Einführung
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz bei älteren Menschen. Betroffene leiden zunehmend unter Vergesslichkeit, Orientierungslosigkeit und Verwirrung, da Nervenzellen im Gehirn absterben. Die Ursachen der Erkrankung sind noch nicht vollständig geklärt, und es gibt bislang keine Heilung. Jüngste Forschungsergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass Bakterien, sowohl im Mund als auch im Darm, eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Demenz spielen könnten.
Beta-Amyloid und das Immunsystem
Beta-Amyloid, ein Protein, dessen Ansammlung im Gehirn als Auslöser der Alzheimer-Demenz gilt, könnte Teil des Immunsystems sein. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Beta-Amyloid Würmer und Mäuse vor tödlichen Infektionen schützen kann. Dieses Protein ähnelt antimikrobiellen Peptiden, die Bestandteil einer primitiven Immunabwehr sind. Antimikrobielle Peptide binden an der Oberfläche von Krankheitserregern und können das Immunsystem aktivieren, Poren in der Hülle von Bakterien bilden oder die Erreger mit einem netzartigen Gewebe umspinnen, um die Infektion zu bremsen.
Forscher haben festgestellt, dass Beta-Amyloide in Zellkulturen eine ähnliche Wirkung haben wie das antimikrobielle Protein LL-37. Beta-Amyloide hemmten das Wachstum verschiedener Erreger, darunter Candida sowie Strepto- und Staphylokokken. Weitere Untersuchungen zeigten, dass Beta-Amyloide an Erregern binden und sie in einem Fasernetz fangen.
Vor diesem Hintergrund könnten die Beta-Amyloid-Ablagerungen, die ein Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind, ein "Betriebsunfall" des Immunsystems sein. Die Erkrankung könnte im Alter häufiger auftreten, weil die Blut-Hirn-Schranke für Erreger durchlässiger wird, was zur gesteigerten Freisetzung von antimikrobiellen Peptiden führen könnte. Es ist jedoch wichtig anzumerken, dass in den Beta-Amyloid-Ablagerungen bisher keine Krankheitserreger nachgewiesen wurden. Es ist auch denkbar, dass andere entzündliche Reize die Freisetzung von Beta-Amyloiden steigern.
Orale Bakterien und Demenz
Es gibt einen Zusammenhang zwischen speziellen Bakterien im Mundraum und dem Auftreten von Demenzen. Das Bakterium Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), das oft Parodontitis und damit den Verlust von Zähnen verursacht, gilt als einer der Hauptübeltäter für Entzündungen. Die Kombination von P. gingivalis und weiteren Bakterien ging mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer beginnenden Demenz einher, insbesondere bei Menschen ab 65 Jahren.
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Im Mausmodell kann P. gingivalis zu charakteristischen Pathologien von Alzheimer-Demenz führen. Die vollständige Entfernung dieses Erregers könnte ein wirksames Mittel sein, die Alzheimer-Erkrankung zu verzögern. Bakterien aus dem Mund können über Wunden in den Blutkreislauf gelangen und so ins Gehirn gelangen. Dort können sie Entzündungen und Zellschädigungen verursachen, die für Alzheimer typisch sind. Eine gute Mundhygiene kann das Risiko senken, an Alzheimer zu erkranken.
Darm-Mikrobiom und Alzheimer
Das Darm-Mikrobiom spielt eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit. Das Darm-Mikrobiom von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer unterscheidet sich sowohl auf der Speziesebene (Zusammensetzung der Bakterien) als auch auf funktioneller Ebene (Stoffwechselprozesse) vom Darm-Mikrobiom gesunder Studienteilnehmender. Die Analyse des Mikrobioms erlaubt eine treffsichere Identifizierung von Alzheimer-Erkrankten, was die diagnostische Bedeutung des Darm-Mikrobioms unterstreicht.
Eine Beeinflussung des Darm-Mikrobioms könnte ein neuer Ansatz zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung darstellen. Das Darmmikrobiom hat eine zentrale Funktion bei der Unterstützung der menschlichen Gesundheit. Sein Einfluss ist nicht auf den Magen-Darm-Trakt beschränkt, sondern er spielt auch eine wichtige Rolle bei der Kommunikation zwischen Magen-Darm-Trakt und Gehirn. Während es im Erwachsenenalter weitgehend stabil bleibt, beginnt es im Alter von 65 Jahren - dem Alter, in dem Alzheimer am wahrscheinlichsten auftritt - in einen weniger vielfältigen und widerstandsfähigen Zustand überzugehen.
Helicobacter pylori und Alzheimer
Eine symptomatische Infektion mit Helicobacter pylori (Hp) nach dem 50. Lebensjahr kann mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer-Demenz einhergehen. Das Bakterium kann über verschiedene Wege das Gehirn erreichen und dort unter Umständen zu Entzündungen, Schädigungen und dem Verfall von Nervenzellen führen. Die konsequente Bekämpfung dieses Magenkeims durch sogenannte Eradikationsprogramme könnte die Entwicklung von Alzheimer beeinflussen.
Darmmikrobiomtests zur Früherkennung
Darmmikrobiomtests könnten als ergänzendes Instrument zur Früherkennung kognitiver Einschränkungen dienen. Veränderungen in der Darmbakterienaktivität können im Vorfeld aufzeigen, wer später eine leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI) entwickelt, ein mögliches Frühstadium der Alzheimer-Krankheit. Die Analyse der mikrobiellen Funktionen ermöglicht die Erstellung eines statistischen Modells, mit dem sich MCI vorhersagen lässt. Veränderungen der Darmbakterienaktivität können lange vor den ersten erkennbaren kognitiven Symptomen auftreten. Die Darmmikrobiomanalyse könnte Risikopersonen zuverlässig identifizieren und den Weg für frühzeitigere Interventionen ebnen.
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Forschungsprojekte und Therapieansätze
Die Alzheimer-Forschung konzentriert sich auf den Zusammenhang zwischen Darmbakterien und dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit. Die Bakterien des Darms spalten unverdauliche Nahrungsbestandteile in kurzkettige Fettsäuren, die von einem Rezeptor mit der Bezeichnung „GPR109a“ erkannt werden müssen. Eine verminderte Leistung des Rezeptors führt zu weniger Entzündungsreaktionen und weniger Ablagerungen von Beta-Amyloid im Gehirn. Die Hemmung des Rezeptors "GPR109a" könnte das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen. Eine verminderte Leistung des Rezeptors fördert ein Gleichgewicht der Aktivität der Mikroglia, wodurch weniger Entzündungen entstehen. Außerdem konnte der verstärkte Abbau von Beta-Amyloid durch Mikroglia beobachtet werden, wodurch die Ablagerungen im Gehirn von Mäusen reduziert wurden. Bei an Alzheimer erkrankten Mäusen konnten dadurch die kognitiven Fähigkeiten wieder verbessert werden.
Es wird auch an einem Impfstoff gegen die schädigenden Enzyme des Bakteriums Porphyromonas gingivalis geforscht. Erste Versuche an Mäusen waren bereits erfolgreich.
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