Diabetische Neuropathie und Lebererkrankungen: Ein Komplexes Zusammenspiel

Die diabetische Neuropathie ist eine häufige Komplikation von Diabetes mellitus, die oft in Verbindung mit anderen Erkrankungen wie Lebererkrankungen auftritt. Dieser Artikel beleuchtet die Zusammenhänge zwischen diabetischer Neuropathie und Lebererkrankungen, einschliesslich der Ursachen, Diagnose, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten.

Einführung in die Polyneuropathie

Polyneuropathien sind Erkrankungen des „peripheren Nervensystems“, zu dem alle außerhalb des Zentralnervensystems liegenden Anteile der motorischen, sensiblen und autonomen Nerven mit den sie versorgenden Blut- und Lymphgefäßen gehören. Ein peripherer Nerv verläuft außerhalb von Gehirn und Rückenmark und tritt mit der Nervenwurzel seitlich der Wirbelsäule aus. Es gibt sogenannte motorische Nerven, welche für die Funktion und Steuerung von Muskeln zuständig sind, und sensible Nerven, welche uns Schmerz empfinden, fühlen (wie Berührung, Empfinden von Hitze und Kälte) und in Zusammenspiel mit anderen Sinnesorganen das Gleichgewicht halten lassen. Diese Nerven leiten die empfundenen Wahrnehmungen an unser Gehirn weiter. Außerdem gibt es das autonome Nervensystem, ohne das unsere Organe (Magen, Darm, Herz, Blase usw.) nicht funktionieren würden.

Die Ursachen für Polyneuropathien können vielfältig sein und in Stoffwechselstörungen (Diabetes, Gicht, Lebererkrankungen, Fettstoffwechselstörungen) oder durch toxische Stoffe (Alkohol, Nikotin, Medikamente, Chemikalien, Schadstoffe) liegen. Auch Mangelernährung oder andere zugrunde liegende Erkrankungen (entzündliche Ursachen, Tumoren, immunologisch bedingt) können eine Rolle spielen. Seltener sind genetische Ursachen. Aufgrund der Fülle an verschiedenen Ursachen gilt es, diese sorgfältig abzuklären. Hierzu gehören neben einer umfassenden, körperlichen neurologischen Untersuchung weiterführende elektroneurographische Messungen sowie ggf. eine Elektromyographie. Diese geben Aufschluss über das Ausmaß und die Lokalisation der Schädigung. Zudem werden eine Blutuntersuchung und ggf. eine Lumbalpunktion durchgeführt. Bei Verdacht auf eine genetische Ursache kann nach Einverständnis des Patienten eine spezielle Blutuntersuchung erfolgen. Hier besteht eine enge Zusammenarbeit mit dem Muskelzentrum des Marienhospitals Stuttgart und der Neuropathologie der Universitätsklinik Tübingen. Ist die Ursache geklärt, so kann diese gezielt behandelt werden und das Fortschreiten der Nervenschädigung im Optimalfall aufgehalten werden.

Diabetische Neuropathie: Eine Häufige Komplikation

Etwa die Hälfte der Menschen mit Diabetes entwickelt eine diabetische Polyneuropathie: Die über längere Zeit erhöhten Blutzuckerwerte schädigen nach und nach periphere Nerven (außerhalb von Gehirn und Rückenmark). Zu den typischen Symptomen gehören Schmerzen, die sich beispielsweise brennend, stechend oder elektrisierend anfühlen, sowie Missempfindungen und Taubheitsgefühle. Die diabetische Polyneuropathie ist bislang nicht heilbar. Die Behandlung zielt darauf ab, den Verlauf zu verlangsamen, Folgeerkrankungen (z. B. Fußgeschwüre) entgegenzuwirken und die Schmerzen zu lindern.

Formen der Diabetischen Neuropathie

Man unterscheidet verschiedene Formen diabetischer Polyneuropathien:

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• Periphere Neuropathie: Bei der peripheren Neuropathie treten die Beschwerden zunächst an Füßen und Fingern auf, bevor schließlich auch Beine und Hände erkranken. Bei manchen Diabetikern sind die Missempfindungen so stark, dass sie nachts die Bettdecke nicht mehr auf den Füßen ertragen. Durch die fehlende Schmerzwahrnehmung bemerken Blutzucker-Patienten Blasen oder kleinste Wunden an den Füßen häufig nicht. Werden die Verletzungen nicht gleich erkannt und behandelt, kann sich der betroffene Fuß wegen der erhöhten Infektionsgefahr und der schlechten Abwehrlage gefährlich entzünden.
• Autonome Neuropathie: Hier sind solche Nerven geschädigt, welche Herzschlag, Blutdruck und Blutzucker kontrollieren. Aber auch andere innere Organe können in Mitleidenschaft gezogen sein, so dass z.B. Verdauung, Blasenentleerung oder die Sehkraft des Auges beeinträchtigt sind. Die autonome Neuropathie tritt bei etwa der Hälfte aller Diabetiker nach einer Krankheitsdauer von ungefähr 20 Jahren auf.
• Proximale Neuropathie: Die proximale Neuropathie beginnt mit Schmerzen an Oberschenkel, Gesäßhälfte oder Bein. Das besondere an dieser Neuropathie ist, dass sie meistens nur einseitig auftritt. Sie führt zu einer Schwäche im Bein und später zu Muskelschwund (Atrophie), so dass sich die betroffenen Diabetiker ohne fremde Hilfe nicht mehr vom Sitzen aufrichten können.
• Fokale Neuropathie: Bei diesem Krankheitsbild sind allerdings nur wenige Nerven geschädigt. So sind die Patienten beispielsweise unfähig, mit dem Auge einen Gegenstand zu fixieren. Es kommt zu Herabfallen des Oberlids, zum Sehen von Doppelbildern sowie Schmerzen hinter dem Auge. Fokale Neuropathien: Hier sind nur wenige Nerven geschädigt. Typisch für diese Form ist, dass die Beschwerden sehr plötzlich auftreten und sich nicht wie sonst allmählich entwickeln. Am häufigsten kommt die diabetische Amyotrophie vor. Dabei ist die Durchblutung eines Beinnervengeflechtes gestört, was sich durch heftige Schmerzen am Oberschenkel, Bein oder an der Gesäßhälfte bemerkbar macht. Auch die Augenmuskeln können betroffen sein. Erkrankte sehen dann Doppelbilder oder verspüren Schmerzen hinter dem Auge.

Diagnostik der Diabetischen Neuropathie

Die klinische Diagnose einer Polyneuropathie wird anhand von Anamnese und dem klinisch-neurologischen Befund gestellt. In der Krankengeschichte wird nach typischen Symptomen, dem Erkrankungsverlauf, nach Vorerkrankungen und Begleiterkrankungen sowie nach der Familienanamnese gefragt. In einer neurologischen Untersuchung werden Muskelkraft, Sensibilität und Muskeleigenreflexe geprüft. Am häufigsten beginnen die Symptome und Ausfälle an den unteren Extremitäten, meist an den Füßen oder Fußspitzen. In einer klinischen Untersuchung stellt man häufig abgeschwächte oder ausgefallene Muskelreflexe (insbesondere Achillessehnenreflex) und schlaffe Lähmungen fest. An den Extremitäten können sich Sensibilitätsstörungen socken-, strumpf- oder handschuhförmig ausbreiten. Zu den weiteren Symptomen gehört einerseits eine gesteigerte Schmerzempfindlichkeit, z. B. auf Berührung, Wärme oder Kälte. Je nach Schädigung der Nerven kann aber auch das Berührungs- und Schmerzempfinden abgeschwächt sein.

Bei der neurophysiologischen Untersuchung mit Elektroneurographie (ENG) werden mit Stromimpulsen periphere Nerven stimuliert und Antworten von Muskeln oder sensiblen Fasern abgeleitet. Damit lässt sich die Art der Nervenschädigung feststellen. Die Elektromyographie (EMG) untersucht Muskeln mit Nadeln und stellt so das Ausmaß der Schädigung fest.

Behandlung der Diabetischen Neuropathie

Entscheidend ist stets die Behandlung der Grunderkrankung, z. B. bei Diabetes mellitus eine Verbesserung der Blutzuckereinstellung, das strikte Vermeiden von Alkohol oder die Behandlung einer Tumorerkrankung. Bei autoimmunvermittelten, entzündlichen Polyneuropathien gibt es verschiedene gegen die Entzündung wirkende Medikamente (Immunglobuline, Kortikoide, Immunsuppressiva). Bei schweren Verläufen kann auch eine Blutwäsche durchgeführt werden. Bei erblichen Neuropathien gibt es bisher keine Therapie. Bei ca. einem Viertel der Polyneuropathien kann die Ursache nicht geklärt werden, meist haben diese Formen jedoch eine gute Prognose. Reizerscheinungen und Muskelkrämpfe lassen sich mit verschiedenen Medikamenten dämpfen. In Abhängigkeit von der Ursache besteht nur begrenzt die Aussicht auf Heilung. Zum Beispiel sind die weniger häufig vorkommenden entzündlichen Neuropathien mit Medikamenten meist sehr gut zu behandeln, akute Formen heilen oft komplett aus.

Lebererkrankungen und Polyneuropathie

Lebererkrankungen können ebenfalls zu Polyneuropathien führen. Die Ursachen hierfür können in Stoffwechselstörungen (Diabetes, Gicht, Lebererkrankungen, Fettstoffwechselstörungen) oder durch toxische Stoffe (Alkohol, Nikotin, Medikamente, Chemikalien, Schadstoffe) ausgelöst werden. Eine Mangelernährung kann zugrunde liegen. Außerdem beruhen sie nicht selten auf anderen, zugrunde liegenden Erkrankungen (entzündliche Ursachen, Tumoren, immunologisch bedingt).

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und Diabetes

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) steht besonders in einem engen Bezug zu Diabetes, vor allem zu Typ-2-Diabetes. Das Besondere an der Beziehung zwischen einer Fettleber und Typ-2-Diabetes ist, dass sich beide Erkrankungen gegenseitig bedingen. Sie können sowohl Auslöser als auch Folge sein. Das bedeutet: Menschen mit einer Fettleber haben ein höheres Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Gleichzeitig begünstigt Typ-2-Diabetes die Entstehung beziehungsweise das Fortschreiten einer Fettleber.

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Sehr oft liegt sowohl bei Typ-2-Diabetes als auch bei einer nicht-alkoholischen Fettleber ein Metabolisches Syndrom vor. Das Metabolische Syndrom umfasst das gemeinsame Auftreten mehrerer Erkrankungen beziehungsweise Symptome. Dazu gehören:

• Bauchbetontes Übergewicht oder Adipositas
• Erhöhte Nüchternblutzuckerwerte oder ein bereits bestehender Typ-2-Diabetes
• Erhöhte Triglyzeridwerte sowie zu niedrige HDL-Cholesterinwerte
• Bluthochdruck

Eine wesentliche Ursache sowohl für das Metabolische Syndrom als auch für Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz.

Pathophysiologie der Fettleber bei Diabetes

Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes und einer Insulinresistenz besonders gefährdet sind, eine Fettleber zu entwickeln. Bei Menschen mit einer Insulinresistenz reagieren die Zellen von Muskulatur, Leber und Fettgewebe weniger empfindlich auf das freigesetzte Insulin. Dadurch wird weniger Zucker (Glukose) aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen. Als Folge steigt der Blutzuckerspiegel an.

Beim Fettgewebe macht sich die Insulinresistenz vor allem am Bauchfett bemerkbar. Das Bauchfett ist besonders stoffwechselaktiv und schüttet viele freie Fettsäuren in den Körper aus. Vor allem dann, wenn das Hormon Insulin durch die Insulinresistenz nicht mehr richtig wirken kann. Die freien Fettsäuren werden dann im Körper in Triglyzeride umgewandelt und in den Leberzellen gespeichert. Die Folge ist, dass die Leberzellen „verfetten“. Die übermäßige Fetteinlagerung in den Leberzellen kann zu leichten („schwelenden“) Entzündungen führen, die das Lebergewebe auf Dauer nachhaltig schädigen.

Die Aufnahme der Triglyzeride in die Leberzellen wird durch eine Insulinresistenz begünstigt. Zudem verstärkt die Fetteinlagerung in den Leberzellen ihrerseits die Insulinresistenz. Dadurch entsteht eine Art „Teufelskreis“.

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Symptome und Diagnose der Fettleber

Menschen mit einer Fettleber oder einer Fettleberentzündung verspüren meist keine Schmerzen oder andere Beschwerden. Folgende Symptome können dennoch ein Hinweis auf eine Fettlebererkrankung sein:

• Anhaltende Müdigkeit und Antriebslosigkeit
• Konzentrationsstörungen
• Druckgefühl im rechten Oberbauch
• Häufiges Völlegefühl
• Beschwerden beim Liegen auf der rechten Seite
• Dunkler Urin
• Heller Stuhl

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Fettleber sollte laut der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) zunächst der allgemeine Gesundheitszustand durch Messung des Body-Mass-Index (BMI), Bauchumfangs und Blutdrucks bestimmt werden. Zusätzlich sollte eine Blutuntersuchung durchgeführt werden. Dabei werden neben speziellen Leberwerten (die sogenannten Transaminasen), auch der Nüchternblutzuckerwert und der Blutzucker-Langzeitwert (HbA1c-Wert) sowie Blutfette (Triglyzeride, HDL- und LDL-Cholesterin) untersucht.

Allerdings ist zu beachten, dass eine Blutuntersuchung alleine nicht zur Diagnostik einer Fettleber ausreicht, da die Leberwerte im Blut bei einer Fettleber häufig unauffällig sind. Auch können erhöhte Blutwerte auf andere Ursachen zurückzuführen sein.

Um eine Fettleber zu diagnostizieren, können mehrere bildgebende (nicht-invasive) Verfahren herangezogen werden: In der Regel führt die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt eine Ultraschall-Untersuchung (Sonographie) durch. Liegt eine Fettleber vor, erscheint das Organ im Ultraschall meist heller und größer als normal. Des Weiteren kann eine Magnet-Resonanz-Spektroskopie (MRS) sowie eine Elastographie zur Diagnose einer Fettleber durchgeführt werden. Bei einer MRS-Untersuchung wird der Fettgehalt und bei einer Elastographie die Elastizität der Leber gemessen. Um andere Lebererkrankungen auszuschließen und sicher feststellen zu können, ob eine Fettleber oder bereits eine Fettleberentzündung vorliegt, ist eine Leberbiopsie notwendig.

Prävention und Behandlung der Fettleber

Menschen mit Diabetes können einiges tun, um einer nicht-alkoholische Fettleber vorzubeugen. Dabei spielt besonders ein gesunder Lebensstil eine entscheidende Rolle:

• Achten Sie auf Ihr Körpergewicht und versuchen Sie, Übergewicht, vor allem bauchbetontes Übergewicht, zu vermeiden.
• Versuchen Sie, einen aktiven Lebensstil zu pflegen und regelmäßige Bewegung und Sporteinheiten in Ihren Alltag einzubauen.
• Vermeiden Sie möglichst alkoholische Getränke und achten Sie auf eine ausgewogene und ballaststoffreiche Ernährung.
• Verzichten Sie darauf zu rauchen.

Im Mittelpunkt der Behandlung steht die Umstellung des Lebensstils, die sich bei einer Fettleber als sehr wirksam erwiesen hat. Liegt Übergewicht vor, gilt es dieses zu reduzieren. Schon 5 bis 10 Prozent Gewichtsverlust können sich positiv auf eine nicht-alkoholische Fettleber auswirken. Ein Gewichtsverlust um 10 Prozent kann sogar eine nicht-alkoholische Fettleberentzündung rückgängig machen. Auch eine ausgewogene Ernährung und regelmäßige Bewegung haben laut Studien sehr positive Effekte auf den Verlauf einer nicht-alkoholischen Fettleber. Neben einer Ernährungsumstellung können auch Ausdauer- und Krafttraining wirksam sein (3 Stunden pro Woche bei mittlerer (moderater) Intensität).

Um den Fettgehalt der Leberzellen zu senken, sollte die Aufnahme von schnell wirkenden Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren reduziert werden. Eine mögliche Ernährungsform stellt die mediterrane Ernährung („Mittelmeerkost“) dar. Insbesondere empfiehlt es sich, fruktosehaltige Produkte zu meiden. Auch der komplette Verzicht auf Alkohol oder zumindest ein geringer Konsum dessen sowie Rauchverzicht wirken sich positiv auf eine Fettleber aus.

Mitochondriale Dysfunktion bei Lebererkrankungen und Diabetes

Die Leber spielt eine zentrale Rolle für die Energiespeicherung und -versorgung des Körpers. Bei Typ-2-Diabetes und der Metabolischen Dysfunktion-assoziierten Steatotischen Lebererkrankung (MASLD, umgangssprachlich Fettleber) können die Mitochondrien - die Kraftwerke der Zellen - nicht mehr effizient zwischen verschiedenen Energiequellen wechseln.

Forschende des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ), der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) haben nun erstmals umfassend untersucht, wie gut Mitochondrien in Herz, Muskel, Leber und Niere die Abbauprodukte von Fetten - die Ketonkörper - für die Energiegewinnung nutzen. Normalerweise steigt die Konzentration von Ketonkörpern im Blut durch Fasten, körperliche Aktivität oder eine kohlenhydratarme Ernährung an. Der Körper muss je nach Nährstoffangebot flexibel zwischen verschiedenen Energiequellen wechseln können.

Die Ergebnisse waren eindeutig: Sowohl bei Typ-2-Diabetes als auch bei MASLD erzeugen Mitochondrien weniger Energie aus Ketonkörpern. In Herz- und Skelettmuskelzellen übergewichtiger Menschen mit Typ-2-Diabetes und in Leberzellen übergewichtiger Personen mit MASLD zeigte sich im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollgruppen eine schlechtere Verwertung der Ketonkörper zur Energiegewinnung.

Die Ergebnisse legen nahe, dass eine Erhöhung des Ketonkörperspiegels allein möglicherweise nicht ausreicht, um die Energieproduktion zu verbessern, wenn die Mitochondrien diese nicht effizient verwerten können. Zukünftige therapeutische Ansätze sollten daher darauf abzielen, die Nutzung von Ketonkörpern durch die Mitochondrien zu verbessern und die metabolische Flexibilität wiederherzustellen.

Andere Ursachen für Polyneuropathie

Ärztinnen und Ärzte kennen mehr als 200 verschiedene Ursachen für die Nervenkrankheit Polyneuropathie. Aber es gibt zwei Hauptauslöser: die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus und chronischer Alkoholmissbrauch.

Auch langjähriger, hoher Alkoholkonsum kann eine Neuropathie auslösen. Alkohol gilt als „Nervengift“ und stört die Weiterleitung von Reizen und Signalen. Bei der Polyneuropathie aufgrund chronischen Alkoholmissbrauchs könnte auch eine Mangelernährung eine Rolle spielen - sie führt zu einem Vitaminmangel, unter anderem zu einer Unterversorgung mit Vitamin B1.

Die Neuropathie kann zudem im Lauf des Lebens erworben (deutlich häufiger) oder angeboren sein (seltener) - dann besteht sie schon von Geburt an.

Daneben kann es noch weitere Gründe für die Neuropathie geben. Die wichtigsten sind:

• Vitamin-B12-Mangel, etwa durch eine einseitige Ernährung - gefährdet sind zum Beispiel Menschen mit veganer Ernährungsweise, die komplett auf tierische Lebensmittel wie Fleisch, Eier und Milchprodukte verzichten. Auch nach einer Magenoperation, zum Beispiel wegen Magenkrebs, kann ein Mangel an Vitamin B12 eine Polyneuropathie hervorrufen.
• Nierenkrankheiten (wichtige Nährstoffe werden vermehrt ausgeschieden)
• Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)
• Infektionen mit Viren und Bakterien, z. B. Borreliose, Herpes simplex, Pfeiffersches Drüsenfieber
• Autoimmunkrankheiten, z. B. Guillain-Barré-Syndrom - die Nervenscheiden der peripheren Nerven nehmen Schaden
• Krebserkrankung - die Neuropathie kann ein erstes Warnsignal sein
• Chemotherapie bei einer Krebserkrankung - besonders platinhaltige Zytostatika wie Cisplatin fördern die Polyneuropathie
• Gifte, z. B.

Symptome der Polyneuropathie

Typische Symptome einer Polyneuropathie sind sensible Reizerscheinungen wie Kribbeln, Ameisenlaufen, Stechen, Elektrisieren und sensible Ausfallerscheinungen wie Pelzigkeitsgefühl, Taubheitsgefühl, Gefühl des Eingeschnürtseins, Schwellungsgefühle sowie das Gefühl, wie auf Watte zu gehen. Oft bestehen eine Gangunsicherheit, insbesondere im Dunkeln, und ein fehlendes Temperaturempfinden mit schmerzlosen Wunden.

Meist nimmt die Polyneuropathie ihren Anfang in den unteren Extremitäten. Es besteht das Risiko, dass sich ein diabetischer Fuß (diabetisches Fußsyndrom) entwickelt. In 85 bis 90 Prozent der Fälle ist eine Polyneuropathie an der Entwicklung eines diabetischen Fußsyndroms beteiligt. Weil die Betroffenen ihr Schmerzempfinden aufgrund der Nervenschäden einbüßen, bemerken sie Wunden oder Verletzungen am Fuß nicht oder nicht rechtzeitig. Solche Wunden können zum Beispiel durch drückendes, zu enges Schuhwerk entstehen. Das Gewebe stirbt ab und offene Wunden sind ein idealer Nährboden für Bakterien und andere Krankheitserreger - sie lösen schwerwiegende Entzündungen aus. Das diabetische Fußsyndrom ist in Deutschland ein häufiger Grund für Amputationen.

Auswirkungen auf den Beruf

Je nach Schwere der Ausfälle bestehen Einschränkungen beim Ausüben verschiedener beruflicher Tätigkeiten. Es sollten Tätigkeiten auf Leitern und Gerüsten gemieden werden, Vorsichtsmaßnahmen beim Laufen auf unebenem Untergrund (Baustellen) oder im Dunkeln müssen beachtet werden. Feinmotorische Tätigkeiten (z. B. Uhrmacher) sind oft nicht mehr möglich. Dennoch sollten Patienten mit einer Polyneuropathie so lange wie möglich am Berufsleben teilhaben. Zur Verbesserung der Alltagsaktivitäten wird in Abhängigkeit vom Schweregrad die Versorgung mit Hilfsmitteln empfohlen (z. B.

Entzündungsprozesse und Polyneuropathie

Obwohl viele Patienten an Polyneuropathie leiden, weiß man derzeit relativ wenig über ihre Entstehung, was auch die therapeutischen Möglichkeiten begrenzt. Bislang ist bekannt, dass Entzündungsprozesse zu anderen diabetischen Komplikationen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall beitragen.

„In unserer Studie haben wir neue Biomarker identifiziert, die das Risiko für die Entstehung einer Polyneuropathie anzeigen. Erstmals konnten wir auch Hinweise darauf finden, dass neben dem angeborenen Immunsystem das adaptive Immunsystem an der Entwicklung der Krankheit beteiligt sein könnte“, erläutert Prof. Dr. Christian Herder, Leiter der Studie am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ). „Diese Befunde könnten neue therapeutische Perspektiven eröffnen. Das Ziel könnte dabei sein, das Immunsystem entsprechend zu beeinflussen und damit letztlich die Entstehung beziehungsweise das Fortschreiten der Neuropathie zu verhindern“, ergänzt der Neurodiabetologe Prof. Dr.

Die Chemokine zeigten neurotoxische Wirkungen in einem Zellkultur-Modell, was für ihre Beteiligung an der Entstehung der Neuropathie spricht. Weiterführende Pathway-Analysen wiesen darauf hin, dass wahrscheinlich verschiedene Zelltypen von angeborener und adaptiver Immunität an der Entwicklung von DSPN beteiligt sind.

Mit dieser Studie verbessert sich das Verständnis für die Rolle von Entzündungsprozessen in der Entstehung der distalen sensorischen Polyneuropathie, sowohl bei älteren Personen ohne als auch mit Typ-2-Diabetes erheblich. Langfristig soll mit diesen Arbeiten geklärt werden, ob und wie eine Modulation von Entzündungsprozessen die Optionen hinsichtlich Prävention und Therapie der distalen sensorischen Polyneuropathie ergänzen kann.

Subtypen des Diabetes und Risiko für Komplikationen

Mit Hilfe der neuen Diabetesklassifikation können Menschen mit Typ-2-Diabetes spezifischen Sub-Typen zugeordnet werden, die deutliche Stoffwechselveränderungen und unterschiedliche Risikomuster für die Entwicklung diabetesbedingter Komplikationen aufweisen. Eine gezielte Prävention und frühzeitige Behandlung bei bestimmten Untergruppen von Menschen mit Diabetes ist ein Schritt zur Präzisionsmedizin in Form von spezifisch abgestimmten Therapieformen, um Folgeerkrankungen zu verzögern oder sogar zu vermeiden.

Basierend auf dem Cluster-Algorithmus konnten verschiedene Sub-Typen mit unterschiedlichen Risiken für Folgeerkrankungen identifiziert werden:

• milder altersbedingter Diabetes (MARD, 35%)
• milder adipositasbedingter Diabetes (MOD, 29%)
• schwerer autoimmuner Diabetes (SAID, 22%)
• schwerer insulinresistenter Diabetes (SIRD, 11%)
• schwerer insulindefizitärer Diabetes (SIDD, 3%).

Die Ergebnisse zeigen, dass insbesondere zwei Sub-Typen ein hohes Risiko für Komplikationen besitzen. Das höchste Risiko, eine nichtalkoholische Fettleber zu entwickeln, lag beim Cluster des „schweren insulinresistenten Diabetes“ (SIRD) vor; für eine diabetische Neuropathie lag das höchste Risiko beim Sub-Typ „schwerer insulindefizitärer Diabetes“ (SIDD).

Aktuelle Studien und Forschung

Derzeit laufen Studien, um neue Medikamente zur Behandlung der diabetischen Neuropathie zu testen. Eine Studie testet ein potenzielles Medikament und mit einem bereits zugelassenen Medikament verglichen. Bei dem Prüfmedikament handelt es sich um einen Natriumkanalblocker. Natriumkanäle tragen zur Entstehung und Übertragung von Schmerzen bei. Das Prüfmedikament soll diese Kanäle gezielt blockieren und somit die mit der Polyneuropathie verbundenen Schmerzen hemmen.

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