Die Bedeutung von Myelin für die Funktion des Nervensystems ist unbestreitbar. Es handelt sich um eine Isolierschicht, die Axone umgibt und eine schnelle und effiziente Reizweiterleitung ermöglicht. Eine Schädigung dieser Schutzschicht kann zu schwerwiegenden neurologischen Erkrankungen führen. Dieser Artikel beleuchtet den Aufbau von Myelin, seine Funktionen, die Folgen eines Mangels und mögliche Wege zur Unterstützung des Myelinaufbaus.
Was ist Myelin? Eine Definition
Myelin ist eine fetthaltige, isolierende Schicht, die die Axone von Nervenzellen umgibt. Es besteht zu etwa 70 % aus Fetten (Lipiden) und zu 30 % aus Proteinen und wird daher auch als "weiße Substanz" bezeichnet. Die Myelinscheide wird im zentralen Nervensystem von Oligodendrozyten und im peripheren Nervensystem von Schwann-Zellen gebildet.
Die Myelinschicht ermöglicht eine schnelle und effiziente Reizweiterleitung, indem sie die elektrischen Signale (Aktionspotentiale) daran hindert, aus dem Axon auszutreten. Sie hält die Spannung innerhalb der einzelnen Nervenzellen aufrecht und beschleunigt so die Informationsverarbeitung im Gehirn.
Während der Kindheit und Jugend wächst Myelin immer weiter und unterstützt das sich entwickelnde Gehirn und Nervensystem bei seiner Funktionsweise. Das ist auch der Grund dafür, dass Babys sich noch so unkoordiniert fortbewegen und agieren. Die noch nicht komplett ausgebildeten Myelinscheidewände sorgen für eine unzureichende Kommunikation zwischen den Nervenzellen.
Die Funktion der Myelinschicht für das Gehirn
Die Hauptaufgabe von Myelin besteht darin, die Reizweiterleitung im Gehirn zu verbessern. Es erhöht die Schnelligkeit der elektrischen Impulse der einzelnen Nervenzellen. Wie schnell deine Nervenzellen also miteinander interagieren und so alle Lern -Denk und Erinnerungsprozesse in deinem Gehirn ablaufen, hängt von der Gesundheit des Myelins in deinem zentralen Nervensystem (ZNS) ab.
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Die Myelinscheide hält die elektrische Energie davon ab, aus dem Axon auszutreten, es hält gewissermaßen die Spannung innerhalb der einzelnen Nervenzellen aufrecht. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der "weißen Substanz" und der Intelligenz. Da Myelin die Reizweiterleitung im Gehirn verbessert, bestimmt es also über die Geschwindigkeit aller ablaufenden Prozesse. Dass diese Prozesse richtig ablaufen, ist entscheidet für die gesamte mentale Performance, sowie für Lern- und Erinnerungsprozesse!
Die Folgen von Myelin-Mangel
Ein Mangel an Myelin kann vielfältige Auswirkungen haben, da das gesamte Gehirn und Nervensystem auf diesen Stoff angewiesen ist. Liegt ein Mangel vor, entstehen Signalstörungen zwischen deinem Gehirn und anderen Teilen deines Körpers.
Dazu zählen unter anderem Sehschwächen, ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl am ganzen Körper und mentale Aussetzer. All dies ist auf eine Schwäche der Myelinscheiden zurückzuführen. Häufig dauert es sehr lange, bis ein Mangel erkannt wird, da die Symptome so vielfältig sein können. Dieser wird vor allem ausgelöst durch Schwächen des Immunsystems, Infektionen und Entzündungen. Ist der Körper also bereits geschwächt, kann es passieren, dass auch die Myelinscheiden angegriffen werden.
Erkrankungen im Zusammenhang mit Myelin
Multiple Sklerose (MS)
Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche, neurologische Erkrankung, bei der die Myelinscheiden im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) angegriffen und abgebaut werden. Dieser Prozess wird als Demyelinisierung bezeichnet. Die Entzündungen werden durch fehlgeleitete Immunzellen verursacht, die in das zentrale Nervensystem eindringen und die Myelinscheiden schädigen.
Die genauen Ursachen für MS sind noch nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass eine Kombination aus genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren eine Rolle spielt. MS ist nicht heilbar, aber es gibt verschiedene Behandlungsmöglichkeiten, die den Verlauf der Erkrankung verlangsamen und die Symptome lindern können.
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Leukodystrophien
Leukodystrophien sind eine Gruppe von seltenen, erblich bedingten Stoffwechselerkrankungen, die die Myelinbildung im zentralen Nervensystem beeinträchtigen. Die Ursache von Leukodystrophien liegt in der Myelin-Entwicklung des zentralen Nervensystems. Die Myelin Entwicklung beginnt während des fötalen Lebens und setzt sich bis ins Erwachsenenalter fort. Im Zentrum der Myelinbildung steht vor allem ein Zelltyp, die Oligodendrozyten. Der Prozess der Myelin Entwicklung ist außerordentlich komplex, erfordert sowohl Neuronen und Glia-Zellen. Gleichzeitig müssen große Mengen an Lipiden und Proteinen gebildet und transportiert werden. So verwundert es nicht, dass die fehlerhafte Myelinisierung verschiedenste Ursachen haben kann.
Bisher sind mindestens 137 Gene bekannt, die, wenn sie fehlerhaft sind, Leukodystrophien auslösen können. Die einzelnen Erkrankungen, die als Leukodystrophie eingestuft werden, sind sehr selten. In ihrer Summe kommen Leukodystrophien jedoch durchaus häufig vor. Die aktuellste Schätzung geht von 1 in 7663 Lebendgeburten aus.
Die Symptome von Leukodystrophien sind vielfältig und hängen von der Art der Erkrankung und dem Alter des Patienten ab. Häufige Symptome sind Bewegungsstörungen, Krampfanfälle, Entwicklungsverzögerungen und kognitive Beeinträchtigungen. Die Diagnose von Leukodystrophien ist schwierig und erfordert in der Regel eine Kombination aus neurologischer Untersuchung, Magnetresonanztomographie (MRT) und genetischen Tests.
Die Behandlungsmöglichkeiten für Leukodystrophien sind begrenzt und konzentrieren sich in erster Linie auf die Linderung der Symptome und die Verbesserung der Lebensqualität der Patienten. In einigen Fällen kann eine Knochenmarktransplantation oder eine Enzymersatztherapie in Betracht gezogen werden.
MOG-Antikörper-assoziierte Erkrankung (MOGAD)
MOGAD ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Antikörper gegen das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) produziert. MOG ist ein Protein, das sich auf der Oberfläche von Myelinscheiden im zentralen Nervensystem befindet. Die MOG-Antikörper greifen die Myelinscheiden an und verursachen Entzündungen und Schäden.
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MOGAD kann ähnliche Symptome wie MS verursachen, wie z. B. Sehstörungen, Schwäche, Koordinationsprobleme und Sensibilitätsstörungen. Die Diagnose von MOGAD erfolgt in der Regel durch den Nachweis von MOG-Antikörpern im Blut. Die Behandlung von MOGAD umfasst in der Regel Immunsuppressiva, um die Aktivität des Immunsystems zu unterdrücken und die Entzündung zu reduzieren.
Die natürliche Myelinschicht wieder aufbauen
Ein Patentrezept, um die Myelinschicht wieder aufzubauen, gibt es nicht. Von einigen Methoden und Tipps wird jedoch behauptet, dass sie förderlich für den Aufbau der Myelinschicht sein können. Dabei gibt es zwei Sorten von Zellen, die Myelin bilden können. Erstens die Oligodendrozyten (ZNS) und zweitens die Schwann-Zellen (PNS). Während die Schwann-Zellen im ganzen Körper verteilt sind, sind die Oligodendrozyten eher im Gehirn zu finden und dort für die Neubildung von Myelin verantwortlich.
Schlaf
Einer der wohl wichtigsten Faktoren ist erholsamer Schlaf. Während dem REM-Schlaf im Körper vermehrt Zellen gebildet, die als Ausgangsstoff für die Oligodendrozyten benötigt werden. Je besser du dich also erholst und je mehr Schlaf du deinem Körper gönnst, desto mehr Myelin kann gebildet werden. Das Gegenteil ist bei Stress und Übermüdung der Fall. Gönnst du deinem Körper und Gehirn zu wenig Erholung, sterben Zellen schneller ab. Für deine mentale Performance ist es also von enormer Wichtigkeit, dass du dich nachts gut erholst und so das wichtige Myelin gebildet werden kann.
Eine Routine am Abend trägt dazu bei, dass das Myelin gefördert wird - wie eine Art Muskel.
Ketose
Eine ketogene Ernährung bzw. Ketone können den Aufbau der Myelinschicht unterstützen. Wie herausgefunden wurde, zeigte eine ketogene Diät Erfolg bei einem Patienten, der unter Hypomyelinisierung litt. Bei dieser Erkrankung ist die Myelinisierung durch einen AGC1-Mangel (aspartate-glutamate carrier) von Geburt an gestört. Die ketogene Diät konnte in diesem Fall die Myelinisierung verbessern, indem sie einen Mangel in einem bestimmten Enzym (AGC1, das zur Bildung von N-Acetylaspartat in den Oligodendrozyten beiträgt) kompensiert hat.
Zum anderen dienen Ketone aber auch als Energiequelle und Vorstufe bei der Lipidsynthese in den so wichtigen Oligodendrozyten im Gehirn und können somit die Myelinisierung unterstützen.
Die Omega-3 Fettsäure DHA
Der Gesamtfettgehalt deines Gehirns besteht zu ca. 20 %aus der essentiellen Omega-3-Fettsäure DHA. Schon während der Schwangerschaft ist die Entwicklung der Hirnrinde eines Säuglings auf die Omega-3 Fettsäure DHA angewiesen, dessen Speicherung während der ersten beiden Jahre nach der Geburt stattfindet. Diese Phase der DHA-Ablagerung stimmt zeitlich mit dem Beginn der Myelinisierung überein, was ein Hinweis darauf ist, dass beide Prozesse eng miteinander verknüpft sind. Es wird davon ausgegangen, dass DHA benötigt wird, um die Myelinisierung voranzutreiben.
Eine Reduktion von DHA in der Nahrung kann schließlich auch bei Erwachsnen zu Lern- und Gedächtnisproblemen führen. Zurückzuführen ist dies auf ein zu hohes Omega-6-zu-Omega-3-Verhältnis, wie es in der heutigen Gesellschaft oft vorkommt. Eine Studie konnte herausfinden, dass dies zumindest teilweise negative Auswirkungen auf das Wachstum von Myelin haben kann.
Vitamin-D und Vitamin K2
Vitamin D sowie Vitamin K2 stehen ebenfalls im Zusammenhang mit Myelin. So konnten Studien zeigen, dass der Vitamin-D-Rezeptor die Produktion von Oligodendrozyten erhöhen kann und Vitamin K an der Erhöhung von so genannten "Sulfatiden" beteiligt ist, ein Bestandteil der Myelinmembranschicht.
Cholin, Vitamin B12 und Vitamin B5
Vitamin B12, Citicolin und Vitamin B5 (Pantothensäure) sind wichtig für die Bildung von Myelin. Das sind einige der Ausgangsstoffe, die dein Gehirn braucht, um Myelin zu synthetisieren. Vitamin B5 ist essentiell, denn es hilft bei der Synthese von über die Nahrung aufgenommenen Fetten - und Myelin besteht aus bis zu 70% aus Fetten. Aber nicht nur dafür ist Vitamin B5 verantwortlich, es hilft auch gleichzeitig bei der Synthese von Acetylcholin, dem wichtigen Nervenbotenstoff deines Gehirns.
Bei dieser Aufgabe unterstützt auch der Wirkstoff Citicolin, der neben der Bildung von Acetylcholin, vor allem für die Reparatur von angegriffenen Myelinscheiden verantwortlich ist.
Forschung und Therapieansätze
Die Forschung im Bereich des Myelinaufbaus und der Remyelinisierung hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte gemacht. Ein vielversprechender Ansatz ist die Identifizierung von Faktoren, die die Remyelinisierung fördern können. So hat ein Forschungsteam um Prof. Claire Jacob einen Mechanismus aufgedeckt, der die Wiederherstellung der Myelinhülle nach einer Verletzung durch ein Trauma oder eine degenerative Erkrankung reguliert. Die Wissenschaftler identifizierten das Protein eEF1A1 als zentralen Faktor in dem Geschehen: Ist eEF1A1 durch Acetylierung aktiviert, wird der Prozess zur Remyelinisierung unterbunden. Ist eEF1A1 durch Deacetylierung deaktiviert, kann die Myelinschicht wieder aufgebaut werden. Sozusagen gestoppt wird eEF1A1 durch die Histon-Deacetylase HDAC2.
Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse wurden geschädigte Myelinscheiden bei Mäusen durch die Behandlung mit dem Wirkstoff Theophyllin regeneriert und so die Funktion der Nervenzellen wiederhergestellt. Theophyllin, das unter anderem in Teeblättern vorkommt und schon lange in der Therapie von Asthma eingesetzt wird, erhöht die Aktivität und die Synthese von HDAC2 in den Zellen und fördert so die Remyelinisierung.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Theophyllin ein vielversprechendes Präparat sein könnte, um die Remyelinisierung nach einer traumatischen Verletzung oder im Zusammenhang mit Demyelinisierungserkrankungen zu beschleunigen und zu fördern.