Akut symptomatische Anfälle (ASA) sind epileptische Anfälle, die in zeitlichem Zusammenhang mit einem auslösenden Ereignis stehen. Diese Anfälle sind situations- und zeitgebunden, wobei der zeitliche Zusammenhang je nach Ursache variiert. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis hin zu metabolisch-toxischen Ursachen. Bei metabolisch-toxischen Ursachen tritt der Anfall meist innerhalb von 24 bis 48 Stunden nach dem Ereignis auf. Die Inzidenz von ASA liegt bei 29-39 %/100.000 Personen pro Jahr, mit einem kumulativen Risiko von 3,6 %.
Ursachen und Konzepte von ASA
Es gibt verschiedene Konzepte, die ASA zugrunde liegen können:
- Akkumulieren von mehreren akuten Ereignissen
- Exazerbation einer chronischen Erkrankung
- Genetische Prädisposition
- Eintreten eines einzelnen Ereignisses
Dieser Artikel konzentriert sich auf internistische Erkrankungen, die zu akut symptomatischen epileptischen Anfällen führen können.
Elektrolytstörungen und ihre Auswirkungen
Elektrolytstörungen beeinflussen nicht nur verschiedene Organe und Strukturen, sondern auch direkt das Gehirn. Insbesondere akut auftretende und schwere Elektrolytstörungen können ASA verursachen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) hat Grenzwerte für verschiedene Elektrolytstörungen angegeben, die jedoch bei fehlender wissenschaftlicher Grundlage willkürlich festgelegt wurden. Diese Grenzwerte sind eher auf hohe Spezifität als auf Sensitivität ausgelegt. Wenn diese Grenzwerte bei ASA nicht unter- oder überschritten werden, sollte die Anfallsätiologie als unklar eingestuft werden, was nicht einem unprovozierten Anfall entspricht. Zukünftig sollten diese Grenzwerte wissenschaftlich evaluiert werden.
Hyponatriämie
Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie, wobei die häufigsten Ursachen eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme sind. Einer Verdünnungshyponatriämie können verschiedene internistische Ursachen zugrunde liegen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung, SIADH („syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone“). Auch antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin können zu Hyponatriämie führen, die jedoch meist asymptomatisch verläuft. Beghi et al. definierten einen Natriumwert < 115 mg/dl als Grenzwert, ab dem sich das Risiko für ASA deutlich erhöht. Eine schwedische Arbeitsgruppe reevaluierte im Rahmen einer retrospektiven Studie das Risiko unterschiedlicher Natriumwerte und den von Beghi et al. angegebenen Grenzwerten. Im Gesamtkollektiv von 363 Patienten konnten nur 11 Patienten mit einem ASA identifiziert werden. Weiteres war es der Studiengruppe möglich, eine Korrelation zwischen der Ausprägung des Natriummangels und dem Anfallsrisiko nachzuweisen.
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Hypernatriämie
Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt (z. B. Mannitol) sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training. Ein Natriumwert > 170 mg/dl wird als schwere Hypernatriämie bezeichnet.
Hypokalziämie
Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten.
Magnesiummangel
Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.
Diabetes Mellitus und Anfälle
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Eine italienische Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand. Dadurch konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem längeren Fortbestehen des Diabetes ein steigendes Risiko haben, Anfälle zu erleiden. Die genaue Genese einer Epilepsie bei Patienten mit Diabetes ist momentan noch nicht geklärt, wobei ein multimodales Erkrankungsmodell angenommen wird.
Hyperglykämie
Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden. Antikonvulsive Therapien sprechen kaum an.
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Hypoglykämie
Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht. Wichtige Faktoren, die zu bleibenden Hirnschädigungen und im Weiteren zur Entwicklung einer Epilepsie führen, sind die Dauer der Hypoglykämie, die Häufigkeit der ASA und einhergehende hypoxische Hirnschädigungen. Einzelne Fallberichte assoziieren auch das Auftreten von fokal motorischen Anfällen im Rahmen von Hypoglykämien. Ein richtungsweisender Grenzwert der Serumglukose liegt bei < 36 mg/dl.
Schilddrüsenerkrankungen und Anfälle
Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Die Häufigkeit von ASA bei Patienten, die unter einer Hyperthyreose leiden und aufgrund des thyreotoxischen Zustandes den Anfall erlitten, wird in einer Studie von Song et al. mit 0,2 % angegeben. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht.
SREAT
SREAT ist definiert als eine Enzephalopathie, die mit einer kognitiven Verschlechterung einhergeht und zusätzlich mit entweder einer neuropsychiatrischen Symptomatik wie Halluzinationen oder Paranoia, mit fokal neurologischen Defiziten, mit bilateral tonisch klonischen Anfällen oder mit einem Myoklonus einhergeht. Schilddrüsenantikörper wie Antikörper gegen Thyreoperoxidase und Antikörper gegen Thyreoglobulin müssen bei euthyreoter Stoffwechsellage im Serum nachweisbar sein. Andere Differenzialdiagnosen, wie z. B. Enzephalitiden, Vaskulitiden, Neoplasien u. a., müssen ausgeschlossen werden.
Hypothyreose
Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs. Klinisch zeigen sich v. a.
Leber- und Nierenerkrankungen und Anfälle
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln. Oft ist die Lebertransplantation die einzige Möglichkeit zur Verbesserung der klinischen Symptome. Doch auch bei transplantierten Patienten treten je nach Literatur ASAs bei ca. 15-30 % der Patienten auf. In einer rezenten populationsbasierten Studie wurden Patienten mit Leberzirrhose und solche mit milder, nichtzirrhotischer Lebererkrankung verglichen. Insgesamt erlitten 2,8 % der Patienten im über 4‑jährigen Verlauf einen Anfall und 0,001 % einen Status epilepticus. In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen.
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Posteriores Reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES)
Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs. Diese Hyperintensitäten stellen ein vasogenes Ödem dar, das ebenfalls in der DWI-Sequenz, z. T. auch im CCT dargestellt werden kann. Insgesamt kommt es bei 70-74 % der Patienten mit PRES zu fokalen und gleichermaßen generalisierten Anfällen. Die radiologischen Alterationen sind genauso wie die klinischen Symptome meist reversibel. Neben Hepatopathien gelten renale Störungen, hypertensive Entgleisungen (insbesondere während der Schwangerschaft bei Präeklampsie [20 %] und Eklampsie [80 %]), Sepsis, zytotoxische Medikation und autoimmunlogische Erkrankungen als ursächlich für die Entstehung eines PRES. In bis zu 36 % der Patienten kommt es nach PRES zu neurologischen Sequelae, meist durch Komplikationen. Allerdings liegt der Anteil von Patienten, die eine Epilepsie entwickeln, deutlich niedriger. Hier ist nur auf Fallserien hinzuweisen.
Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) und Anfälle
ASA treten bei systemischen Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation auf. Dies geschieht bei ca. 25 % der Patienten. Eine antikonvulsive Therapie ist meist nicht effektiv. Die Therapie der Wahl stellen in diesem Fall Cortison, Immunsuppressiva oder Immunglobuline dar.
Entzündliche Darmerkrankungen und Anfälle
Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst. Zum einen führen die Darmerkrankungen zu einem bis zu 3‑ bis 4‑fach erhöhten Risiko einer zerebralen Thromboembolie, einer Vaskulitis und einer Verbrauchskoagulopathie. Die dadurch entstehenden zerebralen Ischämien führen zu ASA. Auch multiple Sklerose und demyelinisierende zentralnervöse Prozesse sind ebenfalls mit entzündlichen Darmerkrankungen und teils auch mit den Therapien wie Adalimumab oder Infliximab vergesellschaftet.
Alkohol und Drogen
Alkohol
Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Während bei akutem Alkoholmissbrauch eine erhöhte Reagibilität der GABAA-Rezeptoren und eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren für die Anfallssuszeptibilität verantwortlich ist, liegen beim chronischen Alkoholabusus eine Reduktion der GABAA- und eine Erhöhung der NMDA-Rezeptorendichte vor. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Sie manifestieren sich als bilateral tonisch-klonische Anfälle und treten in den ersten 6-48 h des Alkoholentzugs oder während exzessiven Alkoholkonsums auf. Bei chronischem Alkoholabusus sind sie meist mit anderen Entzugssymptomen wie Tachykardie, Schwitzen oder Tremor assoziiert. Das Management und das weitere Procedere variieren dabei je nach Klinik und regionalen Gegebenheiten. Bei Patienten mit Epilepsie wird nach Alkoholkonsum bei 18 % der Patienten eine Verschlechterung der Anfallssituation angegeben. Bei allen Patienten lag ein Alkoholkonsum von mindestens 7 Standardeinheiten vor, und die Anfälle traten bei 95 % der Fälle in den ersten 12 h nach Beginn der Alkoholkarenz auf. Unabhängige Prädiktoren für alkoholbedingte Anfälle waren generalisierte genetische Epilepsien (OR 5,792) und chronischer höherer Alkoholkonsum (OR 8,955). Moderater Alkoholkonsum scheint für die meisten Patienten mit Epilepsie ohne erhöhtes Anfallsrisiko möglich. Treten bei Patienten mit Epilepsie Anfälle unter klarer kausaler und zeitlicher Assoziation mit/nach hohem Alkoholkonsum oder -entzug auf, sind diese nach Definition ggf.
Drogen
Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs. Dieser Zusammenhang konnte nachgewiesen werden, da Spuren der Substanzen bei Patienten mit ASA in Blut und Urinproben detektiert werden konnten. Ein Schwellenwert ist bei den Substanzen nicht bekannt. Heroin und Cannabis sind mit einem niedrig bis nicht erhöhten Risiko für epileptische Anfälle verbunden.
Medikamentös-toxische Genese
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Es zeigt sich jedoch, dass das Anfallsrisiko in der Gruppe der antipsychotischen Medikamente unterschiedlich ist. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht. Es treten in erster Linie tonisch-klonische Anfälle auf, wobei auch andere Anfallstypen vorkommen können. Insgesamt ist das Risiko von Anfällen unter Clozapin dosisabhängig und bis zu 4,4 % bei ≥ 600 mg Tagesdosis.
Prednisolon und Dexamethason: Cortison-Präparate im Überblick
Prednisolon und Dexamethason sind synthetische Glukokortikoide, die zur Behandlung verschiedener Erkrankungen eingesetzt werden. Sie wirken entzündungshemmend und immunsuppressiv.
Prednisolon
Prednisolon ist ein synthetisches Glukokortikoid, das für eine breite Palette von Indikationen zugelassen ist und in verschiedenen Darreichungsformen angeboten wird. Es wird angewendet bei Erkrankungen, die eine systemische Behandlung mit Glucocorticoiden notwendig machen, wie z.B.:
- Hormonersatzbehandlung bei verminderter oder fehlender Nebennierenrindenfunktion
- Rheumatische Erkrankungen
- Bronchial- und Lungenkrankheiten
- Erkrankungen der oberen Luftwege
- Hautkrankheiten
- Blutkrankheiten / Tumorerkrankungen
- Erkrankungen des Nervensystems
- Besondere Verlaufsformen von Infektionskrankheiten
- Augenkrankheiten
- Magen-Darm Erkrankungen / Lebererkrankungen
- Nierenkrankheiten
Prednisolon sollte idealerweise morgens eingenommen werden, um den natürlichen zirkadianen Rhythmus der körpereigenen Cortisolproduktion nachzuahmen. Es entfaltet seine Wirkung durch verschiedene Mechanismen auf zellulärer und molekularer Ebene, was zur Synthese antiinflammatorischer Proteine und zur Hemmung proinflammatorischer Zytokine führt. Die empfohlene Dosierung hängt von der Art und Schwere der Erkrankung ab.
Bei kurzzeitiger Anwendung von Prednisolon ist die Gefahr des Auftretens unerwünschter Wirkungen gering. Bei der Anwendung von Prednisolon sind zahlreiche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten bekannt. Während einer Schwangerschaft sollte Prednisolon nur unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zum Einsatz kommen.
Dexamethason
Dexamethason ist ebenfalls ein Glukokortikoid, das in einer Vielzahl von Medikamenten enthalten ist, die das Immunsystem unterdrücken, um allergische und entzündliche Prozesse zu stoppen. Es kann innerlich wie äußerlich angewendet werden. Die Wirkungen von Dexamethason sind hauptsächlich durch die Hemmung der Phospholipase A2 vermittelt, einem Enzym, das für die Freisetzung von Arachidonsäure aus Phospholipiden der Zellmembran zuständig ist. Dexamethason wird nach oraler Applikation schnell und nahezu vollständig resorbiert, mit einer Bioverfügbarkeit von 80-90%. Die Ausscheidung erfolgt zum größten Teil renal in Form des freien Dexamethason-Alkohols.
Die Dosierung von Dexamethason variiert je nach Erkrankung, individuellem Ansprechen und Behandlungsform. Bei einer längerfristigen Therapie mit Dosen im Bereich bzw. Erkrankungen des Immunsystems (Überempfindlichkeitsreaktionen wie z. B. CYP3A4-Induktoren wie z. B. CYP3A-Inhibitoren wie z. B. Immunsuppressive Substanzen: Erhöhte Infektanfälligkeit und mögliche Verschlimmerung oder Manifestation latenter Infektionen. Anwendung in der Schwangerschaft, insbesondere in den ersten 3 Monaten, nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung. Dexamethason passiert die Plazenta und Wachstumsstörungen des Feten sind bei Langzeitbehandlung nicht auszuschließen. Ein erhöhtes Risiko für orale Spaltbildungen durch Gabe von Glukokortikoiden im ersten Trimenon wird diskutiert. Dexamethason geht in die Muttermilch über und während der Stillzeit sollte eine Anwendung nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.
Corticosteroide und Epilepsie im Kindesalter
Seit mehr als 70 Jahren werden Kortikosteroide (KST) und ACTH (adrenocorticotropes Hormon) zur symptomatischen Behandlung von frühkindlichen Epilepsien eingesetzt, wenn sich diese gegenüber konventionellen anfallssuppressiven Medikamenten (ASM) als resistent erwiesen haben. Über Wirkung und Verträglichkeit wurde überwiegend in retrospektiven Fallserien und nur selten in prospektiven Studien berichtet. Nur beim infantilen epileptischen Spasmensyndrom (IESS) wurden in den letzten 2 Jahrzehnten umfangreiche, aktiv-kontrollierte prospektive Studien durchgeführt, die eine Wirksamkeit dieser Substanzen und ihren Stellenwert im Vergleich zu Vigabatrin nachwiesen und zu klaren Empfehlungen in aktuellen Leitlinien führten. Für die übrigen Epilepsien der frühen Kindheit ist die Studienlage aber weiterhin unbefriedigend. In 30 von 38 Studien wurde die Indikation zur Steroidbehandlung angegeben mit schwerer Epilepsie mit Resistenz gegen mindestens 2 oder mehr ASMs, schweren, meist generalisierten/diffusen Spike-Waves im EEG und kognitiver Verschlechterung.
Behandlung von Epilepsie
Die langfristige Behandlung von Epilepsie-Patienten übernimmt meist ein niedergelassener Neurologe beziehungsweise Kinder- und Jugendneurologe. Manchmal ist es sinnvoll, sich an eine ambulante Einrichtung oder Klinik zu wenden, die auf die Epilepsie-Behandlung spezialisiert ist (Schwerpunktpraxis für Epilepsie, Epilepsieambulanz, Epilepsiezentrum). Das gilt zum Beispiel, wenn die Diagnose unklar ist, es trotz Behandlung zu epileptischen Anfällen kommt oder spezielle Probleme mit der Epilepsie zusammenhängen.
Therapie
Hatte jemand nur einen epileptischen Anfall, ist es meist möglich, mit der Behandlung zunächst abzuwarten. In manchen Fällen genügt es, wenn die Betroffenen bekannte Auslöser (wie laute Musik, Flackerlicht, Computerspiele) meiden und sich einen gesunden Lebensstil aneignen. Dazu gehören unter anderem eine regelmäßige Lebensführung, ein geregelter und ausreichender Schlaf sowie der Verzicht auf Alkohol.
Medikamentöse Behandlung
Den meisten Epilepsie-Patienten hilft eine medikamentöse Behandlung, ein anfallsfreies Leben zu führen. Eingesetzt werden sogenannte Antiepileptika. Sie hemmen die übermäßige Aktivität von Nervenzellen im Gehirn. Damit senken sie das Risiko für einen Krampfanfall. Als Antiepileptika werden verschiedene Wirkstoffe eingesetzt, zum Beispiel Levetiracetam oder Valproinsäure. Der Arzt wägt für den jeweiligen Patienten ab, welcher Wirkstoff im konkreten Fall vermutlich am besten wirkt. Das Ziel ist, weitere Anfälle zu verhindern (oder zumindest zu reduzieren). Gleichzeitig werden die Nebenwirkungen so gering wie möglich gehalten.
Operation (Epilepsiechirurgie)
Bei manchen Patienten ist die Epilepsie mit Medikamenten nicht ausreichend behandelbar. Gehen die Anfälle immer von einer begrenzten Hirnregion aus (fokale Anfälle), ist es in manchen Fällen möglich, diesen Teil des Gehirns operativ zu entfernen (Resektion, resektive Operation). In vielen Fällen verhindert dies zukünftige epileptische Anfälle.
Stimulationsverfahren
Neben einer Operation kommen sogenannte Stimulationsverfahren infrage, wenn Medikamente bei Epilepsie nicht ausreichend wirken. Dabei werden bestimmte Strukturen im Gehirn oder solche, die dorthin führen (Vagusnerv), mit niedriger Stromstärke stimuliert. Das wirkt epileptischen Anfällen zum Teil entgegen.
Behandlung bei Status epilepticus
Wenn jemand einen Status epilepticus erleidet, ist es wichtig, sofort den Notarzt zu rufen - es besteht Lebensgefahr! Der Patient erhält als erstes ein Beruhigungsmittel (Benzodiazepin).
Untersuchungen und Diagnose
Wenn man erstmals einen epileptischen Anfall erleidet, ist es ratsam, einen Arzt aufzusuchen. Dieser untersucht dann, ob es sich tatsächlich um Epilepsie handelt oder ob der Anfall andere Gründe hat. Der erste Ansprechpartner ist meist der Hausarzt. Er wird den Patienten bei Bedarf an einen Facharzt für Nervenerkrankungen (Neurologen) überweisen. Der erste Schritt auf dem Weg zur Diagnose "Epilepsie" ist die Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese). Nach dem Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung. Auch den Zustand des Nervensystems prüft der Arzt anhand verschiedener Tests und Untersuchungen (neurologische Untersuchung). Dazu gehört eine Messung der Hirnströme (Elektroenzephalografie, EEG). Sehr wichtig für die Abklärung eines epileptischen Anfalls ist die Magnetresonanztomografie (MRT oder Kernspintomografie). Ergänzend zum MRT wird manchmal ein Computertomogramm des Schädels (CCT) angefertigt. Bei Verdacht auf eine Gehirnentzündung (Enzephalitis) oder eine andere Grunderkrankung als Ursache des epileptischen Anfalls bringen Laboruntersuchungen oft Klarheit.
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