Dopamin, Serotonin und falsche Transmitter: Einblick in die Unterschiede und Halluzinationen

Wenn der 56-jährige Peter N. nach einem Schlaganfall immerzu tanzende, bunte Lichtpunkte und abstrakte, bewegte Bilder sah, glaubte er zunächst verrückt geworden zu sein. Doch das Gehirn erzeugt Trugbilder oder -töne unter den verschiedensten Umständen - bei Migräne, Epilepsie, Alzheimer und anderen degenerativen Gehirnerkrankungen, unter Drogen, bei Medikamentenmissbrauch sowie nach Hirnverletzungen. Die Frage stellt sich, ob solche Scheinbilder bei Hirnläsionen auf ähnlichen neuronalen Prozessen beruhen wie diejenigen bei Psychosen.

Einführung in die Thematik

Die menschliche Wahrnehmung ist ein komplexer Prozess, der im Gehirn stattfindet. Halluzinationen, Trugbilder und Fehlinterpretationen der Realität können vielfältige Ursachen haben. Dieser Artikel beleuchtet die Unterschiede zwischen Dopamin, Serotonin und falschen Transmittern im Zusammenhang mit Halluzinationen und anderen neurologischen Phänomenen.

Halluzinationen: Vielfältige Erscheinungsformen und Ursachen

Halluzinationen sind eingebildete Wahrnehmungen, die in allen Sinnesmodalitäten auftreten können. Menschen können nicht nur bildhafte oder akustische Phänomene erleben, sondern zum Beispiel auch Geruch, Geschmack oder Hautwahrnehmungen. Es gibt ein weites Spektrum an Ursachen für Halluzinationen. Sie können durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden:

• Neurologische Erkrankungen: Migräne, Epilepsie, Alzheimer und andere degenerative Gehirnerkrankungen können Halluzinationen verursachen.
• Substanzmissbrauch: Drogen und Medikamentenmissbrauch können ebenfalls zu Trugbildern führen.
• Hirnverletzungen: Nach einem Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma oder einer Tumoroperation können Halluzinationen auftreten.
• Psychische Erkrankungen: Schizophrenie ist eine psychische Erkrankung, bei der Halluzinationen ein typisches Symptom sind.
• Fieber und Entzündungen: Hohes Fieber, Gehirn- und Hirnhautentzündungen sowie Bauchspeicheldrüsenentzündungen können visuelle Trugbilder hervorrufen.
• Medikamente und Vergiftungen: Einige Medikamente, darunter Kortison, und hohe Dosen des Schwermetalls Mangan können Nervenschäden mit Halluzinationen verursachen.
• Sinnesentzug: Einsame Höhlen- oder Polarforscher halluzinieren nach einiger Zeit Personen und Stimmen.

Visuelle Halluzinationen im Detail

Visuelle Halluzinationen können in Form von Lichtpunkten, geometrischen Figuren, Mustern oder komplexen Bildern von Objekten und Personen auftreten. Ihre Form variiert mit Art und Ausdehnung der Schädigung. Einfachen Lichterscheinungen liegt meist eine Störung des so genannten primären Sehzentrums im Hinterhauptslappen zu Grunde.

Der Fall Peter N. und "Picasso-Bilder"

Ein Beispiel für komplexe visuelle Halluzinationen ist der Fall von Peter N., der nach einem Schlaganfall "Picasso-Bilder" sah. Im rechten oberen Viertel des Gesichtsfelds beider Augen hatte er ein blindes Areal. In diesem blinden Gesichtsfeld halluzinierte er ständig in einem immer gleichen Bereich, wie er dies nannte, "Picasso-Bilder". Sie setzten sich aus konkreten Szenarien und abstrakten Mustern zusammen. Vor diesen Hintergrund waren Objekte eingeblendet, die der Patient unmittelbar vorher in seinem intakten zentralen Gesichtsfeld erblickt hatte. Besonders Gegenstände mit sehr starken Farben erzeugten Nachbilder. Außerdem bewegten und veränderten sich diese Bilder immerzu.

Lesen Sie auch: Überblick zur Dopamin-Erhöhung bei Parkinson

Halluzinationen vs. Illusionen

Es ist wichtig, Halluzinationen von Illusionen zu unterscheiden. Illusionen sind wirkliche Täuschungen der Wahrnehmung, bei denen das Auge tatsächlich etwas registriert, dies aber falsch interpretiert wird.

Neurotransmitter: Dopamin und Serotonin im Fokus

Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die für die Kommunikation zwischen Nervenzellen im Gehirn unerlässlich sind. Dopamin und Serotonin sind zwei wichtige Neurotransmitter, die eine Vielzahl von Funktionen im Gehirn beeinflussen.

Dopamin: Belohnung, Motivation und mehr

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine zentrale Rolle im Belohnungssystem des Gehirns spielt. Es generiert Verlangen und Belohnungserwartung und ist damit ein wichtiger Motivator. Das Belohnungssystem funktioniert wie ein Schaltkreis: In der Großhirnrinde entsteht ein Verlangen. Gibt man ihm nach, gehen Signale unter anderem an das limbische System und den Hippocampus und zuletzt an die Großhirnrinde - als Rückmeldung, dass der Befehl ausgeführt wurde.

Dopamin beeinflusst aber auch andere Funktionen im Gehirn, wie zum Beispiel:

• Motorik: Dopamin ist wichtig für die Steuerung von Bewegungen. Ein Mangel an Dopamin kann zu Bewegungsstörungen wie Parkinson führen.
• Kognition: Dopamin spielt eine Rolle bei Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Lernen.
• Emotionen: Dopamin beeinflusst die Stimmung und das emotionale Wohlbefinden.

Dopamin und Halluzinationen

Ein Überschuss an Dopamin im Gehirn wird mit Halluzinationen in Verbindung gebracht, insbesondere bei psychischen Erkrankungen wie Schizophrenie. Antipsychotika, die zur Behandlung von Schizophrenie eingesetzt werden, wirken, indem sie die Dopaminaktivität im Gehirn reduzieren.

Lesen Sie auch: Parkinson-Krankheit und Dopamin

Serotonin: Stimmung, Schlaf und mehr

Serotonin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Stimmung, Schlaf, Appetit und anderen Funktionen spielt. Ein Mangel an Serotonin wird mit Depressionen, Angstzuständen und anderen psychischen Problemen in Verbindung gebracht. Serotonin-selektive Antidepressiva wirken, indem sie die Serotoninverfügbarkeit im Gehirn erhöhen.

Serotonin und Halluzinationen

Die Rolle von Serotonin bei Halluzinationen ist komplexer als die von Dopamin. Einige Studien deuten darauf hin, dass ein Ungleichgewicht im Serotoninsystem zu Halluzinationen beitragen kann, insbesondere in Kombination mit anderen Faktoren.

Falsche Transmitter: Eine Störung der neuronalen Kommunikation

Falsche Transmitter sind Substanzen, die anstelle von normalen Neurotransmittern in Nervenzellen aufgenommen werden und dort die normale Funktion der Nervenzelle stören können. Dies kann zu einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Problemen führen, einschließlich Halluzinationen.

Wie falsche Transmitter wirken

Falsche Transmitter können auf verschiedene Weisen wirken:

• Sie können an die Rezeptoren von Neurotransmittern binden, aber keine oder eine abweichende Wirkung auslösen. Dies kann die normale Signalübertragung im Gehirn stören.
• Sie können die Freisetzung von normalen Neurotransmittern aus den Nervenzellen verhindern. Dies kann zu einem Mangel an wichtigen Neurotransmittern im Gehirn führen.
• Sie können die Aufnahme von normalen Neurotransmittern in die Nervenzellen stören. Dies kann die normale Funktion der Nervenzellen beeinträchtigen.

Beispiele für falsche Transmitter

Es gibt verschiedene Substanzen, die als falsche Transmitter wirken können, darunter:

Lesen Sie auch: Der Einfluss von Alkohol auf Dopamin bei Parkinson

• Drogen: Viele Drogen, wie zum Beispiel LSD, Marihuana oder Meskalin, wirken als falsche Transmitter und können Halluzinationen verursachen.
• Medikamente: Einige Medikamente können als Nebenwirkung falsche Transmitter produzieren und Halluzinationen auslösen.
• Toxine: Bestimmte Umweltgifte und Schwermetalle können als falsche Transmitter wirken und Nervenschäden mit Halluzinationen verursachen.

Neuroleadership: Eine kritische Betrachtung

In den letzten Jahren hat sich das Konzept des "Neuroleadership" auf dem Weiterbildungsmarkt etabliert. Es verspricht einen neuen, wirkungsvollen Führungsansatz, der auf neurowissenschaftlichen Erkenntnissen basiert. Allerdings gibt es auch kritische Stimmen, die die wissenschaftliche Fundiertheit und praktische Anwendbarkeit von Neuroleadership in Frage stellen.

Die Kritik an Neuroleadership

Einige Kritikpunkte an Neuroleadership sind:

• Vereinfachung komplexer Zusammenhänge: Neuroleadership reduziert oft komplexe neurowissenschaftliche Erkenntnisse auf einfache Modelle und Typologien, die der Realität nicht gerecht werden.
• Mangelnde wissenschaftliche Evidenz: Viele Neuroleadership-Konzepte basieren auf spekulativen Annahmen und es fehlen empirische Studien, die ihre Wirksamkeit belegen.
• Übertragung von Grundlagenforschung auf die Praxis: Die Übertragung von Erkenntnissen aus der neurowissenschaftlichen Grundlagenforschung auf die Führungspraxis ist oft schwierig und fragwürdig.
• Neuro-Realismus: Neurowissenschaftliche Erklärungen und Bilder des Gehirns können dazu führen, dass bestimmte Phänomene von der Öffentlichkeit eher als real, objektiv und effektiv wahrgenommen werden, auch wenn dies nicht gerechtfertigt ist.

Die Neurosignatur nach Fabritius

Ein Beispiel für ein fragwürdiges Neuroleadership-Konzept ist die "Neurosignatur" von Friederike Fabritius. Sie behauptet, dass Menschen durch ihren persönlichen Neurotransmitter-Mix im Gehirn geprägt werden und sich in vier Typen einteilen lassen: Dopamin-, Serotonin-, Testosteron- und Östrogen-Typen. Diese Typeneinteilung erinnert an veraltete Persönlichkeitstests wie den MBTI und wird von Wissenschaftlern kritisiert.

Die praktische Anwendung von Neuro Color

Ein weiteres Beispiel ist der Neuro-Color-Test von Helen Fisher, der von einigen Beratern in der Managementweiterbildung eingesetzt wird. Der Test soll die Anteile von Dopamin, Serotonin, Östrogen und Testosteron bei einer Person bestimmen und zur Selbstorganisation und besseren Lernen beitragen. Allerdings gibt es kaum wissenschaftliche Belege für die Validität und Wirksamkeit des Tests.

Antidepressiva: Einfluss auf Neurotransmitter

Antidepressiva sind Medikamente, die zur Behandlung von Depressionen eingesetzt werden. Sie wirken, indem sie die Verfügbarkeit von bestimmten Neurotransmittern im Gehirn erhöhen, insbesondere von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin.

Verschiedene Arten von Antidepressiva

Es gibt verschiedene Arten von Antidepressiva, die auf unterschiedliche Weise wirken:

• Trizyklische Antidepressiva (TZA): Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt.
• Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI): Sie hemmen selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin.
• Noradrenalin- und Serotonin-selektive Antidepressiva (SNRI): Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin.
• Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI): Sie hemmen die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin.
• Monoaminoxidase-Hemmer (MAOH): Sie hemmen den Abbau von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin.

Auswahlkriterien für Antidepressiva

Die Auswahl des geeigneten Antidepressivums hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie zum Beispiel:

• Art und Schweregrad der Depression
• Vorliegende Begleiterkrankungen
• Nebenwirkungsprofil des Medikaments
• Individuelle Präferenzen des Patienten

Pharmakokinetik von Psychopharmaka

Die Pharmakokinetik beschreibt den Zeitverlauf der Wirkstoffkonzentration im Organismus. Wünschenswert wäre die Kenntnis der Wirkstoffkonzentration am Wirkort (ZNS). Dies ist beim Menschen nicht möglich; die Wirkstoffkonzentration kann nur im Blut ermittelt werden. Nach Einnahme nimmt der Blutspiegel der Substanz mit der Zeit langsam zu, erreicht bei ausreichender Dosis den minimalen therapeutischen Bereich (Invasionsphase), liegt dann für eine bestimmte Zeit im therapeutisch benötigten Plasmakonzentrationsbereich und wird danach durch Eliminationsprozesse langsam abgebaut (Evasionsphase). Die Evasionsphase ist somit für die Dauer, in der sich das Medikament in einem therapeutisch erwünschten Plasmakonzentrationsbereich befindet, von essenzieller Bedeutung. Bei den meisten Substanzen ist eine Metabolisierung in der Leber der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Evasion.

Verteilung der Wirkstoffe im Körper

Nach Erscheinen in der Blutbahn verteilt sich der Wirkstoff über den Organismus. Während in der Initialphase die Durchblutung der einzelnen Gewebe eine wichtige determinierende Größe ist, bestimmen im Weiteren die Größe des jeweiligen Gewebekompartiments und die Fettlöslichkeit des Arzneimittels (Lipophilie) die Verteilung. Hat der Wirkstoff eine ausreichende Affinität zu Gewebestrukturen (das gilt für die meisten gut fettlöslichen Arzneistoffe), wird er sich nicht nur gleichmäßig in alle Kompartimente verteilen, sondern sich auch in Gewebestrukturen anreichern. Die Blut-Hirn-Schranke, eine wichtige Verteilungsbarriere, soll das Gehirn vor exogenen Substanzen schützen. Viele Medikamente erreichen das Gehirn in niedrigeren Konzentrationen, als man es aufgrund ihrer Lipophilie erwarten würde. Grund ist die Blut-Hirn-Schranke, die neben der dicken Gliazellumhüllung der Blutgefäße hauptsächlich aus dem in den Gefäßwänden sitzenden p-Glykoprotein (einem „multiresistant transporter“) besteht, das die Substanzen kurz nach ihrem Eindringen in die Wand der Hirngefäße gleich wieder in das Gefäßlumen zurückpumpt.

Elimination der Wirkstoffe

Die Metabolisierung von Fremdsubstanzen erfolgt v. a. in der Leber und nur in untergeordnetem Maße in anderen Organen (z. B. Darm, Niere, Lunge). Die an der Biotransformation beteiligten Enzyme sind weitgehend substratunspezifisch. Die weitaus größte Bedeutung für die oxidative Biotransformation von Pharmaka kommt den mikrosomalen Monooxygenasen zu, welche die Hämproteine Zytochrom-P450 enthalten.

Experimentelle Verhaltenspharmakologie von Psychopharmaka

Die Entwicklung praktisch aller heutigen Psychopharmakaklassen geht auf eher zufällige Befunde am Patienten zurück. Auf der Suche nach Tiermodellen, um auf ähnliche Substanzen zu testen, musste man solche Modelle erst entwickeln. Veränderungen des Spontanverhaltens an gesunden (nicht depressiven) Tieren waren wenig aussagekräftig. Eine deutliche Verbesserung in der Verhaltenspharmakologie der Antidepressiva war der Behaviour-Despair-Test (Schwimmtest), in dem ermittelt wird, wie lange die Versuchstiere nach Eintauchen in einen oben offenen Wasserzylinder herumschwimmen, um eine Möglichkeit des Entkommens zu finden, bis sie aufgeben und ein immobiles Stadium (Rückenlage) annehmen. Dieses Aufgeben wird in Analogie zur Verzweiflung (Despair) in der Depression gesehen.

Einige andere Tests zeigen, was man als „construct validity“ oder theoretische Validität bezeichnet, da man hier Tiere mit Depressions-ähnlichem Verhalten einsetzt. Im Separationsmodell werden Jungtiere sozial isoliert (Trennung von den Elterntieren). Als Folge kommt es nach einiger Zeit zu Depressions-ähnlichen Symptomen mit reduzierter Aktivität und beispielsweise Veränderungen der Körperhaltung. Antidepressiva heben diese Verhaltensänderungen auf. Auch im Modell des milden chronischen Stress nehmen die Tiere ein für die Depression typisches Verhalten ein. Hier werden die Tiere über längere Zeit einem milden chronischen Stress (Isolation, Lärm, Futterrestriktion) ausgesetzt. Nach einiger Zeit verlieren die Tiere ihre Präferenz für süßes Wasser über normales Trinkwasser. Dies wird als anhedones Verhalten interpretiert in Analogie zur häufig vorhandenen Anhedonie depressiver Patienten.

Das Belohnungssystem des Gehirns

Das beglückende Gefühl eines Stücks Kuchen im Mund, die unsagbare Erleichterung, nach dem Sport ein Glas Wasser zu trinken: Sehnsucht, Verlangen und Befriedigung motivieren zum Handeln. Das Gehirn giert nach Belohnung, wie amerikanische Wissenschaftler bereits 1954 entdeckten. Verantwortlich dafür ist das mesocortikolimbische Belohnungssystem, ein weit verzweigtes Netz aus Hirnarealen und Neuronen.

Die Rolle von Dopamin im Belohnungssystem

Wichtigster Mitspieler im System ist das Dopamin. Es generiert Verlangen und Belohnungserwartung und ist damit ein wichtiger Motivator. Die Neuronen projizieren zum Striatum und zum limbischen System, etwa zum Nucleus accumbens, in dem das Glücksgefühl entsteht, und zur Amygdala, die Erregung verarbeitet, also affekt- oder lustbetonte Empfindungen, und schütten dort Dopamin aus. Außerdem gelangt der Botenstoff in den Hippocampus. Hier fließen die Informationen verschiedener sensorischer Systeme zusammen, werden verarbeitet und an den Cortex zurückgesandt. Der Hippocampus ist daher wichtig für das Gedächtnis und das Lernen. So kommt es, dass ein Kleinkind, nachdem es das erste Mal Schokolade genascht hat, immer wieder nach einer süßen Leckerei verlangt. Bitteres oder Saures wird es dagegen meiden.

Die Bedeutung von Endorphinen und Oxytocin

Anders als die Hirnforschung lange vermutete, ist für das Hochgefühl, wenn wir bekommen, wonach wir uns sehnen, nicht das Dopamin verantwortlich. Diese Rolle kommt den körpereigenen Opiaten zu, den Endorphinen, sowie anderen Botenstoffen wie dem Oxytocin. Dopamin ist vielmehr der Neurotransmitter der Belohnungserwartung, wie auch das Stückchen Schokoladentorte auf dem Teller der Freundin beweist. Denn es ist nicht die leckere Speise selbst, die uns den Dopamin-​Kick verpasst. Vielmehr kurbelt der Anblick des genüsslich kauenden Gegenübers das Dopaminsystem an und generiert ein tiefes Verlangen.

tags: #dopamin #serotonerg #falscher #transmitter