Was passiert im Gehirn bei Angst: Eine umfassende Analyse

Angst ist ein grundlegendes menschliches Gefühl, das uns vor Gefahren schützt. Doch was passiert im Gehirn, wenn wir Angst haben? Dieser Artikel beleuchtet die komplexen neuronalen Prozesse, die bei Angstzuständen ablaufen, und untersucht die Rolle verschiedener Hirnregionen und Botenstoffe.

Die Amygdala: Das Angstzentrum

Eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Angst spielt die Amygdala, ein mandelförmiger Komplex von Nervenzellen im unteren Bereich des Gehirninneren. Sie ist Teil des limbischen Systems, einem Verbund verschiedener Hirnstrukturen, der eine große Rolle bei der Verarbeitung von Emotionen spielt. Die Amygdala steuert, zusammen mit anderen Hirnregionen, unsere psychischen und körperlichen Reaktionen auf stress- und angstauslösende Situationen.

Die Funktion der Amygdala

Treffen bei der Amygdala Signale ein, die höhere Aufmerksamkeit erfordern, zum Beispiel, wenn etwas neu oder gefährlich ist, dann feuern ihre Nervenzellen. Wir werden wacher und aufmerksamer. Dies geschieht bereits, bevor wir die Gefahr bewusst erkennen. Ab einer bestimmten Schwelle der Nervenaktivität setzt die Amygdala die Stressreaktion in Gang und aktiviert so die Kampf- und Flucht-Reaktion.

Zwei Wege der Stressreaktion

Um die Kampf- und Fluchtreaktion auszulösen, nutzt die Amygdala zwei Wege:

• Der schnelle Weg: Läuft über das sogenannte sympathische Nervensystem, das den Körper auf Aktivität einstimmt. Über die Nervenstränge des sympathischen Nervensystems im Rückenmark gelangt die Information "Gefahr" zum Mark der Nebenniere. Dort werden Adrenalin und - in geringerem Maß - Noradrenalin ausgeschüttet. Diese Hormone nennt man auch Katecholamine. Sie treiben zum Beispiel den Herzschlag und den Blutdruck in die Höhe, sorgen für eine größere Spannung der Muskeln und bewirken, dass mehr Blutzucker freigesetzt wird, so dass die Muskelzellen besser versorgt werden können.
• Der "langsame" Weg: Parallel informiert die Amygdala den Hypothalamus, dass Gefahr im Verzug ist. Der Hypothalamus schüttet hormonelle Botenstoffe aus, unter anderem das Corticotropin-releasing-Hormon. Dieses Hormon wirkt auf die Hirnanhangdrüse im Gehirn - auch Hypophyse genannt. Es sorgt dafür, dass sie ein weiteres Hormon freisetzt, das Adrenocorticotropin, kurz ACTH. Es gelangt mit dem Blut zur Rinde der Nebenniere und veranlasst diese, das Stresshormon Kortisol auszuschütten. Kortisol ist ein lebenswichtiges Glukokortikoid, das auch viele andere Funktionen im Körper hat. Ist es im Übermaß vorhanden, kann es den Körper aber auch schädigen.

Zusammen sorgen die Hormone und das sympathische Nervensystem dafür, dass unser Körper mehr Sauerstoff und Energie bekommt, um schnell zu handeln.

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Die Auswirkungen der Hormone

Die Ausschüttung von Hormonen im Rahmen der Stressreaktion führt zu verschiedenen körperlichen Veränderungen:

• Der Atem beschleunigt sich.
• Puls und Blutdruck steigen an.
• Die Leber produziert mehr Blutzucker.
• Die Milz schwemmt mehr rote Blutkörperchen aus, die den Sauerstoff zu den Muskeln transportieren.
• Die Adern in den Muskeln weiten sich. Dadurch werden die Muskeln besser durchblutet.
• Der Muskeltonus steigt. Das führt oft zu Verspannungen. Auch Zittern, Fußwippen und Zähneknirschen hängt damit zusammen.
• Das Blut gerinnt schneller. Damit schützt sich der Körper vor Blutverlust.
• Die Zellen produzieren Botenstoffe, die für die Immunabwehr wichtig sind.
• Verdauung und Sexualfunktionen gehen zurück. Das spart Energie.

Stress und Gedächtnis

Die Amygdala setzt nicht nur die Stressreaktion in Gang. Sie veranlasst auch eine bedeutende Gedächtnisregion im Gehirn, den ganz in der Nähe gelegenen Hippocampus, sich die stressauslösende Situation gut zu merken. Auf diese Weise lernen wir, uns vor dem Stressor in Acht zu nehmen. Kommen wir erneut in eine derartige Situation, läuft die Stressreaktion noch schneller ab. Forschungen haben gezeigt, dass chronischer Stress die Zellfortsätze im Hippocampus schädigen kann. Sie sind Teil der Nervenzelle und wichtig für die Aufnahme von Information. Schrumpfen sie, wirkt sich das negativ auf das Gedächtnis aus.

Denken und Stress

Auch mit dem "denkenden" Teil des Gehirns ist die Amygdala eng verbunden, vor allem mit einem stammesgeschichtlich jüngeren Teil unseres Hirns, dem Stirnlappen. Er ist wichtig für die Kontrolle der Emotionen. Wie der Name sagt, sitzt er hinter der Stirn. Er wird auch präfrontaler Cortex genannt. Mit seiner Hilfe können wir durch logische Analyse und Denken unsere Emotionen beeinflussen. Er spielt eine große Rolle bei der Bewertung, ob wir einen Stressor für bewältigbar halten oder nicht, und für unser Verhalten in der stressigen Situation. Chronischer Stress allerdings kann den präfrontalen Cortex verändern, so dass es schwieriger wird, sinnvolle Entscheidungen zu treffen.

Eingebaute Stressbremse

Zum Glück regen wir uns meistens nach Stress auch wieder ab. Dabei hilft eine eingebaute Stressbremse. Ist nämlich das Stresshormon Kortisol in ausreichendem Maß im Blut vorhanden, merken das bestimmte Rezeptoren im Drüsensystem und im Gehirn, die Glucocorticoidrezeptoren. Daraufhin stoppt die Nebennierenrinde die Produktion von weiterem Kortisol. Das parasympathische Nervensystem - der Teil des Nervensystems, der unseren Körper zur Ruhe kommen lässt - wird aktiv. Wir werden wieder ruhiger und entspannen uns.

Wenn die Hormone aus dem Ruder laufen

Anders sieht es aus, wenn das Zusammenspiel der Hormone nicht optimal funktioniert. Zum Beispiel, wenn nicht genug Rezeptoren vorhanden sind, die merken könnten, dass genug Kortisol vorhanden ist. Oder wenn die vorhandenen Rezeptoren nicht richtig arbeiten. Dann wird die Achse aus Hypothalamus, Hirnanhangdrüse und Nebenniere zu aktiv. Sie produziert zu viel Kortisol. So etwas kann in schlimmen Fällen zu Denkstörungen, zu Gewebeschwund im Hirn und zu Störungen des Immunsystems führen. Auch die Entstehung von Depressionen wird auf diesen Einfluss zurückgeführt, ebenso Stoffwechselstörungen, die Diabetes fördern.

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Frühe traumatische Erfahrungen beeinflussen die Stressreaktion

Intensiver Stress in der frühen Kindheit kann die Arbeitsweise von Genen, die an der Stressreaktion beteiligt sind, so beeinflussen, dass Stresshormone schneller und intensiver ausgeschüttet werden. Das wiesen Neurowissenschaftler aus dem Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München an Tieren nach. Dieser Effekt bleibt lebenslang bestehen. Ähnliche Ergebnisse scheint es unter bestimmten genetischen Bedingungen auch bei Menschen zu geben, die ein Trauma erlebt haben, etwa durch eine Naturkatastrophe, durch Missbrauch oder durch Gewalt.

Die Rolle des präfrontalen Cortex

Der präfrontale Cortex (PFC) spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation von Angst. Forschungen haben gezeigt, dass der PFC die Amygdala in gewissem Maße reguliert, indem er sie hoch- und runterschaltet. Es gibt einen Bereich im Gehirn, der wie ein Gaspedal draufdrückt, wenn wir Furcht haben. Ein anderer Bereich daneben hemmt die Furcht wie ein Bremspedal, wenn die Gefahr vorbei ist. Dr. Matthias Sperl und sein Team an der Universität Siegen konnten diese Wechselwirkung zwischen präfrontalem Cortex und Amygdala nachweisen.

Furchtkonditionierung

Um die Wechselwirkung zwischen präfrontalem Cortex und Amygdala nachweisen zu können, führte das Team um Sperl eine Furchtkonditionierung an Testpersonen durch: Sie wurden mehrfach einem unangenehmen Reiz ausgesetzt. Zur Überwachung körperlicher Reaktionen kamen bildgebende MRT-Untersuchung und EEG-Messung gleichzeitig zum Einsatz. Danach wurde überprüft, welchen Einfluss das Arousel auf die erlernte Angst hat. Einem Teil der Testpersonen wurde Yohimbin verabreicht, wodurch der Botenstoff Noradrenalin freigesetzt wird. Sie wiesen eine deutlich stärkere Angstreaktion auf.

Verlernen von Furcht

Das Gehirn hat die Fähigkeit, gelernte Furcht wieder zu verlernen. Dieser Prozess wird als Extinktion bezeichnet. Bei manchen Krankheitsbildern funktioniert dieses Verlernen der Furcht aber nicht richtig. Nach einer traumatischen Erfahrung können Betroffene die Verknüpfung zwischen einem neutralen Reiz und der Angst nicht mehr lösen. Sie werden im Alltag von übermächtigen Angsteindrücken überfallen - Anzeichen einer Posttraumatischen Belastungsstörung.

Die Rolle von Serotoninrezeptoren

Katharina Spoida und ihr Team von der Ruhr-Universität Bochum untersuchen, welche Prozesse sich beim Lernen und Verlernen von Furcht im Gehirn abspielen. Im Mittelpunkt steht dabei ein Gehirnbereich, von dem man weiß, dass er bei der Entstehung und dem Ablegen von Furcht eine wichtige Rolle spielt: die Amygdala. Sie präsentierten verschiedenen Mausmodellen jeweils als neutralen Reiz einen 30-sekündigen Ton und ließen darauf einen unangenehmen, aber nicht schmerzhaften Stromreiz folgen. Am darauffolgenden Tag spielten die Forschenden den Tieren den entsprechenden Ton mehrfach vor, ohne dass der unangenehme Reiz folgte. Auffällig war, dass die Knock-out-Mäuse, denen ein bestimmter Serotoninrezeptor namens 5-HT2C fehlt, wesentlich schneller lernten, dass der Ton kein Grund für Furcht ist, als Mäuse ohne die genetische Veränderung. Im Fehlen des Serotoninrezeptors scheint also ein Vorteil für das Extinktionslernen zu liegen.

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Optogenetik

Um generelle Einblicke in die Signalverarbeitung beim Furchtlernen zu gewinnen, greifen die Forschenden am Lehrstuhl Allgemeine Zoologie und Neurobiologie gezielt ein und lösen selbst Aktivitäten von Nervenzellen aus. Das Verfahren der Optogenetik wurde in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Stefan Herlitze an der Ruhr-Universität Bochum maßgeblich mit- und weiterentwickelt. Mit dieser Herangehensweise können Zellen gezielt aktivieren oder hemmen und sich ansehen, welche Wirkung das auf das Furchtlernen der Tiere hat. So konnte das Forschungsteam bestätigen, in welchen Hirnregionen die entscheidenden Strukturen für das Lernen und Verlernen von Furcht in ihrem Mausmodell liegen.

Medikamentöse Behandlung

Mit Blick auf die medikamentöse Behandlung von Patientinnen und Patienten mit Posttraumatischer Belastungsstörung erklären die Erkenntnisse der Grundlagenforschung, warum sich häufig zu Beginn die Symptome eher verschlimmern als verbessern: Durch den Einsatz von sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern, kurz SSRIs, ist mehr Serotonin im Gehirn frei verfügbar und kann die verschiedenen angstfördernden Serotoninrezeptoren aktivieren. Erst nach einigen Wochen bessert sich die Symptomatik, weil die Zellen die Rezeptoren aufgrund der dauernden Übererregung einziehen. Durch die Kombination mit Medikamenten, die die Rezeptoren blockieren, könnte man diese anfänglichen Effekte mildern.

Angst und Körper

Angst ist nicht nur ein Gefühl, sondern auch ein körperlicher Zustand. Sie äußert sich in verschiedenen körperlichen Reaktionen wie Schweißausbrüchen, Herzrasen und Atemnot. Diese Reaktionen werden durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems ausgelöst, das den Körper auf Kampf oder Flucht vorbereitet.

Die Rolle des Herzens

Der Herzschlag ist ein vernehmliches Sprachrohr unseres Körpers. Anders als bei anderen Organen ist die Tätigkeit des Herzens uns sinnlich zugänglich: Wir fühlen, tasten, hören, wie es schlägt und insbesondere Alarm schlägt. Entsteht Angst überhaupt erst aus einer solchen körperlichen Rückkopplung? Genau dies behauptet eine alte, noch immer diskutierte Emotionslehre, die James-Lange-Theorie: Ich spüre meinen galoppierenden Herzschlag und interpretiere diesen Erregungszustand als Angst. Bei einer Panikstörung ist es aber eher umgekehrt: Die Betroffenen werden schlagartig von heftigen Angstzuständen mit Herzrasen und Atemnot aufgesucht - und manche befürchten dann verständlicherweise einen Herzinfarkt.

Angst und Blut

Wenn uns etwas in Angst versetzt, ziehen sich die Blutgefäße zusammen. Die Folge: Der Blutdruck steigt, das Herz pumpt, das Blut fließt schneller zu Muskeln und Hirn. Derselbe evolutionäre Reflex sorgt ferner dafür, dass das Blut schneller gerinnt - Kampf könnte schließlich Blutverlust bedeuten, der Körper baut vor. Doch die abgesenkte Gerinnungsschwelle birgt eine Gefahr: Thrombose, lebensgefährliche Blutgerinnsel. Dieses Risiko ist umso größer, als die Gefahr sich in unserer heutigen Lebenswelt selten in einem angreifenden Raubtier, häufiger hingegen in einer fiesen Kollegin oder einem Drängler auf der Autobahn manifestiert.

Angst und Darm

Es existiert eine starke wechselseitige Verbindung zwischen dem Darm samt seinen Bakteriengemeinschaften und dem Gehirn, die „Mikrobiom-Darm-Gehirn-Achse“. Der Darm verfügt über ein eigenes kleines Nervensystem, und wie das Gehirn nutzt (und produziert) er neuronale Botenstoffe wie Serotonin und Dopamin. Die unüberschaubaren Bakterienpopulationen im Darm haben Einfluss auf Krankheiten wie Rheuma, Alzheimer - und wahrscheinlich auch auf Angststörungen. Studien legen nahe, dass sich das Mikrobiom von Menschen mit und ohne Angstsymptome unterscheidet. Bei den Angsterkrankten scheint die Bakteriengemeinschaft weniger vielfältig zu sein und es überwiegen Bakterien, die an Entzündungsvorgängen beteiligt sind.

Angststörungen

Angststörungen sind psychische Erkrankungen, die durch übermäßige Angst und Furcht gekennzeichnet sind. Es gibt verschiedene Arten von Angststörungen, darunter:

• Generalisierte Angststörung: Ein Hang zu Grübeleien und Sorgenschleifen.
• Panikstörung: Es kommt zum schlagartigen Ausbrechen von intensiven Angstgefühlen, ohne dass eine objektive Gefahr erkennbar ist. Die Angst kann sich zu Todesangst steigern und von zahlreichen körperlichen Symptomen wie Herzrasen, Atemnot, Schweißausbrüchen oder Übelkeit begleitet sein.
• Spezifische Phobien: Angst vor bestimmten Objekten oder Situationen, wie Spinnen, Höhen oder engen Räumen.
• Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS): Tritt nach einem traumatischen Ereignis auf und ist durchFlashbacks, Albträume und Vermeidung von Erinnerungen an das Trauma gekennzeichnet.

Ursachen von Angststörungen

Über die Entstehung von Angststörungen gibt es verschiedene Theorien. Alle Ängste haben einen natürlichen Hintergrund. So gehen die spezifischen Phobien auf Urängste der Menschen zurück, die in früheren Zeiten eine Rolle spielten, als die Angst vor Raubkatzen, Wölfen, Schlangen und giftigen Spinnen überlebensnotwendig war. Genetische Faktoren scheinen für die Entstehung der verschiedenen Angststörungen bedeutsam zu sein. In den Familien von Patienten findet man eine Häufung von Angsterkrankungen. Bei eineiigen Zwillingen treten Angststörungen häufiger gleichzeitig auf als bei zweieiigen. Die biologischen und chemischen Vorgänge in unserem Körper spielen beim Ursprung von Angstattacken eine sehr wichtige Rolle. Bei Angststörungen ist vermutlich das Gleichgewicht von Botenstoffen (Neurotransmittern) wie etwa Serotonin, Noradrenalin oder Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und im Gehirn gestört. Mehrere psychische Faktoren sind an der Entwicklung von Angsterkrankungen beteiligt. Traumatische Kindheitserlebnisse (z.B. körperliche oder seelische Gewalt, sexueller Missbrauch), aber auch langanhaltende und stressreichen Belastungen gelten als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Angststörung. Nach der Lerntheorie begünstigen negative Lernerfahrungen die Entstehung und Aufrechterhaltung von Ängsten.

Behandlung von Angststörungen

Es gibt verschiedene Behandlungsmöglichkeiten für Angststörungen, darunter:

• Psychotherapie: Kognitive Verhaltenstherapie (KVT) ist eine häufig eingesetzte Therapieform, die darauf abzielt, negative Denkmuster und Verhaltensweisen zu verändern.
• Medikamente: Antidepressiva, wie selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), können helfen, die Symptome von Angststörungen zu reduzieren.
• Entspannungstechniken: Atemübungen, progressive Muskelentspannung und Meditation können helfen,Angst abzubauen.

Angst verändert die Synapsen im Gehirn

Ausstülpungen auf den Zellfortsätzen von Nervenzellen - sogenannte Dornen - wachsen oder schrumpfen. Damit nimmt die Zahl der Synapsen zu oder ab. Kurz nach dem Angst-Erlebnis verdichten sich vorübergehend die Synapsen im Hippocampus. Später kommt es zu dauerhaften Veränderungen im Gyrus cinguli und in der Amygdala. Im präfrontalen Cortex nimmt die Zahl der Dornen und somit der Synapsen ab. Hohe synaptische Plastizität macht die Spuren der Angst labil. Sie lassen sich leichter ausradieren oder überdecken. Wo Gedächtnisinhalte schon länger bestehen, kann synaptische Plastizität durch Erinnerungsübungen oder mit chemischer Hilfe wieder erhöht werden.

Extinktionstraining

Will man der Maus nun beibringen, dass sie den Ton nicht mehr zu fürchten braucht, ist ein Extinktionstraining (Extinktion: Umlernen lernen) nötig: Dabei wird das zuvor Gelernte nicht vergessen oder ausgelöscht, sondern etwas Neues gelernt: „Der Ton macht keine Angst.“ Dieser neue Gedächtnisinhalt konkurriert dann mit dem alten Gedächtnisinhalt: „Der Ton macht Angst.“ Um die ängstliche Reaktion zu verlernen, spielt man dem Versuchstier immer wieder einen Ton vor - aber ohne elektrischen Reiz. Das Umlernen funktioniert noch besser, wenn die Erinnerung zuvor durch einmaliges Vorspielen des ursprünglich angstauslösenden Tons frisch abgerufen wird. Dieses einmalige Vorspielen scheint die Spuren der Erinnerung zu labilisieren. Die molekularen Kaskaden, die an der ursprünglichen Kodierung der Erinnerung beteiligt waren, werden wieder aktiv; das Erinnerte muss wohl erneut verfestigt werden. Wird nun in diesem Zeitfenster ein Extinktionstraining durchgeführt, kann der Erfolg mitunter durchschlagend sein und die Angst-​Erinnerung dauerhaft vergessen werden. Noch besser funktioniert das Vergessen mithilfe des Antibiotikums D-​Cycloserin (DCS), das auch NMDA-​Rezeptoren in der Zellmembran aktiviert: Diese Rezeptoren spielen ebenso wie die AMPA-​Rezeptoren eine Rolle bei Lernprozessen.

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