Das Aktionspotential ist ein grundlegendes Phänomen in der Physiologie, das die Grundlage für die Erregungsleitung in Nerven- und Muskelzellen bildet. Es handelt sich um eine kurzzeitige Änderung des Membranpotentials, die es Zellen ermöglicht, Signale über weite Strecken zu übertragen. Dieser Artikel beleuchtet die Entstehung, die Phasen und die Bedeutung des Aktionspotentials in verschiedenen Zelltypen, insbesondere im Herzen.
Grundlagen des Aktionspotentials
Das Aktionspotential besteht aus zwei Hauptphasen: einer Depolarisation (Erregung) und einer Repolarisation (Erholung). Während dieser Phasen fließen Ionen wie Natrium (Na+), Kalium (K+) und Calcium (Ca2+) über die Zellmembran. Da Ionen elektrisch geladen sind, erzeugt ihre Bewegung einen elektrischen Strom.
Das Aktionspotential im Herzen
Das Aktionspotential tritt in allen Herzzellen auf, wobei sein Aussehen je nach Zelltyp variiert. Die im Myokard erzeugten elektrischen Ströme werden bis zur Haut übertragen und können dort durch Elektroden abgeleitet werden. Ein Elektrokardiograph (EKG-Gerät) zeichnet diese elektrischen Ströme auf und stellt sie als Elektrokardiogramm (EKG) dar. Das EKG ist ein wichtiges diagnostisches Werkzeug zur Beurteilung der Herzfunktion.
Automatizität der Zellen im Sinusknoten
Die Zellen im Sinusknoten, dem natürlichen Schrittmacher des Herzens, weisen eine besondere Eigenschaft auf: Automatizität. Diese Automatizität beruht auf einem langsamen Natriumeinstrom (Na+) in die Zellen, sobald sie ihren Ruhezustand erreichen. Dieser Natriumeinstrom führt zu einer allmählichen Depolarisation der Zellmembran.
Wenn das Membranpotential den Schwellenwert von -40 mV erreicht, wird das Aktionspotential ausgelöst. Bei diesem Schwellenwert öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Ca2+), wodurch positiv geladene Calciumionen in die Zelle einströmen und das Membranpotential schlagartig anheben (Depolarisation). Anschließend öffnen sich Kaliumkanäle (K+), die nach extrazellulär gerichtet sind, was das Membranpotential wieder absenkt und zur Repolarisation der Zelle führt. Dieser Zyklus wiederholt sich selbst und erzeugt so die rhythmischen Kontraktionen des Herzens.
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Weiterleitung des Aktionspotentials im Herzen
Die Depolarisation breitet sich vom Sinusknoten zum atrialen und ventrikulären Myokard aus. Diese Weiterleitung ist durch Gap Junctions möglich, die alle Herzzellen elektrisch miteinander verbinden. Gap Junctions sind Proteinkanäle, die die Zellmembranen benachbarter Zellen verbinden und so den Ionenfluss zwischen den Zellen ermöglichen. Das Aktionspotential breitet sich über diese Gap Junctions von einer Zelle zur anderen aus.
Die Dichte der Gap Junctions ist im Purkinje-Netzwerk sehr hoch, was die schnelle Erregungsübertragung innerhalb dieses Netzwerks erklärt. Im Gegensatz dazu haben die Zellen des AV-Knotens eine sehr geringe Dichte von Gap Junctions, was die langsame Erregungsweiterleitung durch den AV-Knoten bedingt. Auch die Übertragung des Aktionspotentials zwischen Arbeitsmyokardzellen ist langsam, da sie nur eine geringe Dichte von Gap Junctions aufweisen.
Aktionspotential in Arbeitsmyokardzellen
Im Gegensatz zu den Zellen des Sinusknotens weisen Arbeitsmyokardzellen ein stabiles Ruhepotential von -90 mV auf. Diese Zellen müssen stimuliert werden, um ein Aktionspotential auszulösen. Bei Stimulation öffnen sich Natrium-(Na+)-Kanäle, die einen schnellen Natriumeinstrom bewirken und die Zelle depolarisieren.
Arbeitsmyokardzellen beginnen sich einige Millisekunden nach Beginn der Depolarisation zu kontrahieren. Nach der Repolarisation beginnen sie sich nach einigen Millisekunden zu entspannen.
Phasen des Aktionspotentials in Arbeitsmyokardzellen
Das Aktionspotential in Arbeitsmyokardzellen lässt sich in fünf Phasen einteilen:
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- Phase 4 (Ruhephase): Nur Kalium-(K+)-Kanäle sind geöffnet, was zu einem Ausstrom von Kalium führt und ein negatives Ruhemembranpotential von etwa -90 mV aufrechterhält.
- Phase 0 (Depolarisation): Eine schnelle Depolarisation erfolgt durch den Einstrom von Natrium (Na+), wodurch die Zelle positiv geladen wird (bis etwa 20 mV).
- Phase 1 (frühe Repolarisation): Eine andere Art von Kaliumkanälen (K+) öffnet sich, und ein kurzer Kaliumausstrom repolarisiert die Zelle leicht.
- Phase 2 (Plateauphase): Spannungsgesteuerte, langsame Calciumkanäle (Ca2+) öffnen sich, wodurch Calcium in die Zelle fließt. Diese Plateauphase ist charakteristisch für das Aktionspotential in Herzmuskelzellen.
- Phase 3 (Repolarisation): Die Calciumkanäle schließen sich, während sich weitere Kaliumkanäle öffnen, was zu einem verstärkten Kaliumausstrom und zur Repolarisation der Zelle führt.
Refraktärzeiten im Herzzyklus
Während des Aktionspotentials ist die Myokardzelle für eine gewisse Zeit refraktär gegenüber Stimulation. Es gibt zwei Arten von Refraktärzeiten:
- Absolute Refraktärzeit: Während dieser Zeit kann ein zusätzlicher Stimulus, unabhängig von seiner Intensität, kein neues Aktionspotential auslösen.
- Relative Refraktärzeit: In dieser Phase kann eine starke Stimulation ein neues Aktionspotential auslösen.
Die relative Refraktärzeit fällt mit der Spitze der T-Welle im EKG zusammen. Eine elektrische Stimulation während dieser Phase kann potenziell lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien (Kammerflimmern) auslösen. Dieses Phänomen wird als R-auf-T-Phänomen bezeichnet, bei dem eine ventrikuläre Extrasystole in die T-Welle fällt.
Elektrische Vektoren und das EKG
Das Elektrokardiogramm (EKG) ist ein wichtiges Werkzeug zur Beurteilung der elektrischen Aktivität des Herzens. Um das EKG richtig interpretieren zu können, ist es wichtig, die elektrischen Vektoren zu verstehen, die während des Herzzyklus entstehen.
Grundlagen elektrischer Vektoren
Ein Vektor ist eine physikalische Größe, die sowohl einen Betrag als auch eine Richtung hat. Die Bewegung elektrisch geladener Teilchen während der Ausbreitung des kardialen Aktionspotentials erzeugt einen elektrischen Vektor. Zu jedem Zeitpunkt gibt es zahlreiche kleine depolarisierende Wellenfronten, die sich durch das Myokard ausbreiten. Der Durchschnitt aller einzelnen Wellenfronten stellt zu einem bestimmten Zeitpunkt den führenden elektrischen Vektor dar. Der elektrische Vektor entspricht also der durchschnittlichen Richtung der Erregung.
EKG-Ableitungen und elektrische Vektoren
Der Elektrokardiograph (EKG-Gerät) verwendet zwei Elektroden zur Berechnung einer EKG-Ableitung: eine positive (explorierende Elektrode) und eine negative (Referenz-Elektrode). Das Gerät vergleicht die von den Elektroden abgeleiteten elektrischen Potentiale und bildet die Differenz. Ein Vektor, der auf die explorierende Elektrode hin gerichtet ist, erzeugt eine positive Auslenkung (Welle) in der EKG-Kurve.
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Die klassische EKG-Kurve
Die klassische EKG-Kurve besteht aus verschiedenen Wellen und Komplexen, die jeweils bestimmte Ereignisse im Herzzyklus widerspiegeln:
- P-Welle: Entspricht der Erregung (Depolarisation) der Vorhöfe.
- QRS-Komplex: Entspricht der Erregung (Depolarisation) der Ventrikel. Er besteht aus drei Zacken: Q, R und S.
- T-Welle: Repräsentiert die Repolarisation der Ventrikel.
Hauptvektoren des Herzens und ihre Darstellung im EKG
Die Ableitungen V1 und V5 erfassen hauptsächlich Vektoren, die sich in der horizontalen Ebene befinden. Der erste Vektor entstammt der Depolarisation der Vorhöfe. Die Depolarisation beginnt im Sinusknoten und breitet sich durch den rechten und linken Vorhof aus. Ableitung V1 erkennt den Vektor, der zunächst auf sie zusteuert, und zeigt eine positive Auslenkung, die P-Welle.
Das Ventrikelseptum erhält über den linken Tawara-Schenkel Purkinje-Fasern, sodass die Depolarisation von der linken zur rechten Seite hin erfolgt. Der Vektor ist nach vorne und nach rechts gerichtet. V1 zeigt einen kleinen positiven Ausschlag (R-Zacke), und V5 zeigt einen kleinen negativen Ausschlag (Q-Zacke).
Die aus der Erregung der Ventrikelwand resultierenden Vektoren sind nach links und nach unten gerichtet. Ableitung V5 erfasst einen sehr großen Vektor, der auf sie zu gerichtet ist, und zeigt daher eine große R-Zacke an. Der letzte Vektor stammt aus der Erregung der basalen Teile der Ventrikel. Der Vektor ist nach hinten und nach oben gerichtet und geht von V5 weg, sodass eine negative Zacke (S-Zacke) entsteht.
T-Welle und Repolarisation
Die T-Welle repräsentiert die Repolarisation der Ventrikel. Sie sollte konkordant zum QRS-Komplex sein, d. h. die gleiche Richtung wie der QRS-Komplex haben. Die Depolarisation der Ventrikelwand erfolgt vom Endokard zum Epikard hin, während die Repolarisation im Epikard beginnt und zum Endokard hin gerichtet ist. Dies erklärt, warum der QRS-Komplex und die T-Welle normalerweise die gleiche Richtung haben.
Das Aktionspotential in Nervenzellen
Neben den Herzzellen spielt das Aktionspotential auch in Nervenzellen (Neuronen) eine entscheidende Rolle bei der Reizweiterleitung.
Phasen des Aktionspotentials in Nervenzellen
- Ruhepotential: Das Ruhepotential einer Nervenzelle liegt bei etwa -70 mV. Die Konzentration von Kaliumionen ist im Zellinneren hoch, während die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle höher ist.
- Schwellenwert: Ein am Axonhügel ankommender Reiz erhöht die Spannung an der Zellmembran. Nur wenn dieser Reiz die Spannung über einen Schwellenwert von etwa -50 mV erhöht, wird ein Aktionspotential ausgelöst.
- Depolarisation: Der Anstieg des Membranpotentials über den Schwellenwert führt zur Öffnung spannungsabhängiger Natriumkanäle. Natriumionen strömen in das Zellinnere, wodurch sich die Ladung umkehrt und das Innere positiv geladen wird.
- Repolarisation: Bevor das Maximum des Membranpotentials erreicht ist, schließen sich die Natriumkanäle wieder. Gleichzeitig öffnen sich die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle. Kaliumionen strömen aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder sinkt.
- Hyperpolarisation: Da das Schließen der Kaliumkanäle länger dauert als das der Natriumkanäle, kann es zur Unterschreitung des Ruhepotentials kommen.
- Wiederherstellung des Ruhepotentials: Die Natrium-Kalium-ATPase pumpt Natrium aus der Zelle und Kalium in die Zelle zurück, um die ursprüngliche Ionenverteilung wiederherzustellen und das Ruhepotential aufrechtzuerhalten.
Refraktärzeit in Nervenzellen
Nach dem Ablauf des Aktionspotentials kann nicht direkt die nächste Erregung weitergeleitet werden. Es dauert eine kurze Zeit, bis die Zelle wieder erregbar ist. Diese Zeit wird als Refraktärzeit bezeichnet und ist wichtig für die unidirektionale Weiterleitung eines Reizes.
- Absolute Refraktärphase: Kurz nach der Umpolarisierung können sich die Natriumkanäle nicht öffnen.
- Relative Refraktärzeit: Nach der Repolarisation wird ein stärkerer Reiz benötigt, um ein Aktionspotential auszulösen.
Das Alles-oder-Nichts-Gesetz
Ein Aktionspotential tritt entweder in voller Größe oder gar nicht auf. Wenn der Schwellenwert überschritten wird, wird ein Aktionspotential ausgelöst, unabhängig von der Stärke des Reizes.
Einflussfaktoren auf das Membranpotential
Das Membranpotential wird durch das Zusammenspiel mehrerer Mechanismen gebildet:
- Ionenkonzentrationsunterschiede: Unterschiede in der Konzentration von Ionen wie Natrium, Kalium und Chlorid zwischen dem Zellinneren und dem Zelläußeren.
- Selektiv permeable Zellmembran: Die Zellmembran ist selektiv durchlässig für verschiedene Ionen, was durch Ionenkanäle ermöglicht wird.
- Natrium-Kalium-ATPase: Diese Pumpe transportiert Natrium aus der Zelle und Kalium in die Zelle, um die Ionenkonzentrationsunterschiede aufrechtzuerhalten.
- Elektrochemisches Gleichgewicht: Das Gleichgewicht zwischen dem Konzentrationsgradienten und dem elektrischen Gradienten für jedes Ion.
Klinische Bedeutung von Membranpotentialstörungen
Störungen des Membranpotentials können schwerwiegende klinische Konsequenzen haben.
- Hyperkaliämie: Erhöhte Kaliumkonzentration im Blut, die zu Herzrhythmusstörungen führen kann.
- Hypokaliämie: Erniedrigte Kaliumkonzentration im Blut.
- Lokalanästhetika: Substanzen wie Lidocain, die die Funktion von Ionenkanälen beeinflussen und die Erregungsleitung blockieren können.
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