Ein epileptischer Anfall, eine Krise und ein Koma sind ernstzunehmende medizinische Zustände, die oft miteinander in Verbindung stehen können. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen dieser Zustände und ihre potenziellen Zusammenhänge.
Einleitung
Das Bewusstsein ermöglicht es uns, unsere eigene Existenz zu reflektieren und mit unserer Umwelt zu interagieren. Es kann quantitativ (Bewusstseinsgrad, Wachheit) und qualitativ (Bewusstseinsinhalt) beschrieben werden. Das Koma stellt die schwerste Form einer quantitativen Bewusstseinsstörung dar und ist mit dem Verlust aller kognitiven Funktionen, der selektiven Reaktionsfähigkeit und der Erweckbarkeit verbunden. Koma-Patienten interagieren nicht mit ihrer Umgebung.
Epileptische Anfälle: Ursachen und Mechanismen
Ein epileptischer Anfall entsteht durch eine vorübergehende Funktionsstörung des Gehirns. Dabei kommt es zu einer plötzlichen, unkontrollierten elektrischen Entladung von Nervenzellen. Diese Entladung kann sich in Form von Krämpfen, Zuckungen, Bewusstseinsverlust oder anderen neurologischen Symptomen äußern.
Wie entstehen Anfälle?
Das zentrale Nervensystem im Gehirn besteht aus Milliarden von Nervenzellen, die elektrische Signale erzeugen, empfangen und übertragen. Bei Störungen kommt es zu plötzlichen elektrischen Entladungen, die im Körper weitergeleitet werden und krampfartige Zuckungen von Muskelgruppen auslösen können. Jede Schädigung von Hirngewebe kann zu einer spontanen Entladung von Nervenzellen und damit zu einem Krampf führen.
Ursachen epileptischer Anfälle
Epileptische Anfälle können vielfältige Ursachen haben. In manchen Fällen ist eine genetische Veranlagung verantwortlich. Andere Ursachen können sein:
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- Hirnschädigungen: Verletzungen, Schlaganfälle, Tumore oder Entzündungen des Gehirns können epileptische Anfälle auslösen.
- Stoffwechselstörungen: Elektrolytstörungen, Unterzuckerung oder andere Stoffwechselentgleisungen können die Erregbarkeit des Gehirns beeinflussen und Anfälle provozieren.
- Infektionen: Hirnhautentzündung oder andere Infektionen des zentralen Nervensystems können zu Anfällen führen.
- Drogen und Alkohol: Entzugserscheinungen oder der Konsum bestimmter Substanzen können Anfälle auslösen.
- Fieber: Besonders bei Kindern können hohe Temperaturen zu Fieberkrämpfen führen.
Arten von epileptischen Anfällen
Es gibt verschiedene Arten von epileptischen Anfällen, die sich in ihren Symptomen und ihrem Verlauf unterscheiden. Grundsätzlich wird zwischen fokalen und generalisierten Anfällen unterschieden.
- Fokale Anfälle: Die Störung befindet sich in einem kleinen Bereich in einer der beiden Hirnhälften. Die Symptome hängen davon ab, welcher Bereich des Gehirns betroffen ist.
- Generalisierte Anfälle: Beide Hirnhälften sind betroffen. Es kann zu Bewusstseinsverlust, Stürzen und Verkrampfungen des ganzen Körpers kommen. Am häufigsten ist ein tonisch-klonischer Anfall, bei dem der Körper zunächst steif wird (tonische Phase) und anschließend krampfartig zuckt (klonische Phase).
Diagnose von Epilepsie
Die Diagnose von Epilepsie basiert auf einer ausführlichen Anamnese, einer körperlichen Untersuchung und verschiedenen technischen Untersuchungen.
- EEG (Elektroenzephalogramm): Misst die Hirnströme und kann zeigen, ob eine Neigung zu epileptischen Anfällen besteht.
- CT (Computertomografie) oder MRT (Magnetresonanztomografie): Können neurologische Veränderungen im Gehirn darstellen.
- Blutuntersuchung: Kann helfen, mögliche Ursachen für einen Krampfanfall oder eine Epilepsieerkrankung aufzuspüren.
Koma: Ursachen und Mechanismen
Das Koma ist ein Zustand tiefer Bewusstlosigkeit, aus dem die Patient*innen nicht erweckt werden können, bei dem die Augen auch bei einem Stimuli geschlossen bleiben und auch kein normaler Schlaf-Wach-Rhythmus vorhanden ist. Der Zustand dauert i.d.R. weniger als einen Monat an.
Ursachen eines Komas
Ein Koma kann durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden, die das Gehirn direkt oder indirekt schädigen. Die Ursachen lassen sich in primäre und sekundäre Auslöser unterteilen.
- Primäre Hirnschädigungen:
- Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
- Schlaganfall (Hirninfarkt oder Hirnblutung)
- Hirntumore
- Entzündungen des Gehirns (Enzephalitis, Meningitis)
- Epileptische Anfälle (Status epilepticus)
- Sekundäre Auslöser:
- Stoffwechselstörungen (z.B. Hypoglykämie, diabetisches Koma, urämisches Koma, hepatisches Koma, Elektrolytveränderungen)
- Vergiftungen (z.B. Alkohol, Drogen, Medikamente)
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z.B. Herzstillstand, schwere Herzinsuffizienz)
- Atemstörungen (z.B. schwere Lungenentzündung, Atemstillstand)
- Sepsis (Blutvergiftung)
Pathophysiologie des Komas
Damit es zur Ausbildung einer Bewusstseinsstörung kommt, müssen die Funktionen der beiden Gehirnhälften und/oder das retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) gestört bzw. beeinträchtigt sein. Das ARAS ist ein ausgedehntes Netzwerk von Kernen und verbindenden Fasern in der oberen Pons, dem Mittelhirn und dem posterioren Dienzephalon.
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Diagnose des Komas
Die Diagnose des Komas erfolgt klinisch und erfordert i.d.R. eine neuroradiologische Bildgebung sowie Laboruntersuchungen zur Identifizierung der Genese.
- Neurologische Untersuchung: Pupillenreaktionen, Bewegungen von Augen und Augenlidern sowie Schutzreflexe der Augenhornhaut (Kornealreflex), Arm- & Beinbewegungen und bestimmte Körperhaltungen.
- Glasgow Coma Scale (GCS): Ein standardisiertes Bewertungssystem zur Einschätzung des Bewusstseinszustandes.
- Bildgebende Verfahren: CCT (craniale Computertomographie) oder cMRT (craniale Magnetresonanztomographie) zur Darstellung von Hirnschäden.
- Laboruntersuchungen: Blutuntersuchungen zur Abklärung von Stoffwechselstörungen, Infektionen oder Vergiftungen.
Therapie des Komas
Bei der Therapie steht initial die unmittelbaren Stabilisierung der Patient*innen neben der Behandlung der spezifischen Ursachen für die Bewusstseinsstörung/das Koma im Vordergrund.
- Sicherung der Vitalfunktionen: Atemwege freimachen, Beatmung, Kreislaufstabilisierung.
- Behandlung der Ursache: Z.B. Gabe von Glukose bei Hypoglykämie, Antibiotika bei Meningitis, Entfernung eines Hirntumors.
- Unterstützende Maßnahmen: Künstliche Ernährung, Physiotherapie, Prophylaxe von Komplikationen (z.B. Lungenentzündung, Thrombose).
Verlauf und Prognose des Komas
Die Prognose beim Koma ist stark abhängig von der Genese des Koma. Akute Ursachen wie eine Hypoglykämie sind schnell behandelbar und sorgen für ein rasches Abklingen des Koma. Ein SHT oder eine Hypoxie hingegen haben i.d.R. eine schlechtere Prognose und brauchen meist erheblich länger bis zur Genesung.
Zusammenhang zwischen Epilepsie, Krise und Koma
Epileptische Anfälle können in bestimmten Fällen zu einem Koma führen. Ein Status epilepticus, ein Zustand, in dem Anfälle über einen längeren Zeitraum anhalten oder sich wiederholen, ohne dass der Patient zwischendurch das Bewusstsein wiedererlangt, kann eine Ursache für ein Koma sein. In solchen Fällen schädigen die unkontrollierten elektrischen Entladungen im Gehirn die Nervenzellen und führen zu einer Bewusstseinsstörung.
Fallbeispiel: Conn-Syndrom
Ein Beispiel für den Zusammenhang zwischen epileptischen Anfällen und Koma ist der Fall eines 48-jährigen Mannes, der nach einem schweren epileptischen Anfall komatös in ein Krankenhaus eingeliefert wurde. Die Ärzte stellten einen stark erhöhten Blutdruck und einen niedrigen Kaliumwert fest. Weitere Untersuchungen ergaben, dass der Mann einen gutartigen Tumor in der Nebennierenrinde hatte, der zu einer Überproduktion des Hormons Aldosteron führte (Conn-Syndrom). Das überschüssige Aldosteron führte zu Bluthochdruck, Kaliummangel und schließlich zu einem epileptischen Anfall und Koma. Nach der chirurgischen Entfernung des Tumors konnte der Patient seine Medikamente reduzieren und erholte sich vollständig.
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Akut symptomatische Anfälle (ASA)
Unter akut symptomatischen Anfällen (ASA) versteht man epileptische Anfälle, die zeitnah zu einem auslösenden Ereignis auftreten. ASA sind also situations- und zeitgebunden. Die Ursachen der ASA sind mannigfaltig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis zu metabolisch/toxischen Ursachen.
Elektrolytentgleisungen und ASA
Elektrolytentgleisungen beeinflussen neben anderen Organen und Strukturen auch direkt das Gehirn. Vor allem akut auftretende und schwere Elektrolytentgleisungen können ASA zugrunde liegen. Beispiele hierfür sind:
- Hyponatriämie: Ein Natriumwert < 115 mg/dl erhöht das Risiko für ASA deutlich.
- Hypernatriämie: Eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen.
- Hypokalziämie: Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann.
- Hypomagnesiämie: Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen.
Diabetes mellitus und ASA
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht.
Schilddrüsenerkrankungen und ASA
Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs.
Leber- und Nierenerkrankungen und ASA
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln. In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt.
Alkohol- und Drogenkonsum und ASA
Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen.
Medikamente und ASA
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft.