Digitale Demenz: Ursachen, Symptome und Behandlung

Demenz ist ein Syndrom, das durch zunehmende Defizite in kognitiven, emotionalen und sozialen Bereichen gekennzeichnet ist. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom, das als Abbau kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen definiert ist (ICD-10 F00-F03). Mit einer Demenz assoziierte Erkrankungen zeigen meist progressive Verläufe. Typisch sind eine nachlassende geistige Leistungsfähigkeit mit abnehmendem Denk- und Urteilsvermögen, zunehmender Orientierungslosigkeit und/oder Sprachverarmung, eine fortschreitende Beeinträchtigung der autobiographischen Identität sowie der Verlust von persönlichkeitsdefinierenden Eigenschaften, Selbstständigkeit und Autonomie. Oft sind Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens und/oder der Motivation zu beobachten. Demenz ist keine Einzelkrankheit, sondern ein Sammelbegriff für verschiedene neurophysiologische Erkrankungen, die mit einem fortschreitenden Verlust bestimmter geistiger Funktionen einhergehen.

Epidemiologie der Demenz

Im Jahr 2018 lebten in Deutschland geschätzt knapp 1,6 Millionen Menschen ≥ 65 Jahre mit Demenz - die meisten (mindestens zwei Drittel) von ihnen mit Alzheimer-Krankheit. Ohne Therapiedurchbruch könnte sich die Anzahl der Fälle im Jahr 2030 auf bis zu 1,9 Millionen und im Jahr 2050 auf bis zu 2,8 Millionen erhöhen. Jüngere Menschen sind deutlich seltener von Demenz betroffen. Hierzulande wird die Zahl der Demenzerkrankten im Alter zwischen 30 und 64 Jahren auf 73.000 geschätzt. Insgesamt werden derzeit jährlich mehr als 300.000 Demenzen neu diagnostiziert: Pro Tag kommen demnach mehr als 900 Neuerkrankte hinzu.

In Europa wurde die Zahl der Demenzkranken ≥ 65 Jahre 2018 auf circa 9,8 Millionen geschätzt. Für das Jahr 2050 wird eine Verdopplung der Zahlen auf rund 18,8 Millionen prognostiziert. Nach jüngsten epidemiologischen Studien gibt es weltweit mehr als 55 Millionen Demenzkranke; davon sind rund 48 Millionen über 65 Jahre. Die Anzahl der Patienten ab dem 65. Lebensjahr könnte sich 2030 auf rund 78 Millionen und 2050 auf rund 139 Millionen erhöhen.

Die Prävalenzraten steigen mit dem Alter steil an: Alle fünf Altersjahre verdoppelt sich die Krankenziffer. In der Altersgruppe der 65- bis 69-Jährigen sind etwas mehr als 1 Prozent betroffen, bei den über 90-Jährigen leiden bereits 40 Prozent an einer Demenz. Zwei Drittel aller Erkrankten sind älter als 80 Jahre, rund zwei Drittel der Erkrankten sind Frauen.

2019 war Demenz nach der chronischen ischämischen Herzkrankheit und vor den Krebserkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. Hierzulande sterben pro Jahr rund 290.000 ältere Menschen, die zu Lebzeiten an einer Demenz litten. Das Risiko, an einer Demenz zu erkranken, richtet sich insbesondere nach der individuellen Lebenserwartung. Berechnungen zufolge würden wahrscheinlich fast alle Menschen eine Demenz entwickeln, wenn sie nur lange genug leben würden. Ohne vorzeitige Todesfälle infolge anderer Erkrankungen ergeben Berechnungen, dass bis zum Alter von 70 Jahren durchschnittlich 2 bis 3 Prozent und bis zum Alter von 80 Jahren knapp 15 Prozent der Menschen eine demenzielle Symptomatik zeigen. Bis zu einem Alter von 90 Jahren wäre fast jeder zweite bzw. knapp 50 Prozent der Bevölkerung betroffen, bis zum Alter von 95 Jahren mehr als 70 Prozent. Erreichten alle das 100. Lebensjahr, läge der Anteil nicht an Demenz erkrankter Personen vermutlich nur bei 10 bis 20 Prozent.

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Obwohl die Zahl der Demenzerkrankten in den letzten Jahrzehnten stark zugenommen hat, ist das altersspezifische Erkrankungsrisiko gleichgeblieben. Der Anstieg wird vor allem durch die höhere Lebenserwartung und die zunehmende Zahl von älteren Menschen erklärt. Es gibt sogar Hinweise auf eine rückläufige Erkrankungswahrscheinlichkeit in den westlichen Ländern. Aus dem asiatischen Raum werden indes steigende Erkrankungsraten gemeldet.

Ursachen von Demenz

Auch heute sind noch nicht alle Ursachen von Demenzen geklärt. Gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse gibt es nur für wenige Demenzerkrankungen. Ätiologisch werden zwei Gruppen unterschieden: die primären degenerativen und vaskulären Demenzen (rund 90% bei den über 65-Jährigen) sowie die sekundären Demenzformen (die restlichen etwa 10%).

Die häufigsten degenerativen Demenzen sind:

• Alzheimer-Demenz
• Lewy-Körper-Demenz (Lewy-Body-Demenz)
• Frontotemporale Demenz (inkl. Unterformen)

Zu den bedeutsamsten vaskulären Demenzen (VaD) gehören:

• Multi-Infarkt-Demenz (vor allem kortikale Demenz)
• Subkortikale vaskuläre Demenz
• Gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz

Daneben gibt es Mischformen zwischen vaskulären und degenerativen Demenzen. Bei vielen älteren Betroffenen dominieren entweder die neurodegenerativen oder die vaskulären Hirnveränderungen. Bei jüngeren Patienten liegen die einzelnen neurodegenerativen und vaskulären Pathologien häufiger in Reinform vor.

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Degenerative Ursachen

Bei den degenerativen Demenzen kommt es mit ansteigendem Lebensalter zu einem progredienten, irreversiblen Abbau von Neuronen und konsekutivem Verlust von Nervenzellverbindungen, sodass immer mehr neuronale Funktionen ausfallen.

Ursachen Alzheimer-Demenz

Alzheimer-Demenz ist mit 60-70 Prozent die häufigste Form aller Demenzerkrankungen. Fast alle dementen Patienten über 65 Jahre weisen im Gehirn Alzheimer-charakteristische Plaques und Tau-Fibrillen auf; etliche von ihnen zeigen zusätzlich vaskuläre Hirnanomalien. Die Ursache der Eiweißablagerungen ist bislang nicht vollständig entschlüsselt.

Ursachen Lewy-Körper-Demenz

Mit rund 20 Prozent ist die Lewy-Körper-Demenz (engl. dementia with Lewy bodies, DLB) die zweithäufigste Demenzform. Betroffene weisen aus abnorm phosphorylierten Proteinen bestehende Einschlüsse im neuronalen Zytoplasma auf - die sogenannten Lewy-Körperchen. Warum diese Aggregate entstehen, ist nach wie vor unklar. In einigen Familien besteht eine genetische Prädisposition. Die Mutationen betreffen die gleichen Gene, die auch zur Parkinson-Krankheit führen.

Ursachen Frontotemporale Demenz

Die Frontotemporale Demenz (FTD) ist mit etwa 3-9 Prozent aller Demenzfälle deutlich seltener als die Alzheimer- und Lewy-Körper-Demenz. Bei jüngeren Demenzpatienten liegt der Anteil höher.

Die FTD wurde früher als Demenz bei Pick-Krankheit bezeichnet. Charakteristisch sind intra-/extrazelluläre Proteinakkumulationen, subkortikale Gliosen und ein Neuronenverlust. Je nach Phänotyp finden sich histopathologisch übermäßige Anhäufungen intrazellulär phosphorylierter Tau-Proteine (pTau) und ubiquitiniertes TDP-43 (TAR DNA-binding protein). Noch ist weitgehend unbekannt, welche Faktoren diesen pathologischen Ablagerungsprozess verursachen.

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Ein Drittel der FTD-Patienten weist eine ursächliche Genmutation auf. Die häufigsten drei Mutationen betreffen C9orf72 (chromosome 9 open reading frame72), GRN (Progranulin) und MAPT (microtubili associated protein tau). Diese beeinflussen die Entwicklung von Tau-Proteinen und hemmen die Bildung des hormonartigen Wachstumsfaktors Progranulin. Je weniger Progranulin vorhanden ist, umso ungeschützter sind die Neuronen. Patienten mit einer MAPT-Mutation erkranken deutlich früher als C9orf72- oder GRN-Patienten.

Vaskuläre Ursachen

Vaskuläre Demenzen (VaD) sind ebenfalls mit neurodegenerativen Veränderungen und einem Verlust neuronaler Netzwerke assoziiert. Ätiologisch liegt jedoch eine vaskuläre Hirnschädigung zugrunde. Dazu gehören insbesondere:

• Multiple Infarkte (Multi-Infarkt-Demenz): multiple gleichzeitig oder zeitlich versetzt auftretende Hirninfarkte in strategisch mehr oder weniger relevanten Hirnregionen
• Strategische Infarkte (strategic infarct dementia): bei entsprechender Lokalisation (speziell in Thalamus, hinterem Kapselknie, frontalem Marklager und Gyrus angularis) können selbst einzelne, kleine Infarkte schwerwiegende kognitive Defizite bedingen
• Marklagerläsionen und Lakunen (subcortical ischemic VaD): ischämische Marklagerläsionen (sogenannte white matter lesions) und Lakunen (zystisch umgewandelte Infarkte) als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie
• Hirnblutungen (hemorrhagic dementia): makroskopische Hirnblutungen (Intrazerebrale Blutung, ICB) und zerebrale Mikroblutungen - oft als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie bei langjährigem Hypertonus oder einer zerebralen Amyloidangiopathie (CAA)

Seltenere Ursachen einer VaD sind globale Hypoperfusion (zum Beispiel bei beidseitigem Karotisverschluss und kardialen Erkrankungen), Subarachnoidalblutungen, Sinusvenenthrombosen, Vaskulitiden und genetische Erkrankungen (zum Beispiel die Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, CADASIL). Neuere Untersuchungen weisen auf eine Rolle multipler Mikroinfarkte hin.

Sekundäre Ursachen

Zahlreiche Erkrankungen können zu kognitiven Störungen und demenzieller Symptomatik führen, zum Beispiel:

• Endokrinopathien: Hypothyreose, Hyperthyreose, Hypoparathyreoidismus, Hyperparathyreoidismus
• Vitaminmangelkrankheiten: Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, Vitamin-B1-Mangel, Vitamin-B6-Mangel
• Metabolische Enzephalopathien: chronische Lebererkrankungen (zum Beispiel M. Wilson, Hämochromatose und Leberzirrhose), chronische Nierenerkrankungen (Dialyse-Enzephalopathie)
• Intoxikationen: Industriegifte (zum Beispiel Kohlenmonoxid, Quecksilber, Blei, Perchlorethylen), Medikamente (unter anderem Kardiaka, Antihypertensiva, Psychopharmaka), Alkoholabhängigkeit
• Elektrolytstörungen: Hyponatriämie (etwa durch diuretische Behandlung), Hypernatriämie
• Hämatologisch bedingte Störungen: Polyzythämie, Hyperlipidämie, multiples Myelom, Anämie
• Chronische Infektionskrankheiten: bakteriell: M. Whipple, Neurosyphilis, Neuroborreliose; viral: Zytomegalie, HIV-Enzephalitis, progressive multifokale Leukoenzephalitis
• Spätformen der Leukodystrophien: zum Beispiel Zeroidlipofuszinose

Sehr selten ist eine demenzielle Symptomatik auf raumfordernde Prozesse wie Tumore, Hämatome oder Hydrozephalus zurückzuführen. Nach Entfernung der auslösenden Ursache können sich die Beschwerden zurückbilden.

Risikofaktoren für Demenz

Epidemiologische Studien haben etliche Faktoren ermittelt, die das Risiko einer Demenzerkrankung erhöhen. Wichtigster Risikofaktor ist ein hohes Lebensalter. Da Frauen statistisch älter werden als Männer, sind sie auch häufiger von Demenz betroffen. Alle Demenzformen gehen mit einem Verlust bzw. Abbau von Nervenzellen und neuronalen Verbindungen einher und sind mit einem Untergang von Hirngewebe assoziiert. Den unterschiedlichen Demenzformen liegen unterschiedliche pathogenetische Prozesse zugrunde.

Pathogenese der Alzheimer-Demenz

Bei der Alzheimer-Krankheit blockieren Beta-Amyloid- und Tauproteine den neuronalen Informationsaustausch und führen zum Absterben der Nervenzellen.

Beta-Amyloid ist ein im Körper natürlich vorkommendes Protein, das durch eine biochemische Reaktion aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (Amyloid-Precursor-Protein, APP) entsteht. Physiologisch wird das Eiweiß problemlos gespalten und abgebaut. Bei Alzheimer-Patienten ist dieser Prozess gestört. Die Beta-Amyloid-Proteine sammeln sich als toxische Oligomere an, verklumpen und setzen sich als unauflösliche Plaques zwischen den Nervenzellen fest. Diese auch als Alzheimer- oder senile Plaques bezeichneten extrazellulären Ablagerungen können vom Organismus nicht mehr eliminiert werden.

Zweitens bündeln sich pathogene Knäuel von Neurofibrillen, deren Hauptbestandteil Tau-Proteine sind. Tau-Proteine sorgen physiologisch für die Stabilität und Nährstoffversorgung der Neuronen. Bei der Alzheimer-Erkrankung kommt es zu einer Hyperphosphorylierung von Tau, was zu einer unkontrollierten Aggregation der Proteine führt. Diese lagern sich in Form von sogenannten neurofibrillären Tangles (NFT) - auch Alzheimer-Fibrillen genannt - innerhalb der Nervenfasern an.

Sowohl Beta-Amyloid als auch Tau-Proteine stören zunehmend die neuronale Kommunikation, was langfristig zu einem Verlust der Nervenzellen und einer sukzessiven Abnahme der Hirnsubstanz führt. Bei Alzheimer-Patienten gehen vor allem Acetylcholin-produzierende Nervenzellen zugrunde. Der Neurotransmitter spielt eine entscheidende Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen. Eine verminderte Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt verhindert eine regelrechte Signaltransduktion, was sich wiederum negativ auf Aufmerksamkeit, Konzentration und Gedächtnis auswirkt.

Ausgeprägte Atrophien betreffen vorwiegend die Temporal- und Parietallappen sowie die Hippocampusregion. Warum die Ablagerungen entstehen, ist weiterhin Gegenstand der Forschung. Eine im wissenschaftlichen Fokus stehende Pathologie ist die abnehmende Leistungsfähigkeit des glymphatischen Systems. Diese Struktur - ein 2013 entdeckter Mikrokreislauf im Zentralnervensystem (ZNS) - wird (vereinfacht) als Drainagesystem für pathogene Substanzen verstanden. Dieses scheint bei Alzheimer-Patienten gestört zu sein, sodass sich Beta-Amyloid-Plaques und hyperphosphoryliertes Tau in großer Dichte ansammeln.

Pathogenese der Lewy-Körper-Demenz

Bei der Lewy-Körper-Demenz bilden sich aus bislang unbekannter Ursache sogenannte Lewy-Körperchen, die hauptsächlich aus dem Eiweiß alpha-Synuclein bestehen. Die zuerst bei der Parkinson-Krankheit entdeckten Proteinaggregate lagern sich im neuronalen Zytoplasma (speziell in Cortex und Hirnstamm) an. Die interneuronale Signalweitergabe wird gestört, Nervenzellverbindungen gehen verloren - mit dem Ergebnis zerebraler Ausfallerscheinungen. Gleichzeitig besteht ein Dopamindefizit, weshalb die Demenz auch zu den atypischen Parkinson-Syndromen gezählt wird.

Pathogenese der Frontotemporalen Demenz

Bei der Frontotemporalen Demenz dominiert eine präsenil beginnende neuronale Dysfunktion und der Verlust von neuronalen Verbindungen im Frontal- und Temporalbereich. Das Atrophiemuster ist oft fokaler ausgebreitet als bei der meist generalisierteren Hirnatrophie im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung. Der Gewebsuntergang geht auf eine intrazytoplasmatische, mitunter auch intranukleäre Protein-Akkumulation in Neuronen und Gliazellen zurück. Diese sind entweder selbst Folge eines defekten Proteinmetabolismus oder interferieren mit der Gentranskription, Genexpression und dem Zellmetabolismus, was schließlich zum Zelluntergang führt. In 36-50 Prozent der FTD-Fälle aggregieren die mikrotubuliassoziierten Tau-Proteine, in 50 Prozent liegen Aggregate aus TDP-43 (trans-active response DNA-binding-Protein 43 kDa) vor. Demenz zeigt kein einheitliches Muster. Je nach Ursache, Komorbiditäten, Krankheitsstadium, den psychosozialen und anderen individuellen Rahmenbedingungen sowie der prämorbiden kognitiven Leistungsfähigkeit sind unterschiedliche Bilder, Ausprägungen und Verläufe möglich.

Symptome und Anzeichen von Demenz

Demenz entwickelt sich schlei­chend und kann an­fangs leicht über­se­hen wer­den. Vie­le der ers­ten An­zei­chen wer­den als nor­ma­le Al­ters­erschei­nun­gen ab­ge­tan. Doch wäh­rend es völ­lig nor­mal ist, ge­legent­lich den Schlüs­sel zu ver­le­gen, sind ernst­haf­te Ge­dächt­nis­lücken oder Ori­en­tie­rungs­lo­sig­keit im All­tag oft ein Hin­weis auf eine be­gin­nende Demenz.

Die Symp­tome ei­ner Demenz hän­gen von der je­wei­li­gen Form und dem Fort­schritt der Er­kran­kung ab. All­ge­mein las­sen sie sich in drei Haupt­be­rei­che un­ter­tei­len:

• Gedächtnis und Orientierung: Ver­ges­sen von kürz­lich er­leb­ten Er­eig­nis­sen oder Ge­sprä­chen, Ver­le­gen von Ge­gen­stän­den an un­ge­wöhn­li­chen Or­ten, Schwie­rig­kei­ten, sich an be­kann­te We­ge oder Per­so­nen zu er­in­nern, Ver­wir­rung über Zeit und Ort.
• Denken und Sprache: Pro­ble­me, die rich­tigen Wor­te zu fin­den oder Sät­ze zu be­en­den, Schwie­rig­kei­ten, ei­nem Ge­spräch zu fol­gen, Nach­las­sen der Fä­hig­keit, Ent­schei­dun­gen zu tref­fen oder Pro­ble­me zu lö­sen.
• Verhalten und Persönlichkeit: Stim­mungs­schwan­kun­gen, Reiz­bar­keit oder De­pres­sion, Rück­zug aus so­zia­len Ak­ti­vi­tä­ten und In­te­res­sen­ver­lust, Un­ge­wöhn­li­ches oder un­an­ge­mes­se­nes Ver­hal­ten.

Je wei­ter die Demenz fort­schrei­tet, des­to stär­ker be­ein­flus­sen die­se Symp­tome den All­tag der Be­trof­fe­nen.

Oft gibt es sub­ti­le An­zei­chen, die auf eine be­gin­nende Demenz hin­wei­sen. An­ge­hö­rige be­mer­ken sie oft zu­erst, da sich das Ver­hal­ten der be­trof­fe­nen Per­son schlei­chend ver­än­dert.

Frühe Warnsignale können sein:

• Wie­der­hol­tes Stel­len der glei­chen Fra­gen
• Schwie­rig­kei­ten, sich an kürz­lich Er­leb­tes zu er­in­nern
• Un­si­cher­heit bei all­täg­li­chen Auf­ga­ben, die frü­her pro­blem­los er­le­digt wur­den
• Pro­ble­me mit Geld­an­ge­le­gen­hei­ten oder Rech­nun­gen
• Schwie­rig­kei­ten, sich in ver­trau­ter Um­ge­bung zu­recht­zu­fin­den
• Ver­än­de­run­gen in Per­sön­lich­keit oder Stim­mung (z. B. plötz­lich miss­trau­isch oder ängst­lich)

Wenn meh­rere die­ser An­zei­chen über einen län­ge­ren Zeit­raum auf­tre­ten, kann es sinn­voll sein, eine ärzt­li­che Un­ter­su­chung in Er­wä­gung zu zie­hen.

Der Verlauf der Demenzerkrankung

Demenz ist eine fort­schrei­tende Er­kran­kung, die schlei­chend be­ginnt und sich über Jah­re hin­weg ver­schlim­mert. Der Krank­heits­ver­lauf ist in­di­vi­du­ell, folgt aber in der Re­gel ei­nem ty­pi­schen Mus­ter. Für Be­trof­fene und An­ge­hö­rige ist es wich­tig zu wis­sen, wel­che Ver­än­de­run­gen auf sie zu­kom­men kön­nen, um best­mög­lich dar­auf vor­be­rei­tet zu sein.

Der Ver­lauf ei­ner Demenz wird oft in vier Pha­sen un­ter­teilt, die sich über meh­rere Jah­re er­strecken kön­nen.

1. Frühphase (leichte kognitive Beeinträchtigung): In die­ser Pha­se sind die Symp­tome oft kaum er­kenn­bar oder wer­den als nor­ma­le Al­ters­ver­gess­lich­keit ab­ge­tan. Be­trof­fene kön­nen ih­ren All­tag meist noch gut be­wäl­tigen, spü­ren aber selbst, dass ihre geis­tige Leis­tungs­fä­hig­keit nach­lässt.
2. Frühe Demenz (leichte Demenz): Hier wer­den die kog­ni­tiven Ein­schrän­kun­gen deut­licher und be­gin­nen, den All­tag zu be­ein­flus­sen. Be­trof­fene sind noch ei­gen­stän­dig, brau­chen aber zu­neh­mend Un­ter­stüt­zung bei an­spruchs­vol­len Tä­tig­kei­ten.
3. Mittlere Demenz (moderate Demenz): Die Ein­schrän­kun­gen neh­men deut­lich zu und be­tref­fen nun auch grund­le­gende All­tags­fä­hig­kei­ten. In die­ser Pha­se be­nö­tigen Be­trof­fene dau­er­haft Un­ter­stüt­zung im All­tag.
4. Späte Demenz (schwere Demenz): Im fort­ge­schrit­te­nen Sta­di­um ist eine ei­gen­stän­di­ge Le­bens­füh­rung nicht mehr mög­lich. In die­ser Pha­se sind Be­trof­fene rund um die Uhr auf Be­treu­ung an­ge­wie­sen.

Der Ver­lauf der Demenz ist in­di­vi­du­ell und hängt von der De­menz­form sowie dem all­ge­mei­nen Ge­sund­heits­zu­stand ab. Wäh­rend die Krank­heit bei man­chen Men­schen über vie­le Jah­re lang­sam fort­schrei­tet, kann sie bei an­de­ren schnel­ler vor­an­schrei­ten.

Die Le­bens­er­war­tung nach der Dia­gno­se be­trägt im Durch­schnitt 8 bis 10 Jah­re, kann aber stark va­ri­ie­ren. Je frü­her die Er­kran­kung er­kannt wird, des­to bes­ser kön­nen Maß­nah­men zur Un­ter­stüt­zung ge­trof­fen wer­den.

Diagnoseverfahren für Demenz

Da die Symp­tome ei­ner Demenz oft schlei­chend be­gin­nen, wird die Er­kran­kung manch­mal erst spät er­kannt. Eine früh­zei­tige Dia­gno­se kann je­doch hel­fen, recht­zei­tig Un­ter­stützung zu or­ga­ni­sie­ren und Be­trof­fe­nen sowie An­ge­hö­rigen Pla­nungs­si­cher­heit zu ge­ben.

Die Dia­gno­se er­folgt meist in meh­reren Schrit­ten:

1. Ärztliches Gespräch und Anamnese: Der Arzt be­fragt die be­trof­fene Per­son und An­ge­hö­rige zu Ver­än­de­run­gen im All­tag, Ge­dächt­nis­pro­ble­men und Ver­hal­tens­auf­fäl­lig­kei­ten. Auch Vor­er­kran­kun­gen und ge­ne­tische Fak­to­ren wer­den be­rück­sich­tigt.
2. Kognitive Tests: Stan­dar­di­sier­te De­menz­tests wie der Mini-Men­tal-Sta­tus-Test (MMST) oder der Uhr­en­test prü­fen Ge­dächt­nis­leis­tung, Ori­en­tie­rung und Kon­zen­tra­tion.
3. Neurologische und körperliche Untersuchung: Um an­dere Ur­sa­chen für die Be­schwer­den aus­zu­schlie­ßen, wer­den neu­ro­lo­gi­sche und kör­per­li­che Un­ter­su­chun­gen durch­ge­führt.
4. Bildgebende Verfahren: Mittels Magnetresonanztomographie (MRT) oder Computertomographie (CT) können Veränderungen im Gehirn sichtbar gemacht werden.
5. Liquoruntersuchung: In bestimmten Fällen kann eine Untersuchung des Nervenwassers (Liquor) weitere Informationen liefern.

Behandlung von Demenz

Demenz ist nicht heilbar und auch mit Arzneimitteln nur begrenzt zu beeinflussen. Dennoch wurden in den letzten Jahren entscheidende Fortschritte im Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie, des klinischen Verlaufs, der Früh- und Differenzialdiagnostik, der Behandlung und der Prognose von Demenzerkrankungen erzielt.

Die Therapie ist palliativ und unterstützend: Medikamente können Symptome mindern, nicht heilen. Nicht-medikamentöse Maßnahmen (z. B. Gedächtnistraining, Biografiearbeit) verbessern die Lebensqualität.

Eines der Probleme bei der Demenztherapie ist die meist zu späte Diagnose. Wenn die betroffenen Menschen ausgeprägte Symptome zeigen, sind viele Nervenzellen bereits irreversibel geschädigt. Welche Medikamente für eine gezielte Frühtherapie in Frage kommen, wird derzeit intensiv erforscht.

Unabhängig davon kann jeder Mensch sein Demenzrisiko zumindest etwas senken. Eine Reihe von Studien zeigt beispielsweise, dass regelmäßige körperliche Betätigung mit einer geringeren Häufigkeit von Demenz im Alter einhergeht. Bei Patientinnen und Patienten mit erhöhtem Blutdruck geht eine gute medikamentöse Einstellung mit einem geringeren Demenzrisiko einher (Deutsche Hochdruckliga). Auch wer auf seine Ernährung achtet und starkes Übergewicht vermeidet, kann die Demenzentwicklung im Alter positiv beeinflussen: Ein Body Mass Index (BMI) von über 30 ist aktuellen Daten zufolge mit einem vierfach höheren Demenzrisiko verbunden (Schwedisches Zwillingsregister). Auch ein geistiges Training kann dazu beitragen, dass sich das Demenzrisiko vermindert. Wissenschaftliche Studien legen darüber hinaus nahe, dass körperliche Aktivitäten und gezielte Trainingsverfahren, die die geistigen Fähigkeiten stärken, den Krankheitsverlauf verlangsamen können.

Es gibt zurzeit keine speziellen Medikamente, um die Kognition oder Sprache bei frontotemporaler Demenz zu verbessern. Hilfestellungen zur Realitätsorientierung mit dem Ziel der Verbesserung von Orientierung (z.B. Insbesondere Betroffene mit einer primären Sprachstörung sollten Logopädie erhalten. Für kognitive und sprachliche Trainings gibt es auch erste digitale Anwendungen. Man sollte daher frühzeitig die Pflegebedürftigkeit des erkrankten Menschen prüfen und klären, wie sich pflegende Angehörige oder Ehrenamtliche unterstützen lassen können. Pflegende sollten sich frühzeitig Hilfe suchen, wenn sie seelisch mit der Situation nicht zurechtkommen oder leichte Niedergestimmtheit (Depression) bei sich feststellen. Um den Umgang im Alltag zu erleichtern und mehr über die seltene Erkrankung frontotemporale Demenz zu erfahren, gibt es Informations- und Beratungsangebote sowie Selbsthilfegruppen.

Digitale Demenz: Mythos oder Realität?

Seit ein paar Jahren geistert ein Schlagwort durch die Medienwelt: „digitale Demenz“. Der Hypothese zufolge droht durch Nutzung von Smartphone, Tablet und Co. der kognitive Abbau: Statt geistig aktiv zu sein, lässt man sich berieseln und lagert komplexe Denkaufgaben wie Navigieren, Formulieren oder Merkfähigkeit aus.

Eine Studie der Baylor University in Texas hat diese Hypothese an Personen über 50 Jahren überprüft. Das Ergebnis: Für Teilnehmende, die digitale Technologien nutzten, lag das Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung um 42 Prozent niedriger als für Menschen, die diese nicht nutzten.

Die Autorinnen und Autoren benennen drei mögliche Faktoren, über die digitale Anwendungen die geistige Fitness stärken könnten:

• Geistige Herausforderung: Die digitalen Pioniere aber mussten und müssen sich immer wieder neu in die Bedienung hineinfuchsen. Das zwingt den Geist, wach und flexibel zu bleiben.
• Schutz vor Einsamkeit: Ein bekannter Risikofaktor für Demenz ist Einsamkeit. Das gilt insbesondere für Menschen, die ihre Wohnung nicht mehr ohne weiteres verlassen können. „Die digitalen Angebote könnten die Einsamkeit verringern“, so Scullin.
• Digitales Sicherheitsnetz: Digitale Anwendungen helfen zudem, leichte kognitive Einschränkungen zu kompensieren und so länger selbstständig zu bleiben.

Es kommt jedoch auf das Nutzungsverhalten an: „Digitale Geräte wie einen Fernseher zu nutzen - passiv und sitzend, sowohl körperlich als auch geistig - ist wahrscheinlich nicht vorteilhaft“, sagt Scullin. Computer und Smartphones könnten aber auch geistig anregend sein, soziale Kontakte ermöglichen und kognitive Fähigkeiten unterstützen, die mit zunehmendem Alter abnehmen.

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