Ein Schlaganfall, traumatische Hirnverletzungen, Multiple Sklerose (MS) und Rückenmarksverletzungen (SCI) können zu einer spastischen Fußheberschwäche führen. Diese Erkrankungen haben gemeinsam, dass sie aufgrund der Läsion des ersten Motoneurons eine spastische Fußheberschwäche verursachen können, im Unterschied zu schlaffen peripheren Paresen bei Läsion des zweiten Motoneurons.
Einführung
Die spastische Fußheberschwäche beeinträchtigt das Gangbild und schränkt die Betroffenen in ihren täglichen Aktivitäten ein. Die Behandlung zielt darauf ab, die Fußhebung wiederherzustellen, die Spastik zu reduzieren und die Lebensqualität zu verbessern. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Symptome und modernen Behandlungsmöglichkeiten der spastischen Fußheberschwäche, wobei ein besonderer Fokus auf der Anwendung von Botulinumtoxin (Botox) liegt.
Ursachen und Auswirkungen der spastischen Fußheberschwäche
Eine spastische Fußheberschwäche entsteht durch eine Kombination aus der Schwäche der Dorsalextensoren (überwiegend M. tibialis anterior) des Fußes und einer Spastik der Plantarflexoren (Mm. gastrocnemius et soleus), was den Fuß in einer pathologischen Plantarflexionsposition fixiert. Eine begleitende Schwäche der Peronealmuskulatur bei gleichzeitiger Spastik der Invertoren (M.) kann das Bild zusätzlich komplizieren.
Funktionelle Beeinträchtigungen
Die fehlende oder insuffiziente Dorsalextension während der Schwungbeinphase erhöht die Sturz- und Verletzungsgefahr. Ein initialer Vorfußbodenkontakt und eine eingeschränkte Vorwärtsbewegung der Tibia gegenüber dem Sprunggelenk führen zu einer Hyperextension des Knies und einer eingeschränkten Progression des Körpers beim Gehen.
Kompensationsmechanismen
Viele Betroffene kompensieren dies durch eine Hyperflexion der Hüfte und des Knies (Stepper-Gang) oder durch Zirkumduktion der Hüfte, um die schleifende Fußspitze anzuheben.
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Langzeitfolgen
Unbehandelt führt die Fußheberschwäche durch muskuläre Inaktivität der Dorsalextensoren und -evertoren zu einer Spitzfußkontraktur. Neben Schmerzen der Hüft- und Kniegelenke aufgrund unphysiologischer Kompensationsbewegungen können Krallenzehen und funktionelle Instabilitäten des Sprunggelenks auftreten, die zu Schmerzen, Gangunsicherheit und Druckulcera führen.
Interdisziplinäre Behandlungskonzepte
Angesichts der Heterogenität der spastischen Fußheberschwäche wurde an der Universitätsmedizin Göttingen eine interdisziplinäre Neuroprothetik-Sprechstunde etabliert, in der Neurologen, Chirurgen und Orthopädie-Techniker die Patienten multimodal versorgen.
Orthetische Versorgung
Das Spektrum der modernen Orthesenversorgung ist vielfältig und reicht von speziell geführten elastischen Bandagen über vorkonfektionierte Unterschenkelorthesen bis hin zu individuellen Versorgungen mit kompensierenden und korrigierenden Konstruktionsmerkmalen. Eine ausführliche klinische Untersuchung ist notwendig, um das individuell adäquate Hilfsmittel zu planen, da die Ausprägung des spastischen Fallfußes sehr unterschiedlich ist und häufig nur eine Komponente des Krankheitsbildes darstellt.
Anpassung und Kontrolle
Bei ausgeprägter Spastik ist es erforderlich, die pathologische Supinationsstellung des Fußes mit einer zirkulären Fußfassung und einer individuell gestalteten Fußbettung zu korrigieren. Hierbei ist die Passformkontrolle besonders wichtig, um Hautirritationen und Druckulzera zu vermeiden. Mit sensomotorischen Elementen kann Einfluss auf den Tonus der Wadenmuskulatur genommen werden. Die Orthesenkonstruktion sollte sowohl beim spastischen Fallfuß als auch beim spastischen Spitzfuß eine physiologische Bewegung und Kniebelastung anstreben.
Funktionelle Elektrostimulation (FES)
Funktionelle Elektrostimulation (FES) ist eine Methode, die elektrischen Strom zur Aktivierung geschwächter oder gelähmter Muskeln und Nerven benutzt. Bei der spastischen Fußheberschwäche wird der N. peroneus stimuliert, wodurch die von ihm versorgte Muskulatur kontrahiert und den Fuß anhebt.
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Transkutane Systeme
Transkutane Systeme verwenden Oberflächenelektroden, die über den N. peroneus und ventral im Bereich des M. tibialis anterior auf die Haut geklebt werden, um die Fußhebemuskulatur zu aktivieren. Ein Sensor erfasst den Zeitpunkt, wann das Bein von der Standphase in die Schwungphase übergeht und eine Stimulation der Dorsalextensoren zur Fußhebung benötigt. Aktuell verfügbare Systeme verwenden einen Kraftsensor, der in den Schuh des Patienten gelegt wird, oder einen Bein-Neigungssensor, der am Knie positioniert ist, um die Phasen des Gangzyklus zu erkennen.
Implantierbare Systeme
(Teil-)Implantierbare Hybridsysteme stellen eine weitere auf FES basierende Option zur Wiederherstellung der Fußhebung dar. Der Stimulator besteht aus einem Empfangsmodul, das subkutan im lateralen Oberschenkel des betroffenen Beins implantiert und über ein Kabel mit einer 4‑Kanal-Manschettenelektrode verbunden ist, die den N. peroneus umschließt. Fersenabhub und Fersenkontakt werden durch einen externen Fersenschalter registriert, der telemetrisch Signale an die Steuereinheit sendet.
Vergleich von FES-Systemen
Studien haben gezeigt, dass FES-basierte Systeme die Gehgeschwindigkeit um 14 bis 104 % verbessern können. Implantierbare Systeme haben Vorteile im Handling und führen zu keinen Hautirritationen oder sensiblen Missempfindungen im Vergleich zur transkutanen Stimulation. Sie ermöglichen eine selektive Stimulation peronealer Anteile für Dorsalextension und Eversion des Fußes. Transkutane Systeme sind störanfälliger und erfordern eine präzise Elektrodenpositionierung.
Patientenauswahl für FES
Patienten mit unzureichender Kognition, Motivation und Restgehfähigkeit eignen sich erfahrungsgemäß nicht für ein FES-basiertes System. Insgesamt konnte bisher keine Studie eine eindeutige Überlegenheit eines aktiven FES-basierten Systems zeigen, was unter anderem an der limitierten Ausbildung von Therapeuten, Orthopädie-Technikern und Ärzten liegt. Vor allem Patienten, deren mediolaterale Instabilität durch Elektrostimulation korrigierbar ist, profitieren von FES-basierten Systemen.
Botulinumtoxin A (Botox) in der Behandlung der Spastik
Spastik ist eine unwillkürliche motorische Aktivität, die bei Läsionen des ersten Motoneurons auftritt. Sie ist ein weiteres Symptom, das die Gangsicherheit einschränkt. Ein etabliertes Verfahren in der Behandlung der spastischen Fußheberschwäche ist die Injektion von Botulinumtoxin A in den M. gastrocnemius, den M. soleus und/oder den M.
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Wirkmechanismus von Botulinumtoxin
Botulinumtoxin (BTX) ist ein Protein, das in sieben Serotypen existiert und von dem Bakterium Clostridium botulinum produziert wird. Der primäre Mechanismus von BTX besteht darin, die Freisetzung von Acetylcholin an der präsynaptischen Membran zu verhindern, wodurch die neuromuskuläre Übertragung unterbrochen und eine gezielte Muskelschwäche induziert wird.
Anwendung und Wirkung
Die fokale Muskelschwäche des injizierten Muskels beginnt innerhalb von 2 bis 3 Tagen nach der Injektion; die volle Wirkung entfaltet sich typischerweise nach etwa 4 bis 6 Wochen und hält ca. 3 Monate an. In der neurologischen Praxis sind BTX-Injektionen zur wirksamen Behandlung von Spastiken durch Reduktion des antagonistischen Muskeltonus und die daraus resultierende Verbesserung des passiven Bewegungsausmaßes etabliert. Funktionelle Gangvorteile ergeben sich darüber hinaus aus sekundärer unbehinderter tibialer Progression, verbesserter Haltung, verringertem Risiko für Druckstellen und Reduktion von Schmerzen.
Weitere Anwendungen von Botulinumtoxin
Durch die Botulinumtoxin-Injektion können die Symptome von Dystonie und Spastik wie Verkrampfungen, Schmerzen und Fehlstellungen gebessert werden. Unter den typischen Krankheitsbildern die behandelt werden finden sich fokale Dystonie wie zum Beispiel Lidkrämpfe (Blepharospasmus), der Schiefhals (Torticollis spasmodicus) oder die Funktionseinschränkungen beim Schreibkrampf (Graphospasmus). Zudem segmentale und sekundäre Dystonien wie bei einem Spasmus hemifacilais.
Differenzialdiagnosen und weitere neurologische Erkrankungen
Es ist wichtig, die spastische Fußheberschwäche von anderen neurologischen Erkrankungen abzugrenzen, die ähnliche Symptome verursachen können.
Ataxien
Bei den Ataxien handelt es sich um Erkrankungen, die bevorzugt das Kleinhirn betreffen. Im Vordergrund steht eine gestörte Koordination von Bewegungen, z.B. des Stehens und Gehens, von Armbewegungen oder dem Sprechen. Es gibt ganz unterschiedliche Erkrankungen, die zu Ataxien führen können. Neben Erberkrankungen [z.B. der Friedreich Ataxie oder den spinozerebellären Ataxien (SCA)] können das seltene Entzündungen oder Stoffwechselerkrankungen sein. In anderen Fällen [z.B. der sporadischen Ataxie des Erwachsenenalters (SAOA)] ist die Ursache noch nicht bekannt. Für die meisten Formen der Ataxien gibt es bisher keine wirksame medikamentöse Therapie.
Epilepsie
Epilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Etwa jeder zehnte hat das Risiko einen epileptischen Anfall zu erleiden. In der Regel müssen mehrere Anfälle auftreten um von einer Epilepsie zu sprechen. Während eines epileptischen Anfalles kommt es zu rhythmischen, synchronen Entladungen von Nervenzellverbänden im Gehirn, welche sich als generalisierter oder fokaler Anfall präsentieren. Bei fokalen Anfällen ist die Symptomatik meist begrenzt auf eine Körperregion oder eine bestimmte Funktion. Die Diagnostik besteht aus einer ausführlichen Anamnese, Bestimmung differenzierter Laborwerte, der Aufzeichnung eines EEG und Bewertung sowie Empfehlung zur Bildgebung. Therapeutisch werden Antiepileptika in Einzel- und Kombinationsmedikation angewendet.
Funktionelle neurologische Störungen
Als funktionell bezeichnet man neurologische Symptome, denen keine Schädigung des Nervensystems zugrunde liegt, sondern eine Fehlschaltung zwischen Bewegungskontrolle und Gedankenwelt. Zu den Krankheitsformen gehören funktionelle Bewegungsstörungen, dissoziative Anfälle, der phobische Schwankschwindel, Sensibilitätsstörungen und diverse weitere Symptome. Ausgelöst werden funktionelle neurologische Störungen häufig durch akute Krankheitszustände oder chronische Belastungen, es können jedoch eine Vielzahl von körperlichen und psychische Einflussfaktoren mitwirken.
Multiple Sklerose (MS)
Bei der MS handelt es sich um eine autoimmunvermittelte entzündliche Erkrankung, welche die Hülle der Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark betrifft. Dies führt zu einer lokalen Schädigung der Nervenfaser mit entsprechenden neurologischen Funktionsausfällen. Diese können in unterschiedlichen Verlaufsformen auftreten, von denen die schubförmige Symptomausbildung mit vollständigem Rückgang die häufigste ist. Ein Übergang mit stetiger Verstärkung der Symptome ist möglich (Sekundär chronisch progrediente MS). Daneben tritt eine Form auf, bei der sich von Beginn an eine kontinuierliche Verschlechterung einstellt, ohne Auftreten von Schüben (primär chronisch progrediente MS).
Morbus Parkinson
Morbus Parkinson, auch Parkinson-Krankheit genannt, zählt zu den neurodegenerativen Erkrankungen. Dabei sterben Nervenzellen im Mittelhirn ab, die den Botenstoff Dopamin beinhalten. Der Mangel an Dopamin wirkt sich auf die Großhirnrinde aus, was zu Muskelstarre, verlangsamten Bewegungen, Bewegungslosigkeit, Muskelzittern oder Haltungsinstabilität führt.
Neuromuskuläre Erkrankungen
Diese reichen von Erkrankungen des Rückenmarks, über die peripheren Nerven, den Übergang zwischen Nerven und Muskeln, sowie letztlich den Muskeln selbst. Die Ursachen können Gendefekte, Entzündungen, Stoffwechselstörungen oder degenerative Prozesse sein. Die Vielzahl der einzelnen Erkrankungen die zum Teil sehr selten auftreten machen eine ausführliche Diagnostik unter Zuhilfenahme technischer Verfahren, wie z.B. der Elektrophysiologie erforderlich. Viele dieser Erkrankungen sind als Multisystemerkrankung zu verstehen, sodass ebenso eine enge Zusammenarbeit mit anderen medizinischen Disziplinen erforderlich ist.
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