einen T-Wellen-Vektor haben, der mehr nach links und nach hinten gerichtet ist, was negative T-Wellen in rechtsseitigen Brustableitungen (V1-V4) ergibt. Diese normalisieren sich (d.h. sie werden positiv) während der Pubertät.

Beachten Sie schließlich, dass die P-Welle und die T-Welle abgerundete Wellen sind, während der QRS-Komplex Zacken bildet.

Herausforderungen und Störungen der Natrium-Kalium-Pumpe

Trotz ihrer entscheidenden Rolle kann die Natrium-Kalium-Pumpe manchmal auf Herausforderungen stoßen, die ihre Funktion beeinträchtigen können. Eine Störung in der Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe kann beispielsweise aufgrund von Mutationen in den Genen, die für die Pumpe kodieren, passieren. Solche Mutationen können zu ernsten Erkrankungen führen. Des Weiteren können auch bestimmte Toxine und Medikamente die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe hemmen. Ebenfalls kann eine Insuffizienz an ATP, die Energiequelle für die Pumpe, deren Funktion beeinträchtigen.

Eine weitere Herausforderung besteht darin, dass die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe sehr energieintensiv ist. Es wird geschätzt, dass etwa 20-30% des Grundenergiebedarfs einer Zelle für den Betrieb der Natrium-Kalium-Pumpe aufgewendet wird. In spezifischen Zellen, wie den Nervenzellen, kann dieser Wert sogar auf bis zu 70% steigen. Daher kann eine Unterbrechung der Energieversorgung dramatische Folgen für die Ionen-Homeostase und somit auch für die Zellfunktion haben.

tags: #bedeutung #kaliumionen #fur #aktionspotential