In den letzten Jahren hat der Konsum von illegalen, psychostimulierenden Drogen, insbesondere Kokain, epidemische Ausmaße angenommen. Dies hat zu einem verstärkten wissenschaftlichen Interesse an den medizinischen, neurobiologischen und soziologischen Aspekten dieses Phänomens geführt. Forschungen haben ein besseres Verständnis der molekularen Prozesse ermöglicht, die den euphorisierenden und abhängig machenden Effekten dieser und anderer Suchtmittel zugrunde liegen.
Historischer Kontext des Kokainkonsums
Die Völker der Andenregion kennen die Wirkung der Koka-Pflanze vermutlich seit mehr als viereinhalb Jahrtausenden. Sie kauen die getrockneten Blätter, oft um Anstrengungen durchzustehen und Hunger zu unterdrücken. Die Inkas sprachen der Droge sogar eine besondere soziale, politische und religiöse Bedeutung zu.
In Europa fand die Pflanze erst größeres Interesse, als Albert Niemann 1860 aus den Blättern Kokain isolierte. Sigmund Freud empfahl die Droge zunächst als Mittel gegen zahlreiche Beschwerden und erwähnte ihre lokal betäubende Wirkung. Obwohl später besorgniserregende Effekte bei Missbrauch erkannt wurden, entwickelte sich Kokain Anfang des Jahrhunderts zur Modedroge der gehobenen Schichten.
In den sechziger Jahren gewann die Droge im Gefolge eines neuerlichen Meinungsumschwungs wieder an Popularität, was zu einem epidemischen Missbrauch führte. Damals tauchte auch Crack in der Szene auf, eine besonders gefährliche Form des Kokains.
Auswirkungen von Kokain auf Mensch und Tier
Als Alkaloid stimuliert Kokain das vegetative Nervensystem, insbesondere den Sympathikus. Dies führt zu Gefäßverengung, erhöhtem Blutdruck und beschleunigtem Puls. Gleichzeitig steigen Wachsamkeit, Wahrnehmungs- und Reaktionsbereitschaft. Es bewirkt auch eine psychomotorische Stimulation des Zentralnervensystems, ähnlich wie Amphetamine oder Koffein.
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Kokain verändert erheblich Hirnfunktionen, die den kognitiv-affektiven Bereich betreffen. Es erzeugt Wohlbefinden, hebt die Stimmung und ruft ein intensives Hochgefühl hervor. Im Allgemeinen berichten die Betroffenen von einem nie gekannten Wohlgefühl.
Kokainisten konsumieren ihren Stoff gewöhnlich nicht wie andere Drogenabhängige täglich, sondern zyklisch und dann eher in großen Mengen innerhalb kurzer Spannen von einigen Tagen. Während wiederholter Rauschphasen manifestiert sich eine Reihe unerwünschter Effekte: von Angstgefühlen über erhöhte Reizbarkeit bis hin zu Halluzinationen - Symptome vergleichbar denen einer paranoiden Psychose.
Die Rolle von Dopamin bei der Wirkung von Kokain
Kokain greift in die chemische Weiterleitung von Nervenimpulsen an Synapsen ein. Es hemmt die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Noradrenalin, Dopamin und Serotonin und verlängert so deren Aufenthalt im Spalt. Die Blutdrucksteigerung sowie die erhöhte Wachheit und Wachsamkeit resultieren aus einer länger anhaltenden Einwirkung von Noradrenalin. Die Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen lassen sich hingegen größtenteils dem Einfluss der Droge auf Systeme zuschreiben, die Signale durch Dopamin übermittelt bekommen.
Angriffspunkte im Gehirn
Untersuchungen haben sich vor allem auf das limbische System konzentriert: mehrere, beim Menschen ringförmig um das Stammhirn angeordnete Kerne, die vorwiegend im vorderen Bereich des Gehirns liegen und miteinander verschaltet sind. Es hat unter anderem mit Emotionen, Stimmungen und Motivationen zu tun. Vermutlich sind die Kerne Teil des Lustzentrums. In einigen ist Dopamin der vorherrschende Neurotransmitter; er scheint für motivationale Prozesse wichtig zu sein.
Die Annahme, dem limbischen System komme eine wichtige Rolle bei der belohnenden Wirkung von Kokain zu, hat sich durch Untersuchungen im Laufe der achtziger Jahre bestätigt. Zerstört man den Nucleus accumbens septi oder schädigt sogar nur die dopaminhaltigen Nervenendigungen dort mit dem toxisch wirkenden 6-Hydroxydopamin, so verliert ein Teil der Ratten völlig das Interesse an der Droge.
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Dopamin und das Belohnungssystem des Gehirns
Die Botenstoffe Dopamin und Endorphin sind innerhalb des neuronalen Belohnungsnetzwerkes dafür verantwortlich, Glücksgefühle zu erzeugen. Dopamin wird vor allem durch überraschende, positiv assoziierte Reize freigesetzt. Das treibt uns an, bestimmte Handlungen zu vollführen - darunter Essen, Trinken oder Sex. Endorphine führen zu einem entspannten Wohlgefühl, etwa nach dem Essen. Drogen wirken mitunter ähnlich wie Botenstoffe oder regen den Körper an, sie vermehrt auszuschütten. Das Belohnungssystem des Gehirns verändert sich dadurch nachhaltig.
Immer wenn wir bestimmte Dinge machen, etwa Essen, Trinken, Lernen oder Sex haben, wird der Neurotransmitter Dopamin im Gehirn ausgeschüttet. Gewissermaßen belohnt der Körper damit bestimmte Handlungen, die letztlich dafür sorgen, dass wir am Leben bleiben und uns fortpflanzen. Dabei hilft, dass Dopamin quasi nie zufrieden ist - um aus der Sicht des Moleküls zu sprechen. Stattdessen treibt es uns an, immer noch mehr zu erreichen. Die Belohnung durch Dopamin erfolgt dabei nicht nur während der Handlung selbst, sondern zu großen Teilen bereits im Vorfeld - dann, wenn sich die Handlung ankündigt.
Dopamin und Sucht
Durch Drogen wird der Botenstoff Dopamin vermehrt ausgeschüttet - durch Amphetamine bis zu zehnmal so viel wie etwa durch Geschlechtsverkehr. Das Belohnungssystem stumpft dadurch auf Dauer ab. Fast ausschließlich die Droge vermag nun noch, Glücksgefühle auszulösen. Selbst Handlungen wie Glücks- oder Computerspiel verändern das Belohnungssystem nachhaltig.
Wie beim Pawlowschen Hund verknüpft das Gehirn zudem drogenassoziierte Reize mit der Belohnung. Es reicht aus, dass abhängige Menschen ihre Droge - etwa ein Glas Wein, eine Spritze oder einen Glückspielautomaten - sehen, damit die molekulare Belohnungskaskade im Gehirn anspringt. Dopamin wird freigesetzt und signalisiert bevorstehende Glücksgefühle. Damit diese auch eintreffen, muss die Droge konsumiert werden.
Insbesondere während eines Entzugs spüren Suchtkranke die Macht und die vielfältigen Auswirkungen eines veränderten Belohnungsnetzwerkes. In Experimenten mit alkoholabhängigen Ratten konnten Forscher zum Beispiel zeigen, dass es unterschiedliche Dopaminphasen des Entzugs gibt.
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Dopamin und Stress
Es besteht eine enge Verbindung zwischen dem dopaminergen System und der Stressreaktion des Menschen. Ist das dopaminerge System gestört, bewirkt dies zugleich eine gestörte Stressverarbeitung. Während akuter (einmaliger) Stress Dopamin erhöhend wirkt, führt chronischer unvorhersehbarer milder Stress (CUMS) (erst) ab einer Einwirkungsdauer von mehr als 4 Wochen zu einer verringerten dopaminergen Aktivität des VTA.
Schmerzsstress (Fußschocks) wie 2 Stunden Immobilisationsstress bewirken eine Erhöhung der Populationsaktivität dopaminerger VTA-Neuronen (eine erhöhte Anzahl spontan feuernder Dopaminneuronen) mit einem signifikanten Anstieg des durchschnittlichen Prozentsatzes an Burst Firing, ohne jedoch die durchschnittliche Feuerrate zu beeinflussen. Akuter Stress erhöht die Reaktionsstärke exitatorischer Synapsen an Dopamin-Neuronen im Mittelhirn.
Chronischer unvorhersehbarer Stress der Mutter vor der Zeugung führte bei Ratten zu Störungen des mPFC-Dopaminsystems und der Stressreaktionen der Nachkommen.
Auswirkungen von chronischem Stress auf den Dopaminspiegel
Chronischer Stress verringert die dopaminerge Aktivität des Striatums langfristig. Eine Studie fand, dass bei Probanden mit niedriger langfristiger psychosozialer Stressexposition die Dopaminsynthese bei akutem Stress anstieg, während bei Probanden mit einer langfristigen Exposition gegenüber psychosozialen Widrigkeiten (im Sinne einer Aufsummierung lebenslänglicher psychosozialer Stresserfahrungen) die dopaminerge Stressantwort im Striatum verringert war.
CUMS-Exposition bewirkte eine Verringerung der Dopamin-Ausschüttung in der Nucleus accumbens shell nach 24 Stunden, die nach 14 Tagen etwas nachließ, jedoch im Vergleich zu Kontrollen immer noch sehr stark war, ebenso wie das anhedonische Fluchtdefizit.
Während akuter Stress die im dlPFC ansässigen Exekutivfunktionen über erhöhte Dopaminspiegel beeinträchtigt, bewirkte chronischer Stress verringerte Dopaminspiegel im PFC, welche die Funktion des Arbeitsgedächtnisses im dlPFC und damit der Exekutivfunktionen beeinträchtigen.
Dopamin und Schizophrenie
Bereits seit längerem gibt es die Vermutung, dass ein erhöhter Dopaminspiegel im Gehirn mit der Schizophrenie in Zusammenhang steht. Allerdings konnte bei Cannabiskonsumierenden bislang noch nicht eindeutig nachgewiesen werden, dass Cannabis eine erhöhte Dopaminausschüttung verursacht.
Eine Studie aus den Niederlanden liefert nun möglicherweise eine Antwort auf die Frage, wie Cannabiskonsum mit dem erhöhten Psychoserisiko in Zusammenhang steht. Sowohl bei den an Psychosen erkrankten Personen als auch ihren Angehörigen konnte eine erhöhte Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin nachgewiesen werden. Hingegen zeigte sich keine erhöhte Dopaminproduktion in der gesunden Kontrollgruppe, obwohl sie ebenfalls THC bekommen hatte.
Nach Angaben des Forschungsteams konnte somit erstmals belegt werden, dass Cannabiskonsumierende unterschiedlich auf THC reagieren und eine erhöhte Dopaminproduktion mit dem Psychoserisiko zusammenhängt. Sowohl bei den an Psychose erkrankten Personen als auch den Angehörigen von Psychotikern war die Dopaminproduktion besonders in den Hirnregionen verstärkt, von denen bekannt ist, dass sie eine wichtige Rolle bei der Entstehung von psychotischen Symptomen spielen.
Dopaminmangel und seine Auswirkungen
Ein Dopaminmangel kann unterschiedlichste Auswirkungen auf die psychische und körperliche Gesundheit haben. Eine Rolle dabei spielt, wo im Körper der Mangel auftritt und wie schwerwiegend er ist. Allgemeine Symptome, die bei Dopaminmangel auftreten können, sind zum Beispiel: Müdigkeit, Nervosität, Unruhe, Schlafstörungen, Interessen-, Motivationsmangel.
Gravierende Auswirkungen zeigen sich bei der Parkinson-Krankheit - der bekanntesten Erkrankung im Zusammenhang mit Dopaminmangel.
Auch beim primären Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist Dopaminmangel - neben anderen Faktoren - offenbar ein beteiligter Faktor.
Zu wenig Dopamin an bestimmten Stellen im Gehirn scheint zudem bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) eine der beteiligten Ursachen zu sein.
Auch einigen anderen psychiatrischen Erkrankungen wie Depressionen (mit Symptomen wie Antriebs- und Freudlosigkeit) könnten Störungen in sogenannten dopaminergen Systemen zugrunde liegen, vermuten Experten.
Menschen, die von Drogen wie Kokain oder Amphetamine abhängig sind, entwickeln einen Dopaminmangel, wenn sie den Konsum einstellen. Dies verursacht Entzugssymptome wie Depression, Antriebslosigkeit und erhöhtes Verlangen nach der Droge.
Behandlung von Dopaminmangel
Die Behandlung eines Dopaminmangels richtet sich nach der Ursache und den individuellen Symptomen. Einige Beispiele:
- Parkinson-Krankheit: Medikamentöse Behandlungen zielen darauf ab, den bestehenden Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen.
- Restless-Legs-Syndrom: Wenn eine Behandlung mit Eisenpräparaten nicht hilft oder nicht sinnvoll oder möglich ist, erhalten die Betroffenen Dopaminagonisten.
- Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS): Bei ADHS verschreiben Ärzte oft Stimulanzien wie Methylphenidat oder Amphetamin, um die Konzentration der Nervenbotenstoffe Dopamin und Noradrenalin im Gehirn zu erhöhen.
Was Sie selbst tun können
Bei einem leichten Dopaminmangel hilft möglicherweise auch eine Lebensstil-Anpassung:
- Eine gesunde Ernährung mit eiweißreichen Lebensmitteln
- In ärztlicher Absprache kann zum Ausgleich eines Dopaminmangels die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln sinnvoll sein
- Regelmäßige Bewegung fördert die Freisetzung von Dopamin und verbessert die Rezeptorfunktion.
- Stressreduktion kann ebenfalls helfen, einem Dopaminmangel entgegenzuwirken.
- Ausreichend Schlaf unterstützt die Regulierung der Dopaminspiegel und fördert das allgemeine Wohlbefinden.
- Positive soziale Interaktionen fördern die Freisetzung von Dopamin und verbessern die Stimmung.
- Pflegen Sie Ihre Hobbys und Interessen.
- Verzichten Sie auf illegale Drogen und Alkohol.
Ursachen für Dopaminmangel
Mit zunehmendem Alter nehmen die Dopaminproduktion und die Funktion der Dopamin-Rezeptoren natürlicherweise allmählich ab. Daneben können ungünstige Lebensstilfaktoren einen Dopaminmangel begünstigen:
- Eine extrem eiweißarme Ernährung oder ein Mangel an essentiellen Eiweißbausteinen (Aminosäuren)
- Ein sitzender Lebensstil, Bewegungsmangel und schlechte Schlafqualität
- Der chronische Konsum von Alkohol oder Freizeitdrogen
- Die Exposition gegenüber Umweltgiften oder Stress
- Verschiedene genetische Faktoren
Dopaminüberschuss
Nicht nur ein Dopaminmangel kann zu Beschwerden führen, auch ein Dopaminüberschuss beziehungsweise eine ständige Aktivierung des Dopaminsystems kann zum Problem werden. Zu einem kurzfristigen Dopaminüberschuss kann es kommen, wenn die Dopaminausschüttung in kurzer Zeit extrem stimuliert wird.
Dopamin Detox
Beim „Dopamin Detox“, auch Dopaminfasten genannt, zieht man sich für eine bestimmte Zeit in eine möglichst ruhige Umgebung zurück und vermeidet alles, was sonst eine Dopaminausschüttung stimuliert.
Es gibt bislang keine aussagekräftigen Studien darüber, inwieweit ein solches Dopamin Detox tatsächlich den Dopaminhaushalt beeinflusst.
Krankheiten, die durch zu wenig oder zu viel Dopamin entstehen können
Liegt ein Dopaminmangel vor, kann dies mit Erkrankungen wie Depressionen oder einem Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (ADHS) einhergehen. Es gibt außerdem Hinweise, dass ein Dopaminmangel in Wechselwirkung mit Umwelt- und genetischen Faktoren zur Entstehung von Parkinson beitragen kann.
Ein langfristiges Ungleichgewicht im Dopaminsystem wiederum kann mit Erkrankungen wie Schizophrenie einhergehen. Außerdem greifen Drogen in das Dopaminsystem ein und regen das Gehirn zur verstärkten Ausschüttung des Botenstoffes an.
Wann ist ärztlicher Rat einzuholen?
Wer sich sehr häufig unwohl und antriebslos fühlt, und es dafür keinen konkreten Grund gibt, sollte eine ärztliche Praxis aufsuchen.
Dopamin als Marker für Erkrankungen
Dopamin ist ein Neurotransmitter im Gehirn, der für die Regulation von Bewegung, Motivation und Belohnung zuständig ist. Im Labor misst man Dopamin als Marker für bestimmte Erkrankungen. Ein erhöhter Dopaminwert tritt etwa bei Schizophrenie, Tumoren und Vergiftungen mit Medikamenten auf. Einen niedrigen Wert beobachtet man dagegen bei der Parkinson-Krankheit und Depressionen.
Peripheres Dopamin
Das Dopamin in Blutgefäßen außerhalb des Gehirns wirkt als lokaler Botenstoff in verschiedenen Organen und Geweben. Dabei beeinflusst es unterschiedliche physiologische Prozesse. Einige Beispiele: Dopamin reguliert den Blutdruck, indem es die Blutgefäße erweitert und so den Blutfluss verbessert.
Faktoren, die den Dopaminspiegel beeinflussen
Dopaminspiegel im Körper werden von verschiedenen Faktoren beeinflusst, etwa von der Genetik und dem Lebensstil (einschließlich der Ernährung). Auch andere Faktoren wie emotionale Zustände, Stress, Schlaf und das Nachgehen von belohnenden Aktivitäten wie Sport, Hobbys oder sozialen Interaktionen wirken sich auf die Dopaminspiegel aus.
Auch der Konsum illegaler Drogen (wie Kokain oder Amphetamine) wirkt sich stark auf den Dopaminspiegel aus.
Normwerte von Dopamin
Dopaminwerte lassen sich im Blut (Plasma) und im Urin (24-Stunden-Sammelurin) bestimmen. Oft werden dabei auch andere Katecholamine wie Adrenalin gemessen.
Bei Blut- und Urinuntersuchungen wird peripheres Dopamin gemessen. Diese Messwerte spiegeln nicht immer die zentralen Dopaminwerte oder die Aktivität von Dopamin im Gehirn genau wider!
Wann wird Dopamin bestimmt?
Dopamin ist kein Routine-Laborparameter. Seinen Spiegel messen Mediziner also nur aus bestimmten Anlässen - beispielsweise bei Verdacht auf eine Erkrankung, die mit veränderten Dopaminwerten verbunden ist (z.B. Phäochromozytom, Neuroblastom, Bluthochdruck). Außerdem nutzt man Dopamin manchmal zur Diagnose und Überwachung bestimmter Erkrankungen wie Parkinson.
Wann ist der Dopamin-Wert erhöht?
Belohnung und Vergnügen: Das Gehirn schüttet Dopamin bei angenehmen Aktivitäten oder positiven Erfahrungen aus, wie Essen, Sport, Sex und sozialem Austausch.
Stress und Aufregung: Stressige oder aufregende Situationen bewirken eine vermehrte Dopaminausschüttung und steigern Wachsamkeit, Aufmerksamkeit und Handlungsbereitschaft.
Körperliche Aktivität: Während und nach körperlicher Aktivität steigen Dopaminwerte, da Bewegung die Bildung und Freisetzung des Botenstoffes im Gehirn stimuliert.
Schlaf-Wach-Zyklus: Dopaminwerte schwanken im Tagesverlauf und sind in Wachphasen höher als im Schlaf.
Weitere mögliche Ursachen für erhöhte Dopamin-Werte sind zum Beispiel: Phäochromozytom, Neuroblastom, Schizophrenie.
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