Die Entstehung eines Aktionspotentials einfach erklärt

Das Aktionspotential ist ein grundlegender Mechanismus der Erregungsleitung in Nervenzellen und Muskelzellen. Es ermöglicht die schnelle und weitreichende Übertragung von Informationen im Körper. Dieser Artikel beleuchtet die Entstehung, den Verlauf und die Bedeutung des Aktionspotentials auf verständliche Weise.

Was ist ein Aktionspotential?

Ein Aktionspotential ist eine kurzzeitige Änderung des elektrischen Membranpotentials einer Zelle. Diese Veränderung dient der Reizweiterleitung zwischen Nervenzellen (Neuronen). Jeder Reiz, auch als Erregung bezeichnet, wird durch solche Potentiale weitergegeben, damit er schlussendlich im Gehirn ankommt und interpretiert werden kann. Alle Vorgänge des menschlichen Körpers werden auf diese Weise reguliert. Daher sind die Aktionspotentiale essentiell für das menschliche Leben.

Das Ruhepotential: Die Ausgangslage

Die Membran einer Nervenzelle ist elektrisch geladen. Solange kein Aktionspotential entsteht, spricht man vom Ruhepotential. Dieses liegt bei ungefähr -70 mV. In dieser Ausgangslage sind die spannungsgesteuerten Ionenkanäle der Membran geschlossen. Darüber hinaus besteht keine Ladungsdifferenz zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Membran.

Das Ruhepotential wird dadurch aufrechterhalten, dass Osmose für Einstrom von Natrium-Ionen und auch für Ausstrom von Kalium-Ionen durch die semipermeable Membran sorgt. Die Natrium-Kalium-Pumpe reguliert die Ionenverteilung für das Ruhepotential, indem sie Natrium-Ionen in den extrazellulären und Kaliumionen in den intrazellulären Raum der Nervenzelle pumpt (3 Na+ raus, 2 K+ rein --> daher ein negatives Vorzeichen beim Ruhepotential, denn es gehen mehr positive Ladungen raus als hinein).

Für das Ruhepotential, das sich im Gleichgewicht befindet, sind zwei Kräfte verantwortlich: der Konzentrationsgradient und der Ladungsausgleich. Alle Teilchen streben eine Gleichverteilung, also die gleiche Konzentration, an.

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Auslöser eines Aktionspotentials

Ein Aktionspotential entsteht nicht spontan, sondern ist das Ergebnis einer Reihe von Kaskaden. Meist entsteht ein Aktionspotential als Reaktion auf einen Reiz. Dabei kann es sich um physikalische Reize, wie Druck, handeln, die direkt auf spezialisierte Sinneszellen wirken. Viel häufiger werden Nervenzellen jedoch durch chemische Reize, also Neurotransmitter, die an Synapsen ausgeschüttet werden, zur Bildung eines Aktionspotentials veranlasst. Ein Aktionspotential kann auch von äußeren Einflüssen ausgelöst werden. Dies funktioniert durch die Reizung des Axons mit einem elektrischen Signal.

Am Beginn steht eine Reizung des Nervenzellkörpers (Soma) des Neurons. Dort treffen (meist von anderen Neuronen) chemische Signale ein, welche das Soma depolarisieren. Man spricht von einer Depolarisation des Membranpotentials (Ruhepotential), dem PSP (postsynaptisches Potential) oder genauer dem EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential). Es gibt auch ein IPSP (inhibitorisches Postsynaptisches Potential). Dieses sorgt für eine Hyperpolarisation des Membranpotentials des Somas. Das heißt, die Zelle ist nicht mehr erregbar.

Das Alles-oder-Nichts-Prinzip

Wird das Ruhepotential durch einen Reiz „gestört“, bildet sich ein Aktionspotential (AP) aus. Diese Störungen oder Änderungen werden durch das Öffnen und Schließen von spannungsabhängigen Ionenkanälen erzeugt. Eine spontane Ladungsumkehr wird als Aktionspotential (AP) bezeichnet. Wenn das EPSP eine bestimmte Schwelle, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht, wird am Axonhügel des Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Vorher liegt dort das sogenannte Ruhepotential vor. Dabei ist die Dauer und Amplitude des Potentials immer gleich. Bei einer starken Reizung wird nur die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht, nicht aber die Dauer des einzelnen Potentials. Deswegen kann hier von einem Alles-oder-Nichts Prinzip gesprochen werden.

• Überschreiten des Schwellenwerts: Es kommt immer zu einer vollständigen Ausbildung des AP.
• Unterschreiten des Schwellenwerts: Es wird kein AP ausgelöst.

Die Phasen des Aktionspotentials: Ein detaillierter Ablauf

Der ankommende Reiz stört das Ruhepotential. Die Membranspannung wird dadurch geändert, jedoch muss ein bestimmter Schwellenwert erreicht werden, damit ein Aktionspotential ausgelöst wird. Dieser Schwellenwert liegt ungefähr bei -50 mV. Diese Aktionspotentiale laufen dann immer gleich ab. Die Reizstärke beeinflusst also nicht die Stärke des Aktionspotentials (Frequenzmodulation). Sollte dieser Schwellenwert nicht erreicht werden, wird der Reiz nicht weitergegeben (Alles oder nichts Gesetz).

1. Depolarisation: Als Reaktion auf den überschrittenen Schwellenwert läuft das Aktionspotential über das Axon. Dabei werden spannungsgesteuerte Natrium- ($Na^+$) Ionenkanäle geöffnet. $Na^+$ gelangt in das Zellinnere. Dadurch, dass die Natriumionen positiv geladen sind, kommt es zu einer Depolarisierung der Membran. Der intrazelluläre Raum wird durch die große Menge an $Na^+$ positiv geladen. Die in der Membran befindlichen Kalium- ($K^+$) Kanäle sind zu dem Zeitpunkt geschlossen. Die Depolarisation markiert den Beginn des Aktionspotentials. Sobald der Schwellenwert überschritten wird, kommt es zu einer raschen und starken Erhöhung des Potentials.
2. Repolarisation: Nach ca. 1-2 ms schließen sich die $Na^+$- Kanäle wieder und die $K^+$- Kanäle öffnen sich. $K^+$ diffundiert aus dem Zellinneren in Richtung des nun positiver geladenen extrazellulären Raums. Einerseits werden die $K^+$-Ionen durch den Spannungsunterschied (Außen wurde es weniger positiv, da Na+ ins Zellinnere eingedrungen ist) nach "Außen" gezogen, andererseits sorgt der "Drang" des Konzentrationsausgleichs dafür, dass die Ionen in den kaliumarmen Raum diffundieren. Das hat zur Folge, dass die Spannung im Zellinneren wieder abnimmt. Diesen Vorgang nennt man auch Repolarisation. Die Repolarisation folgt auf die Depolarisation. In dieser Phase kehrt das Membranpotential zum Ruhezustand zurück.
3. Hyperpolarisation: Nun schließen sich auch die $K^+$-Kanäle wieder. Dies nimmt jedoch mehr Zeit in Anspruch, als bei den $Na^+$-Kanälen. Das bedeutet, dass weiterhin $K^+$-Ionen aus dem intrazellulären Raum gelangen können. Das hat zur Folge, dass die Spannung in der Zelle unter das Niveau des Ruhepotentials sinkt. Diesen Zustand nennt man Hyperpolarisation.
4. Wiederherstellung des Ruhepotentials: Bei diesem Zustand bleibt es jedoch nicht. Die $K^+$- und $Na^+$-Kanäle sind nun wieder geschlossen und bleiben ungefähr 2 ms inaktiv, sodass kein weiteres Aktionspotential unmittelbar anknüpfen kann. Das ist die sogenannte Refraktärzeit, sie sorgt dafür, dass ein Aktionspotential nur in eine Richtung, nämlich zur Synapse, und nicht wieder zum Soma läuft. Die $Na^+$$K^+$-Pumpe sorgt dann im Folgenden für den Austausch der beiden Ionen in die Zelle beziehungsweise aus ihr heraus, bis die ursprüngliche Konzentrations- bzw. Ionenverteilung wieder hergestellt ist (Ruhepotential). Nun ist die Membran bereit für ein neues Aktionspotential.

Die Rolle der Ionenkanäle und Ionenströme

Auf molekularer Ebene lassen sich die Veränderungen des Membranpotentials durch Änderungen der Ionenkonzentrationen an der Axonmembran erklären. Im Ruhezustand ist die Axonmembran für Natrium-Ionen nicht durchlässig. Das Aktionspotential wird durch das Öffnen der Natrium-Ionenkanäle und den daraus resultierenden schnellen Einstrom von Natrium-Ionen ausgelöst. Während der Depolarisation sind mehr Natrium-Ionenkanäle geöffnet als Kalium-Ionenkanäle. Die spannungsabhängigen Natriumkanäle werden aktiviert und die Membranleitfähigkeit (d.h. die Durchlässigkeit der Membran) für Natrium-Ionen steigt kurzzeitig an. Das Öffnen der spannungsabhängigen Natriumkanäle sorgt für den deutlichen Anstieg des Membranpotentials zu Beginn des Aktionspotentials. Die Natriumionen strömen in die Axonmembran an und wandeln das negative Ruhepotential in ein positives Membranpotential um.( --> Ladungsverteilung an der Membran dreht sich kurzfristig um (innen positiv, außen negativ)). Nach ca. 0,1 ms sinkt Leitfähigkeit für Natriumionen wieder ab, gleichzeitig steigt die Leitfähigkeit für Kaliumionen nun relativ langsam an.

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Die Refraktärzeit: Schutz vor Übererregung

Vielleicht hast du im Zusammenhang mit dem Aktionspotential schon von der Refraktärzeit gehört. Dabei handelt es sich um einen Schutz vor Übererregung eines Neurons. Als Refraktärzeit wird der Zeitraum nach Ablauf eines Aktionspotentials bezeichnet, in dem am Axon kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann.

Man unterscheidet zwei Phasen:

1. Absolute Refraktärphase: Die absolute Refraktärphase tritt direkt nach Beginn der Depolarisation auf und ist dadurch gekennzeichnet, dass kein Aktionspotential ausgelöst werden kann. Dabei ist die Stärke des eintreffenden Reizes egal. Es kann kein Aktionspotential generiert werden, da die Natriumionenkanäle sich noch nicht regeneriert haben. Der Schwellenwert für das Auslösen eines Potentials steigt ins Unendliche.
2. Relative Refraktärphase: Während der relativen Refraktärphase, die nach der Repolarisation eintritt, kann die Zellen bereits wieder erregt werden. Es sind jedoch stärkere Reize nötig und das Aktionspotential fällt insgesamt schwächer aus. Der Schwellenwert nähert sich wieder dem Normalwert an.

Die Messung des Aktionspotentials

Die Messung des Aktionspotentials erfolgt durch gezielte elektrische Reizung des Axons und anschließende Beobachtung der Reaktion mittels Elektroden und eines Oszilloskops. Bei der Messung wird deutlich, dass eine positive Reizspannung zu einer lokalen Verringerung des Membranpotentials führt. Überschreitet diese Depolarisation einen bestimmten Schwellenwert, kommt es zur rapiden Änderung des Membranpotentials bis zu einem Spitzenwert von +30 mV. Die schnelle und starke Veränderung des Membranpotentials nach Überschreiten der Schwelle wird als Depolarisationsphase bezeichnet.

Die Patch-Clamp-Technik ist eine moderne Methode zur Untersuchung von Ionenkanälen. Bei dieser Technik wird eine Glasmikropipette durch Ansaugen an der Zellmembran befestigt, wodurch ein sehr kleiner Membranbereich isoliert und analysiert werden kann. Durch die Blockierung spezifischer Kanäle, wie beispielsweise Natriumionenkanäle, kann man gezielt untersuchen, welche Ionen durch welche Kanäle diffundieren.

Aktionspotentiale in Muskelzellen

Aktionspotentiale können auch in Muskelzellen entstehen. Dies passiert, wenn eine Erregung zur Bewegung an einem Muskel eintrifft. Der Reiz wird in Form eines Aktionspotentials über die Zellen des Muskels weitergeleitet, was zur Kontraktion dieses führt.

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Verlauf des Aktionspotentials entlang des Axons

Das Aktionspotential wandert an der Axonmembran entlang bis zum synaptischen Endknöpfchen. Das eintreffende Aktionspotential führt hier dazu, dass Neurotransmitter in den synaptischen Spalt abgegeben werden. Dadurch kann es beim darauffolgenden Neuron am Soma wieder zu einem EPSP kommen und letztendlich dadurch zur Reizweiterleitung.

Mit verschiedenen Experimenten konnte belegt werden, dass ein Aktionspotential tendenziell sowohl in Richtung des Endknöpfchen, als auch in Richtung des Somas der Nervenzelle verlaufen kann. Dies wurde beobachtet, indem ein Axon in seiner Mitte gereizt wurde. Man kann also sagen, ein Aktionspotential ist nur insofern gerichtet, als dass normalerweise das Aktionspotential am Axonhügel entsteht und deswegen nur in Richtung des Endknöpfchens verlaufen kann.

Die Ionentheorie (Hodgkin-Huxley-Modell)

Ein Aktionspotential ist durch eine Ladungsumkehrung an der Axonmembran gekennzeichnet. Während das sich Aktionspotential über die Membran ausbreitet, ändert sich die selektive Durchlässigkeit (Permeabilität) der Membran. Dadurch entsteht die für ein Aktionspotential typische Spannungskurve. Dieser Vorgang wird von der Ionentheorie beschrieben.

Die Ionentheorie, nach ihren Entdeckern auch Hodgkin-Huxley-Modell, beschreibt die Entstehung des Ruhe- und Aktionspotentials an Zellmembranen. Nach dieser Theorie ist das Ruhepotential eine Folge der spezifischen Ionenverteilung innerhalb und außerhalb einer selektiv durchlässigen Membran. Das Aktionspotential kommt dann durch eine Öffnung von Ionenkanälen zustande.

Die Rolle von Natrium- und Kaliumionen

• Ruhepotential: Außen an der Axonmembran sind Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) zugegen. Im Inneren der Membran finden sich Kaliumionen (K+) und organische Anionen (A-). Die Gesamtladungen innerhalb und außerhalb der Zelle sind dabei nahezu ausgeglichen. Durch Natrium-Kalium-Pumpen wird jedoch ein konstantes Ionenungleichgewicht aufrechterhalten. Das Ruhepotential wird dabei maßgeblich vom Gleichgewichtspotential der Kalium-Ionen bestimmt.
• Depolarisation: Wenn das ESPS am Axonhügel eintrifft, wird die Membran des Axonhügel bereits leicht depolarisiert. Wird so ein Schwellenpotential von etwa -55 mV erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle und Natrium-Ionen strömen über die Axonmembran in die Nervenzelle ein. Durch den Einstrom der positiven Ladung wird das Membranpotential positiver und liegt an seinem Höhepunkt (engl. peak) zwischen +30 mV und +40 mV. Es hat also eine Ladungsumkehr stattgefunden.
• Repolarisation: Nachdem durch die Depolarisation das Membranpotential an seinem Peak einen deutlich positiven Wert angenommen hat, sinkt die Durchlässigkeit der Axonmembran für Na+ wieder. Es öffnen sich nun die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle. Dadurch strömen Kaliumionen vom Axoninneren nach außen. Da positiv geladene Ionen aus dem Axon strömen, wird das Membranpotenial negativer.
• Hyperpolarisation: Der verstärkte Ausstrom von Kalium-Ionen führt dazu, dass das Ruhepotential von -70 mV oft kurzzeitig unterschritten wird. Es kann sogar bis zu -100 mV erreichen, wird also noch negativer. Dies liegt daran, dass die spannungsabhängigen Kaliumkanäle träge auf das Erreichen des Ruhepotentials reagieren und sich erst mit einer leichten Verzögerung wieder schließen.
• Wiederherstellung des Ruhepotentials: Nun liegt nach der De- und Repolarisation ein Zustand vor, in welchem sich die Natriumionen auf der Axon Innenseite befinden, die Kaliumionen auf der Außenseite. Damit das Ruhepotential mit der anfänglichen Ionenverteilung wiederhergestellt werden kann, gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe. Durch diese werden die Konzentrationen mit Kaliumionen im Axon und Natriumionen außen geschaffen. Bei der Natrium-Kalium-Pumpe handelt es sich um einen energieabhängigen Transporter. Dieser pumpt bei jedem Pumpvorgang drei Natriumionen nach außen und dafür zwei Kaliumionen in die Zelle. Somit ist eine energieabhängige Rückkehr zum Ruhepotential gewährleistet.

Das Aktionspotential im Herzen

Das Aktionspotential tritt in allen Herzzellen auf, sein Aussehen variiert jedoch je nach Zelltyp. Während der De- und Repolarisation fließen Ionen (Na+ [Natrium], K+ [Kalium] und Ca2+ [Calcium]) über die Zellmembran hin und her. Da Ionen elektrisch geladen sind, erzeugt ihre Bewegung einen elektrischen Strom. Alle Gewebe und Flüssigkeiten, die das Herz umgeben, enthalten Ionen, was bedeutet, dass sie als elektrische Leiter wirken können. Folglich werden die im Myokard erzeugten elektrischen Ströme bis zur Haut übertragen, wo sie durch Elektroden abgeleitet werden können. Der Elektrokardiograph (EKG-Gerät) zeichnet diese elektrischen Ströme auf und stellt sie als Elektrokardiogramm (EKG) dar.

Aktionspotential im Sinusknoten

Die Automatizität der Zellen im Sinusknoten erklärt sich dadurch, dass diese Zellen einen langsamen Natriumeinstrom (Na+) nach intrazellulär aufweisen, sobald sie ihren Ruhezustand erreichen. Wenn Natrium in die Zelle strömt, wird die Zellmembran allmählich positiver. Wenn das Membranpotenzial dadurch seinen Schwellenwert von -40 mV erreicht, wird das Aktionspotential ausgelöst und die Zelle depolarisiert. Dies geschieht, indem bei -40 mV spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Ca2+) öffnen, sodass positiv geladene Calciumionen in die Zelle strömen und das Membranpotential schlagartig anheben (Depolarisation). Daraufhin öffnen sich nach extrazellulär gerichtete Kaliumkanäle (K+), was das Membranpotential wieder absenkt, also zu einer Repolarisation der Zelle führt. Der Zyklus wiederholt sich dann selbst.

Aktionspotential im Arbeitsmyokard

Die Arbeitsmyokardzellen weisen im Gegensatz zu Zellen des Sinusknotens ein echtes, also stabiles Ruhepotential auf (Phase 4), das bei -90 mV liegt. Diese Zellen müssen stimuliert werden, um in ihnen ein Aktionspotential auszulösen. Bei der Stimulation öffnen sich Natrium-(Na+)-Kanäle, die einen schnellen Natriumeinstrom bewirken und die Zelle depolarisieren. Arbeitsmyokardzellen beginnen sich einige Millisekunden nach Beginn der Depolarisation zu kontrahieren. Wenn daraufhin wieder die Repolarisation erreicht ist, beginnen sie sich nach einigen Millisekunden zu entspannen.

Die Phasen des Aktionspotentials im Arbeitsmyokard:

• Phase 4 (Ruhephase): Während der Ruhephase sind nur nach extrazellulär gerichtete Kalium- (K+) -Kanäle geöffnet, sodass der Ausstrom von Kalium ein negatives Ruhemembranpotential (ungefähr -90 mV) herstellt.
• Phase 0 (Depolarisation): Bei der Stimulation erfolgt eine schnelle Depolarisation über den Zustrom Einstrom von Natrium (Na+) und die Zelle wird positiv geladen (ungefähr 20 mV).
• Phase 1 (frühe Repolarisation): Während dieser Phase öffnet sich eine andere Art von Kaliumkanälen (K+) und ein kurzer Kaliumausstrom repolarisiert die Zelle leicht.
• Phase 2 (Plateauphase): Fast gleichzeitig mit dem Öffnen von Kaliumkanälen in Phase 1 öffnen sich spannungsgesteuerte, langsame Calciumkanäle (Ca2+), wodurch Calcium in die Zelle fließt.

Während der überwiegenden Dauer des Aktionspotentials ist die Myokardzelle absolut refraktär gegenüber Stimulation, was bedeutet, dass ein zusätzlicher Stimulus unabhängig von der Intensität des Reizes kein neues Aktionspotential auslösen kann. Auf die absolute Refraktärzeit folgt eine relative Refraktärzeit, in der eine starke Stimulation ein neues Aktionspotential auslösen kann.

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