Epilepsie ist eine chronische neurologische Erkrankung, die durch wiederholte spontane epileptische Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle resultieren aus einer Funktionsstörung des Gehirns, bei der es zu einer abnormen und synchronisierten Erregungsausbreitung zentraler Neurone (Nervenzellen) kommt. Ein Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung, Ionenkanal-Dysfunktion, synaptische Plastizität und neuronale Netze spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung epileptischer Anfälle.
Ursachen und Auslöser epileptischer Anfälle
Epileptische Anfälle können durch eine Vielzahl von externen und internen Reizen (Triggern) ausgelöst werden. Schlafstörungen, Flackerlicht, Fieber, Alkoholkonsum und hormonelle Schwankungen können Anfälle auslösen. Ursachen von Epilepsien bei Kindern sind u. a. Medikamentenentzug und Enzephalitiden.
Die Pathogenese der Epilepsie beruht auf einer Funktionsstörung des Gehirns, bei der es zu einer abnormen neuronalen Erregungsausbreitung kommt. Die Ursachen sind vielfältig und umfassen ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Neurotransmittern, Dysfunktionen der Ionenkanäle und Veränderungen der neuronalen Netzwerke.
Elektrolytstörungen und Akut Symptomatische Anfälle (ASA)
Elektrolytentgleisungen beeinflussen neben anderen Organen und Strukturen auch direkt das Gehirn. Vor allem akut auftretende und schwere Elektrolytentgleisungen können ASA zugrunde liegen. Vonseiten der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) wurden für die unterschiedlichen Elektrolytstörungen Grenzwerte angegeben. Diese sind bei fehlender wissenschaftlicher Grundlage willkürlich gesetzt. Dabei wurden diese so gewählt, dass eher eine hohe Spezifität als Sensitivität vorliegt. Sollten diese Grenzwerte bei ASA nicht unter-/überschritten werden, sollte die Anfallsätiologie als unklar eingestuft werden, was explizit nicht einem unprovozierten Anfall entspricht. In Zukunft wäre wünschenswert, diese Grenzwerte wissenschaftlich zu evaluieren.
Hyponatriämie
Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie. Die häufigsten Ursachen sind dabei eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme. Einer Verdünnungshyponatriämie können unterschiedliche internistische Ursachen zugrunde liegen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung, SIADH („syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone“). Auch antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin führen zu Hyponatriämie, wobei diese meist asymptomatisch verläuft. Beghi et al. definierten einen Natriumwert < 115 mg/dl als Grenzwert, ab dem sich das Risiko für ASA deutlich erhöht. Im Jahr 2011 reevaluierte eine schwedische Arbeitsgruppe im Rahmen einer retrospektiven Studie das Risiko unterschiedlicher Natriumwerte und den von Beghi et al. angegebenen Grenzwerten. Hierfür wurden alle Patienten zwischen März 2003 und August 2006, welche aufgrund einer Hyponatriämie mit einem Wert unter 125 mmol/l vorstellig wurden, bezüglich dem Auftreten von epileptischen Anfällen analysiert. Im Gesamtkollektiv von 363 Patienten konnten nur 11 Patienten mit einem ASA identifiziert werden. Weiteres war es der Studiengruppe möglich, eine Korrelation zwischen der Ausprägung des Natriummangels und dem Anfallsrisiko nachzuweisen.
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Hypernatriämie
Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt (z. B. Mannitol) sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training. Ein Natriumwert > 170 mg/dl wird als schwere Hypernatriämie bezeichnet.
Hypokalziämie
Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten.
Magnesiummangel
Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.
Diabetes Mellitus
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Eine italienische Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand. Dadurch konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem längeren Fortbestehen des Diabetes ein steigendes Risiko haben, Anfälle zu erleiden. Die genaue Genese einer Epilepsie bei Patienten mit Diabetes ist momentan noch nicht geklärt, wobei ein multimodales Erkrankungsmodell angenommen wird. Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden. Antikonvulsive Therapien sprechen kaum an. Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht. Wichtige Faktoren, die zu bleibenden Hirnschädigungen und im Weiteren zur Entwicklung einer Epilepsie führen, sind die Dauer der Hypoglykämie, die Häufigkeit der ASA und einhergehende hypoxische Hirnschädigungen. Einzelne Fallberichte assoziieren auch das Auftreten von fokal motorischen Anfällen im Rahmen von Hypoglykämien. Ein richtungsweisender Grenzwert der Serumglukose liegt bei < 36 mg/dl.
Schilddrüsenerkrankungen
Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Die Häufigkeit von ASA bei Patienten, die unter einer Hyperthyreose leiden und aufgrund des thyreotoxischen Zustandes den Anfall erlitten, wird in einer Studie von Song et al. mit 0,2 % angegeben. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht. SREAT ist definiert als eine Enzephalopathie, die mit einer kognitiven Verschlechterung einhergeht und zusätzlich mit entweder einer neuropsychiatrischen Symptomatik wie Halluzinationen oder Paranoia, mit fokal neurologischen Defiziten, mit bilateral tonisch klonischen Anfällen oder mit einem Myoklonus einhergeht. Schilddrüsenantikörper wie Antikörper gegen Thyreoperoxidase und Antikörper gegen Thyreoglobulin müssen bei euthyreoter Stoffwechsellage im Serum nachweisbar sein. Andere Differenzialdiagnosen, wie z. B. Enzephalitiden, Vaskulitiden, Neoplasien u. a., müssen ausgeschlossen werden. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs. Klinisch zeigen sich v. a.
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Leberfunktionsstörungen
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln. Oft ist die Lebertransplantation die einzige Möglichkeit zur Verbesserung der klinischen Symptome. Doch auch bei transplantierten Patienten treten je nach Literatur ASAs bei ca. 15-30 % der Patienten auf. In einer rezenten populationsbasierten Studie wurden Patienten mit Leberzirrhose und solche mit milder, nichtzirrhotischer Lebererkrankung verglichen. Insgesamt erlitten 2,8 % der Patienten im über 4‑jährigen Verlauf einen Anfall und 0,001 % einen Status epilepticus.
Nierenfunktionsstörungen
In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs. Diese Hyperintensitäten stellen ein vasogenes Ödem dar, das ebenfalls in der DWI-Sequenz, z. T. auch im CCT dargestellt werden kann. Insgesamt kommt es bei 70-74 % der Patienten mit PRES zu fokalen und gleichermaßen generalisierten Anfällen. Die radiologischen Alterationen sind genauso wie die klinischen Symptome meist reversibel. Neben Hepatopathien gelten renale Störungen, hypertensive Entgleisungen (insbesondere während der Schwangerschaft bei Präeklampsie [20 %] und Eklampsie [80 %]), Sepsis, zytotoxische Medikation und autoimmunlogische Erkrankungen als ursächlich für die Entstehung eines PRES. In bis zu 36 % der Patienten kommt es nach PRES zu neurologischen Sequelae, meist durch Komplikationen. Allerdings liegt der Anteil von Patienten, die eine Epilepsie entwickeln, deutlich niedriger. Hier ist nur auf Fallserien hinzuweisen.
Systemischer Lupus Erythematodes (SLE)
ASA treten bei systemischen Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation. Dies geschieht bei ca. 25 % der Patienten. Eine antikonvulsive Therapie ist meist nicht effektiv. Die Therapie der Wahl stellen in diesem Fall Cortison, Immunsuppressiva oder Immunglobuline dar.
Entzündliche Darmerkrankungen
Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst. Zum einen führen die Darmerkrankungen zu einem bis zu 3‑ bis 4‑fach erhöhten Risiko einer zerebralen Thromboembolie, einer Vaskulitis und einer Verbrauchskoagulopathie. Die dadurch entstehenden zerebralen Ischämien führen zu ASA. Auch multiple Sklerose und demyelinisierende zentralnervöse Prozesse sind ebenfalls mit entzündlichen Darmerkrankungen und teils auch mit den Therapien wie Adalimumab oder Infliximab vergesellschaftet.
Alkohol und Drogen
Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Während bei akutem Alkoholmissbrauch eine erhöhte Reagibilität der GABAA-Rezeptoren und eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren für die Anfallssuszeptibilität verantwortlich ist, liegen beim chronischen Alkoholabusus eine Reduktion der GABAA- und eine Erhöhung der NMDA-Rezeptorendichte vor. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Sie manifestieren sich als bilateral tonisch-klonische Anfälle und treten in den ersten 6-48 h des Alkoholentzugs oder während exzessiven Alkoholkonsums auf. Bei chronischem Alkoholabusus sind sie meist mit anderen Entzugssymptomen wie Tachykardie, Schwitzen oder Tremor assoziiert. Das Management und das weitere Procedere variieren dabei je nach Klinik und regionalen Gegebenheiten. Bei Patienten mit Epilepsie wird nach Alkoholkonsum bei 18 % der Patienten eine Verschlechterung der Anfallssituation angegeben. Bei allen Patienten lag ein Alkoholkonsum von mindestens 7 Standardeinheiten vor, und die Anfälle traten bei 95 % der Fälle in den ersten 12 h nach Beginn der Alkoholkarenz auf. Unabhängige Prädiktoren für alkoholbedingte Anfälle waren generalisierte genetische Epilepsien (OR 5,792) und chronischer höherer Alkoholkonsum (OR 8,955). Moderater Alkoholkonsum scheint für die meisten Patienten mit Epilepsie ohne erhöhtes Anfallsrisiko möglich. Treten bei Patienten mit Epilepsie Anfälle unter klarer kausaler und zeitlicher Assoziation mit/nach hohem Alkoholkonsum oder -entzug auf, sind diese nach Definition ggf.
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Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs. Dieser Zusammenhang konnte, nachgewiesen werden, da Spuren der Substanzen bei Patienten mit ASA in Blut und Urinproben detektiert werden konnten. Ein Schwellenwert ist bei den Substanzen nicht bekannt. Heroin und Cannabis sind mit einem niedrig bis nicht erhöhtem Risiko für epileptische Anfälle verbunden.
Medikamentös-toxische Genese
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Es zeigt sich jedoch, dass das Anfallsrisiko in der Gruppe der antipsychotischen Medikamente unterschiedlich ist. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht. Es treten in erster Linie tonisch-klonische Anfälle auf, wobei auch andere Anfallstypen vorkommen können. Insgesamt ist das Risiko von Anfällen unter Clozapin dosisabhängig und bis zu 4,4 % bei ≥ 600 mg Tagesdosis.
Epilepsie im Alter
Die Epilepsie ist die dritthäufigste neurologische Erkrankung im höheren Alter. In Deutschland sind etwa 150 000 Menschen über 60 Jahren betroffen. Das Krampfleiden ist meist schwierig zu erkennen oder wird gar fehldiagnostiziert. Das neuronale Feuerwerk während eines epileptischen Anfalls gleicht einem wilden Gewitter. Unkontrollierte Entladungen von Nervenzellen können zu einer schweren funktionalen Störung im Gehirn führen.
Anfallsformen im Alter
Der generalisierte Grand-mal-Anfall (Epilepsia major) ist bei älteren Patienten deutlich seltener als bei jüngeren. Epileptische Anfälle sind im Alter meist fokal. Wie sich der Anfall äußert, hängt vom Ort der Störung ab. Während das Bewusstsein bei einfachen fokalen Anfällen erhalten bleibt, ist es bei den komplex-fokalen immer gestört. Ein fokaler Anfall dauert in der Regel eine bis zwei Minuten. Die Zeit danach (postiktual) kann jedoch bis zu 24 Stunden, bei einem älteren Patienten sogar Tage andauern und mit neurologischen Ausfällen einhergehen. Anfallsvorgefühle, das heißt Auren, sind bei älteren Patienten selten. Häufig fehlen bei älteren Patienten während des Anfalls motorische Automatismen, das heißt unwillkürliche Bewegungen wie Schlucken, Kauen oder Trampeln. Die postiktuale Phase ist bei einem älteren Patienten deutlich verlängert. Dies gilt auch für die postiktuale Verwirrtheit.
Ursachen und Diagnose im Alter
Eine Epilepsie tritt am häufigsten erstmalig in einem Alter von über 75 Jahren auf. Bei den Älteren sind es meist Durchblutungsstörungen oder neurodegenerative Erkrankungen, die zu einer Epilepsie führen. Manchmal kommen im Alter auch De-Novo-Abscencen vor. Eine Reihe von Medikamenten kann die Krampfschwelle senken. Im Alter lösen Störungen des Elektrolythaushalts wie eine Hyponatriämie häufiger einen Krampfanfall aus.
Um die Diagnose zu sichern, kommt auch ein Langzeit-EEG, eventuell mit Videoüberwachung, infrage. Kernspintomografie und Computertomografie des Kopfes dienen dem Nachweis oder Ausschluss struktureller Hirnveränderungen als Ursachen der Epilepsie. Im EKG lassen sich Herzrhythmusstörungen aufzeichnen, die eine plötzlich eintretende Bewusstlosigkeit auslösen können. Eine Blutuntersuchung dient dem Nachweis von Stoffwechselstörungen. Interessant sind vor allem Blutzucker, Blutsalze sowie Leber- und Nierenwerte.
Therapie im Alter
Wenn Präventivmaßnahmen die Anfälle nicht komplett verhindern können, ist der Einsatz von Antiepileptika unumgänglich. Bei der Auswahl des Antiepileptikums spielen altersbedingte Veränderungen der Pharmakokinetik eine große Rolle. Aufgrund der vielen Interaktionen sind die enzyminduzierenden Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Primidon) im Alter nicht zu empfehlen. Schließlich gebe es Antiepileptika, die im Alter besser vertragen werden. Hierzu gehören laut Elger beispielsweise Lamotrigin und Levetiracetam. Eine Alternative zu Carbamazepin oder Oxcarbazepin bietet auch Valproinsäure. Neben den genannten Medikamenten werden auch Gabapentin, Topiramat, Ethosuximid, Felbamat und Rufinamid eingesetzt. Lacosamid kann das PR-Intervall (Zeitraum vom Beginn der Vorhoferregung bis zum Beginn der Kammererregung) dosisabhängig verlängern. Daher ist bei älteren Patienten Vorsicht geboten. Tiagabin kann vermehrt zu Depressionen führen. Auch eine Kombinationstherapie ist bei älteren Menschen möglich.
Bei einem Wechsel des Präparats muss man bei Epilepsie-Patienten besonders vorsichtig vorgehen. Denn jeder Wechsel kann dazu führen, dass wieder epileptische Anfälle auftreten. Besonders im Alter ist es nicht immer leicht, die optimale Dosis zu finden. Man muss die Balance finden zwischen unerwünschten und erwünschten Arzneimittelwirkungen. Immer sollte gelten: »slow and low«. Ein Patient ab 60 muss möglichst niedrig ein- und langsam aufdosiert werden. Die Langzeitmedikation birgt Gefahren.
Genetische Epilepsien
Mutationen in verschiedenen Genen können zu unterschiedlichen Formen von Epilepsie führen. Einige Beispiele sind:
- SCN1A: Unter der SCN1A-assoziierten Epilepsie ist ein weites Krankheitsspektrum zusammengefasst, welches von einfachen Fieberkrämpfen und einer generalisierten Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (GEFS+) am milden Ende bis hin zum Dravet-Syndrom und schwer therapierbaren Epilepsien im Kindesalter mit generalisierten tonisch-klonischen Anfällen (ICE-GTC) am schweren Ende reicht.
- KCNQ2: Bei der KCNQ2-assoziierten Epilepsie handelt es sich um eine Zusammenfassung von sich überlappender epileptischer Phänotypen beim Neugeborenen, welche durch Mutationen im KCNQ2-Gen verursacht werden.
- GRIN2A: Veränderungen im GRIN2A-Gen sind bei unterschiedlichen neurokognitiven Erkrankungen beschrieben, spielen jedoch eine bedeutende Rolle bei Epilepsien, die mit einer Störung der Sprachentwicklung einhergehen.
- STXBP1: Die STXBP1-Enzephalopathie mit Epilepsie ist gekennzeichnet durch eine früh einsetzende Enzephalopathie mit Epilepsie, das heißt eine mittlere bis schwere geistige Entwicklungsstörung, refraktäre Anfälle und anhaltende epileptiforme Aktivität.
- CHD2: Die CHD2-assoziierte epileptische Enzephalopathie der Kindheit ist gekennzeichnet durch eine früh einsetzende epileptische Enzephalopathie mit refraktären Anfällen und kognitive Verlangsamung oder Regression in Verbindung mit häufig anhaltender epileptiformer Aktivität.
- SYNGAP1: Die SYNGAP1-assoziierte geistige Entwicklungsstörung ist gekennzeichnet durch eine Entwicklungsverzögerung oder geistige Entwicklungsstörung (100% der betroffenen Personen), eine generalisierte Epilepsie (~84%) und eine Autismus-Spektrum-Störung sowie andere Verhaltensanomalien (≤50%).
- DEPDC5: Die DEPDC5-assoziierte Epilepsie umfasst eine Reihe von Epilepsiesyndromen, die fast alle durch fokale Anfälle gekennzeichnet sind, wobei die Anfälle in einem diskreten Bereich des Gehirns beginnen.
- SCN8A: Die SCN8A-assoziierte Epilepsie mit Enzephalopathie ist charakterisiert durch eine Entwicklungsverzögerung, Anfallsbeginn in den ersten 18 Lebensmonaten (im Mittel 4 Monate) und eine schwer einstellbare Epilepsie, die durch mehrere Anfallstypen gekennzeichnet ist.
Vitamin-D-Mangel und Epilepsie
Der Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und epileptischen Anfällen ist ein Thema von wachsendem Interesse. Vitamin D spielt eine wichtige Rolle für die Gesundheit des Gehirns und des Nervensystems. Es beeinflusst die Kalziumhomöostase, die für die neuronale Erregbarkeit von Bedeutung ist. Ein Mangel an Vitamin D kann potenziell die Anfallsschwelle senken und das Risiko für epileptische Anfälle erhöhen.
Fallbeispiel
Eine 13-jährige Nichte, die unter epileptischen Anfällen litt, wurde auf zwei Medikamente gegen Epilepsie eingestellt. Mit der Zeit zeigten sich deutliche Nebenwirkungen dieser beiden Medikamente, wie verstärkte Müdigkeit, Schlappheit, Energielosigkeit und Erschöpfung. Eine Laboruntersuchung des Vitamin-D-Spiegels zeigte einen extrem schweren Mangel mit einem Wert von nur noch bei 8 ng/ml trotz der Gabe von 400 Einheiten Vitamin D. Nach der Behandlung des Vitamin-D-Mangels verschwanden die Müdigkeit und Erschöpfung trotz höherer Dosierung der Epilepsiemedikamente. Die Lehrer bestätigten, dass die Nichte in der Schule aufmerksamer am Unterricht teilnahm. Die Kopfschmerzen waren bedeutend weniger geworden und der Schwindel nur noch sehr selten. Meine Nichte hatte wieder einen guten Appetit und auch die Häufigkeit der Knochenschmerzen war zurückgegangen.
Bedeutung der Vitamin-D-Supplementierung
Die Supplementierung mit Vitamin D kann bei Patienten mit Epilepsie und gleichzeitigem Vitamin-D-Mangel potenziell positive Auswirkungen haben. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Studienlage zu diesem Thema noch begrenzt ist und weitere Forschung erforderlich ist, um die genauen Auswirkungen von Vitamin D auf die Anfallskontrolle zu bestimmen.
Enzephalitis
Als Enzephalitis bezeichnet man die Entzündung (Inflammation) des Gehirngewebes. Im engeren Sinn handelt es sich um die Entzündung des Großhirns, auch Cerebrum genannt. Häufig wird die Krankheit durch Viren verursacht, darunter das Herpes-simplex-Virus und das Murray-Tal-Enzephalitis-Virus. Bestimmte Viren werden hierbei direkt durch Bisse von infizierten Tieren oder Insekten, durch Kontakt mit infiziertem Kot oder durch infizierte Atemtröpfchen übertragen. In einigen Fällen kann das Immunsystem auch eine Form von Enzephalitis auslösen, bekannt als akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM).
Symptome und Diagnose
Insbesondere bei Kindern können zusätzlich Symptome wie Unruhe, Reizbarkeit und Verhaltensänderungen auftreten. Die Diagnose einer Enzephalitis kann eine Herausforderung sein, da viele der Symptome auch bei anderen Erkrankungen auftreten können. Ärzte setzen in der Regel auf eine Kombination aus Anamnese, neurologischer Untersuchung, Bluttests und Bildgebungstests wie Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT vom Gehirn) ein.
Behandlung und Folgen
Bei viraler Enzephalitis können antivirale Medikamente, wie Aciclovir für Herpes-simplex-Enzephalitis, eingesetzt werden. In schweren Fällen oder wenn die Krankheit durch das Immunsystem verursacht wird, können entzündungshemmende Medikamente wie Kortikosteroide erforderlich sein. Neben spezifischen Behandlungen zur Bekämpfung der Ursache der Enzephalitis werden auch unterstützende Behandlungen eingesetzt, um Symptome zu lindern und das Befinden des Patienten zu verbessern. In einigen Fällen können Patienten auch von Rehabilitationsmaßnahmen profitieren, einschließlich Physiotherapie, Ergotherapie und Sprachtherapie. Die Folgen von Enzephalitis können erheblich sein und von Person zu Person variieren. Diese können Gedächtnisprobleme, Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen, Sprach- und Kommunikationsprobleme, körperliche Behinderungen und sogar dauerhafte Hirnschäden umfassen.