Flexur Dickdarm Neurologie Ursachen: Ein umfassender Überblick

Die Flexur des Dickdarms, insbesondere die rechte Kolonflexur (Flexura coli dextra) und die linke Kolonflexur (Flexura coli sinistra), spielen eine wichtige Rolle in der Anatomie und Funktion des Dickdarms. Neurologische Ursachen können die Funktion des Dickdarms und seiner Flexuren beeinträchtigen und zu verschiedenen Beschwerden führen. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte der Flexur des Dickdarms, neurologische Ursachen für Funktionsstörungen und damit verbundene Erkrankungen.

Einführung

Der Dickdarm, auch Kolon genannt, ist ein wichtiger Teil des Verdauungssystems. Er ist für die Aufnahme von Wasser und Elektrolyten aus dem Nahrungsbrei sowie für die Speicherung und Ausscheidung von Stuhl verantwortlich. Die Flexuren des Dickdarms sind die Biegungen oder Krümmungen des Kolons, die seine Form bestimmen und eine wichtige Rolle bei der Weiterleitung des Darminhalts spielen. Neurologische Erkrankungen können die normale Funktion des Dickdarms stören und zu Beschwerden wie Verstopfung, Inkontinenz und Bauchschmerzen führen.

Anatomie und Funktion des Dickdarms

Der Dickdarm erstreckt sich vom Ileum (dem letzten Abschnitt des Dünndarms) bis zum Rektum und besteht aus verschiedenen Abschnitten:

• Caecum (Blinddarm): Der erste Abschnitt des Dickdarms, an den der Dünndarm über die Ileozökalklappe anschließt.
• Colon ascendens (aufsteigender Dickdarm): Verläuft auf der rechten Seite des Abdomens nach oben.
• Flexura coli dextra (rechte Kolonflexur): Eine Biegung des Dickdarms unterhalb der Leber. Hier geht der Colon ascendens in den Colon transversum über.
• Colon transversum (querverlaufender Dickdarm): Verläuft quer durch den Bauchraum.
• Flexura coli sinistra (linke Kolonflexur): Eine Biegung des Dickdarms unterhalb der Milz. Hier geht der Colon transversum in den Colon descendens über.
• Colon descendens (absteigender Dickdarm): Verläuft auf der linken Seite des Abdomens nach unten.
• Colon sigmoideum (Sigma): Ein S-förmiger Abschnitt des Dickdarms, der in das Rektum übergeht.
• Rektum (Mastdarm): Der letzte Abschnitt des Dickdarms, der den Stuhl vor der Ausscheidung speichert.

Die Hauptfunktionen des Dickdarms umfassen:

• Wasser- und Elektrolytaufnahme: Der Dickdarm nimmt Wasser und Elektrolyte aus dem Nahrungsbrei auf, wodurch der Stuhl eingedickt wird.
• Speicherung und Ausscheidung von Stuhl: Der Dickdarm speichert den Stuhl, bis er über den Anus ausgeschieden wird.
• Bakterielle Fermentation: Im Dickdarm leben zahlreiche Bakterien, die unverdauliche Nahrungsbestandteile fermentieren und kurzkettige Fettsäuren produzieren, die als Energiequelle für die Dickdarmzellen dienen.

Neurologische Ursachen für Dickdarmfunktionsstörungen

Neurologische Erkrankungen können die normale Funktion des Dickdarms beeinträchtigen, indem sie die Nervenversorgung des Darms stören. Dies kann zu einer Vielzahl von Beschwerden führen, die als neurogene Darmfunktionsstörung (NBD) bezeichnet werden.

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Querschnittlähmung

Eine der häufigsten neurologischen Ursachen für Dickdarmfunktionsstörungen ist die Querschnittlähmung. Die Querschnittsyndrome können auf verschiedene Weise klassifiziert werden. Zum einen wird in komplette oder inkomplette Querschnittlähmungen unterteilt. Zum anderen kann nach Art der Verletzung oder Ätiologie unterschieden werden, in ca. der Hälfte der Fälle liegt eine traumatische Schädigung vor. Am geläufigsten ist die Klassifikation und Verlaufsbeschreibung der Querschnittsymptomatik anhand der Lähmungshöhe und des ASIA-Schemas (American Spinal Injury Association).

Die Veränderungen der gastrointestinalen Funktionen sind in ihrer klinischen Erscheinung abhängig von der Höhe der Läsion, dem Verletzungsausmaß und dem Zeitraum, der seit der Querschnittlähmung vergangen ist. Zum Verständnis der unterschiedlichen Ausprägungen der NBD müssen die Läsionen des oberen und unteren motorischen Neurons in ihrer Symptomatik und Therapie gegenübergestellt werden. Läsionen des oberen Motoneurons liegen oberhalb des sakralen Rückenmarkes und führen zum sog. „reflexiven Darm“. Das sakrale Reflexzentrum ist intakt. Daraus resultiert ein erhöhter Tonus von Beckenboden und Sphinkter. Die reflektorische Peristaltik des Darms ist vorhanden. Anal- und Bulbokavernosusreflex bleiben erhalten. Die Defäkation ist mittels rektaler Stimulation anregbar. Die Patienten leiden aufgrund des erhöhten Tonus der Beckenboden- und Sphinktermuskulatur eher an einer „outlet constipation“. Demgegenüber stehen die Läsionen des unteren Motoneurons, der sog. „areflexive Darm“. Hier kommt es zur Zerstörung der Nerven im Conus medullaris oder der Nervenfasern der Cauda equina. In dieser Situation gibt es keine reflektorische Peristaltik und somit auch keine Reflexentleerung. Nur noch der Plexus myentericus kann zum langsamen Transport des Stuhls beitragen. Beckenboden und Sphinkter sind denerviert. Somit leiden die Patienten an einer neurogenen Inkontinenz („passive leakage“).

Bei einer Mehrzahl aller Querschnittgelähmten treten gastrointestinale Probleme (Obstipation, Inkontinenz, Meteorismus, Übelkeit, Diarrhö, Bauchschmerzen, rektale Blutabgänge, Hämorrhoiden) auf.

Multiple Sklerose (MS)

Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, die zu Schädigungen der Nervenfasern und ihrer Schutzschicht (Myelin) führt. Diese Schädigungen können auch die Nervenversorgung des Dickdarms beeinträchtigen und zu Darmfunktionsstörungen führen.

Morbus Parkinson

Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die vor allem das dopaminerge System im Gehirn betrifft. Die Erkrankung kann auch das autonome Nervensystem beeinträchtigen, das die Funktion des Dickdarms steuert.

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Diabetische Neuropathie

Diabetes mellitus kann zu einer Schädigung der peripheren Nerven führen, die als diabetische Neuropathie bezeichnet wird. Wenn die Nervenversorgung des Dickdarms betroffen ist, kann dies zu Darmfunktionsstörungen führen.

Andere neurologische Erkrankungen

Weitere neurologische Erkrankungen, die Dickdarmfunktionsstörungen verursachen können, sind:

• Schlaganfall
• Hirntumoren
• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
• Guillain-Barré-Syndrom

Symptome der neurogenen Darmfunktionsstörung (NBD)

Die Symptome der NBD können je nach Art und Schweregrad der neurologischen Erkrankung variieren. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Verstopfung (Obstipation): Schwierigkeiten beim Stuhlgang, seltener Stuhlgang, harter Stuhl.
• Stuhlinkontinenz: Unkontrollierter Stuhlabgang.
• Blähungen (Meteorismus): Vermehrte Gasbildung im Darm.
• Bauchschmerzen: Krampfartige oder dumpfe Schmerzen im Bauchraum.
• Übelkeit und Erbrechen: Unwohlsein mit Brechreiz und Erbrechen.
• Diarrhö: Häufiger, dünnflüssiger Stuhlgang.
• Rektale Blutungen: Blut im Stuhl.
• Hämorrhoiden: Vergrößerte Blutgefäße im Bereich des Afters.

Diagnose der neurogenen Darmfunktionsstörung (NBD)

Die Diagnose der NBD umfasst in der Regel eine umfassende Anamnese, eine körperliche Untersuchung und verschiedene diagnostische Tests.

Anamnese

Die Anamnese umfasst Fragen zu den aktuellen Beschwerden, der Stuhlfrequenz und -beschaffenheit (Bristol-Skala) sowie der medizinischen Vorgeschichte des Patienten. Neben dem sog. NBD-Score wird in der S2k-Leitlinie der ausführlichere, aber bisher nicht validierte nDFS(neurogene Darmfunktionsstörung)-Selbsterhebungsbogen empfohlen.

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Körperliche Untersuchung

Die klinische Untersuchung sollte eine digital rektale Untersuchung zur Überprüfung der perianalen sowie der tiefen Sensibilität, des Sphinkterruhetonus und der willentlichen Kontraktilität sowie die Prüfung des Bulbokavernosus- und Analreflexes einschließen. Diese Untersuchung beinhaltet auch die Beurteilung häufiger Komorbiditäten wie Hautveränderungen, Blutungen, Fissuren, Hämorrhoidalleiden, Anal- und Rektumprolaps.

Diagnostische Tests

Zu den diagnostischen Tests, die zur Beurteilung der Darmfunktion eingesetzt werden können, gehören:

• Abdomensonographie und -röntgen: Bildgebende Verfahren zur Beurteilung der Darmstruktur und zum Ausschluss von Obstruktionen.
• Laborparameter: Blutuntersuchungen zur Beurteilung der Entzündungswerte und anderer relevanter Parameter.
• Proktorektoskopie bzw. Koloskopie: Endoskopische Untersuchungen zur Beurteilung der Schleimhaut des Rektums und des Dickdarms.
• Computertomographie (CT) des Abdomens: Detaillierte bildgebende Untersuchung zur Beurteilung der Darmstruktur und zum Ausschluss von anderen Erkrankungen.

Therapie der neurogenen Darmfunktionsstörung (NBD)

Die Therapie der NBD zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität des Patienten zu verbessern. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden neurologischen Erkrankung und dem Schweregrad der Darmfunktionsstörung. Die Therapie der NBD folgt leitlinienkonform einem Stufenschema und sollte erst nach Abklingen des spinalen Schocks in dieser Form durchgeführt werden.

Konservative Maßnahmen

Zu Beginn dieses multiprofessionellen Darmmanagements, das bei 95 % aller Betroffenen erforderlich ist, stehen konservative Maßnahmen:

• Ernährungsumstellung: Optimierung einer ballaststoffreichen Ernährung und des Flüssigkeitshaushalts.
• Lifestyle-Veränderungen: Körperliche Aktivität zur Förderung der Darmbewegung.
• Physiotherapie: Übungen zur Stärkung der Bauchmuskulatur und des Beckenbodens.
• Ausnutzen des gastrokolischen Reflexes: Stimulation des Darms durch Nahrungsaufnahme.
• CO2-Suppositorien, digitale Stimulation, Mikroklistiere oder Klysmata: Nur bei Läsionen des oberen Motoneurons.

Medikamentöse Therapie

Je nach Symptomatik können verschiedene Medikamente eingesetzt werden:

• Abführmittel (Laxanzien): Zur Behandlung von Verstopfung.
• Antidiarrhoika: Zur Behandlung von Diarrhö.
• Spasmolytika: Zur Linderung von Bauchschmerzen und Krämpfen.
• Botox-Injektion: Bei spastischem Analsphinkter (nur für Patienten mit Läsionen des oberen motorischen Neurons).

Anterograde Irrigationen (ACE)

Ein Therapieansatz, ursprünglich für Kinder mit Spina bifida entwickelt, stellen anterograde Irrigationen („antergrade continent enema“, ACE) dar. Entweder kann diese per endoskopisch eingebrachter perkutaner Zökostomie oder chirurgisch angelegter Stomata erfolgen. Die endoskopisch oder im Rendezvous-Verfahren implantierten Cope-loop-Katheter sind aus unserer Sicht als minimal-invasive, aber nicht langfristige Lösung bei nicht irrelevanter Rate an septischen Komplikationen (Abdominalwandinfektionen und Peritonitis) anzusehen und können nach erfolgreicher Testphase gegen einen sog. Chait-Katheter gewechselt werden. Der Chait-Katheter kann aber auch unmittelbar operativ, vorzugsweise minimal-invasiv und auch im linksseitigen Kolon, eingebracht werden. Hier wurden bei Patienten mit NBD durchaus gute Erfolge beschrieben.

Eine Alternative zu den katheterbasierten ACE stellen unterschiedliche kontinente Stomata, wie z. B. das Malone-Appendikostoma (MACE) mit entsprechenden Modifikationen, zur Verfügung. Ein wesentliches Problem stellt die im Laufe der Zeit häufig entstehende narbige Enge dar, die ein Katheterisieren erschweren oder verhindern kann (5-50 %). Bei Patienten nach Appendektomie, zu kurzem Appendix oder adipösen Bauchdecken stehen noch andere Methoden zur Verfügung, wie das Monti-ACE, bei dem ein Ileumsegment umgeformt und als Irrigationsstoma ausgeleitet wird.

Operative Therapie

In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein, um die Darmfunktion zu verbessern. Zu den operativen Verfahren gehören:

• Stomaanlage: Anlage eines künstlichen Darmausgangs zur Umleitung des Stuhls.
• Resektion von Darmabschnitten: Entfernung von stark erweiterten oder geschädigten Darmabschnitten.
• Funktionelle Dickdarmchirurgie: Hierbei sind im Wesentlichen (erweiterte) linksseitige Kolektomien und Rektumresektionen in retrospektiven Serien beschrieben, allerdings wurde bei allen Patienten ein endständiges Stoma angelegt.

Colitis ulcerosa und ihre Auswirkungen auf den Dickdarm

Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch entzündliche Darmerkrankung, die den Dickdarm betrifft. Sie gehört zusammen mit Morbus Crohn zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Die Erkrankung verläuft in der Regel schubweise. Sie ist durch den kontinuierlichen Befall der Kolonschleimhaut von distal nach proximal gekennzeichnet. Meist beginnt die Erkrankung im Rektum und weitet sich dann im Verlauf zu einer Pankolitis aus. Die Colitis ulcerosa tritt meist zwischen dem 20. und 35. beziehungsweise zwischen dem 60 und 80. Lebensjahr auf. Die Inzidenz in Deutschland liegt bei 4-10 : 100.000/Jahr. Die Prävalenz liegt bei etwa 160-250/100.000 Einwohner in der westlichen Welt.

Die Ätiologie der Colitis ulcerosa ist weitgehend unbekannt. Es wird von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen: Eine genetische Prädisposition scheint eine Rolle zu spielen, ebenso scheinen Umweltfaktoren einen Einfluss zu haben. Eine positive Familienanamnese gilt als der wichtigste unabhängige Risikofaktor für die Colitis ulcerosa Entwicklung. Aktives Rauchen scheint einen protektiven Effekt auf die Entwicklung einer Colitis ulcerosa zu haben. Ehemalige Raucher haben hingegen ein 70% höheres Risiko eine Colitis ulcerosa zu entwickeln.

Bei der Colitis ulcerosa steht eine gastrointestinale Barrierestörung durch Zerstörung von Tight Junctions und des Mukosafilms im Mittelpunkt der Pathogenese. Hierdurch kommt es zu einer erhöhten Permeabilität des Epithels und vermehrten Aufnahme von Antigenen in tiefere Darmwandschichten. Zellen des angeborenen Immunsystems wie Makrophagen und dendritische Zellen verändern ihren funktionellen Status zu einem aktivierten Phänotyp. Sie verarbeiten die Antigene und präsentieren Antigenstrukturen naiven CD4-T-Zellen.

Symptome der Colitis ulcerosa

Leitsymptom der Colitis ulcerosa sind blutig-schleimige Diarrhoen. Ferner können kolikartige Bauchschmerzen und Tenesmen auftreten. Zudem ist die Erkrankung häufig von einer Gewichtsabnahme begleitet. Die Erkrankung verläuft in der Regel schubweise. Selten (in ca. 5% der Fälle) kann sie aber auch kontinuierlich, also ohne intermittierende Remissionsphasen, verlaufen. Ähnlich wie der M. Crohn kann sich auch die Colitis ulcerosa extraintestinal manifestieren: Sie kann sich im Bereich der Gelenke beispielsweise als Arthritis äußern. Zudem kann sie zu einer Augenbeteiligung im Sinne einer Uveitis, Iritis oder Episkleritis führen. Im Bereich der Haut kann sie sich als Aphten, Erythema nodosum oder Pyoderma gangränosum zeigen. Ferner kann die Colitis ulcerosa zu einer primär sklerosierenden Cholangitis (PSC) führen. Colitis ulcerosa Patienten leiden zudem häufig an einer Einschränkung der Lebensqualität.

Diagnose der Colitis ulcerosa

Die Diagnose der Colitis ulcerosa ergibt sich aus der Kombination von Anamnese, klinischer Untersuchung und typischen laborchemischen, sonographischen, endoskopischen und histologischen Befunden. Zur Beurteilung der klinischen Aktivität wird häufig die Klassifikation nach Truelove und Witts verwendet. Die Colitis ulcerosa ist teilweise schwer von dem Morbus Crohn zu differenzieren. In 10% der als Colitis ulcerosa diagnostizierten Patienten ändert sich die Diagnose innerhalb der ersten fünf Jahre doch zur Diagnose des Morbus Crohn.

Die Leitlinie empfiehlt die Durchführung einer kompletten körperlichen Untersuchung inklusive oraler und perianaler Inspektion sowie einer rektalen Untersuchung.

Die initiale Labordiagnostik sollte zusätzlich zu einem Blutbild mindestens noch Werte zum Entzündungsstatus (inklusive des C-reaktiven Proteins [CRP]), Eisenhaushalt, Nierenfunktion, Transaminasen und Cholestaseparameter enthalten. Der CRP-Wert kann als Marker für die klinische und endoskopische Krankheitsaktivität dienen. Zur Differenzierung der Symptomatik gegenüber einer (funktionellen) Reizdarmsymptomatik sowie zur Verlaufsdiagnostik empfiehlt die Leitlinie die quantitative Bestimmung von fäkalen Neutrophilenmarkern (z.B. Calprotectin). Zur Abgrenzung und Diagnostik von infektiösen Kolitiden kann eine mikrobiologische Stuhldiagnostik inklusive Clostrioides difficile-Toxin hilfreich sein. Eine intestinale Infektion sollte im Rahmen der Erstdiagnostik sowie bei einer Schubsymptomatik ausgeschlossen werden.

Bei Verdacht auf eine Colitis ulcerosa sollte eine Ileokoloskopie mit Biopsieentnahme aus dem terminalen Ileum und allen Kolonsegmenten, inklusive dem Rektum zur Diagnosestellung und Erfassung der Krankheitsausdehnung erfolgen.

Die Ausdehnung der Colitis ulcerosa sollte gemäß der Leitlinie in Proktitis, Linksseitencolitis und ausgedehnte Colitis, die über die linke Flexur hinausgeht, unterschieden werden. In der Endoskopie zeigt sich die Colitis ulcerosa typischerweise mit einer entzündlich geröteten Schleimhaut, Kontaktblutungen und Ulzera, welche fibrinbelegt sind. Im fortgeschrittenen Stadium kann es gar zum Haustrenverlust und Schleimhautzerstörung kommen. Zudem können Pseudopolypen durch verbleibende intakte Schleimhautinseln entstehen.

Aufgrund des erhöhten Karzinomrisikos bei einer Colitis ulcerosa empfiehlt die Leitlinie angepasst an eine Risikostratifizierung zudem Überwachungskoloskopien. Diese sollten sechs bis acht Jahre nach Beginn der Symptomatik/Diagnosestellung erfolgen. Bei Patienten mit hohem Risiko wird eine jährliche, bei Patienten mit intermediärem Risiko alle zwei bis drei Jahre und bei Patienten mit niedrigem Risiko alle vier Jahre eine Überwachungskoloskopie empfohlen. Die Leitlinie empfiehlt die Dokumentation einer ggf. vorliegenden primär sklerosierenden Cholangitis, da ihr Vorliegen mit einem erhöhten kolorektalen Karzinom-Risiko assoziiert ist. Bei gleichzeitig vorliegender PSC sollte eine Überwachungskoloskopie jährlich erfolgen.

Zur Erfassung der Krankheitsaktivität und -ausdehnung, zur Detektion von Komplikationen sowie bei der Erstdiagnose sollte eine hochauflösende abdominelle Sonographie in der Diagnostik enthalten sein. Bei vielen der Patienten ist eine immunsuppressive Therapie erforderlich. Daher sollte die Erhebung und bei Bedarf Vervollständigung des Impfstatus erfolgen.

Therapie der Colitis ulcerosa

Das Therapieziel der Colitis ulcerosa-Behandlung ist das Erreichen einer klinischen Remission sowie die dauerhafte Erhaltung einer langfristig steroidfreien klinischen und endoskopischen Remission. Die Therapieentscheidung ist insbesondere abhängig von der Intensität der Symptome, des endoskopischen Befallsmusters, des Krankheitsverlaufs, der Dauer der Erkrankung, dem Vorliegen von extraintestinalen Manifestationen und Begleiterkrankungen, dem Ansprechen auf vorherige Therapie sowie Patientenpräferenzen.

In der medikamentösen Therapie werden verschiedene Wirkstoffe eingesetzt:

• Aminosalicylate (5-ASA) z. B. Mesalazin, Sulfasalazin: Die Aminosalicylate wirken immunsuppressiv und antiinflammatorisch.
• Glukokortikoide
• Calcineurininhibitoren
• Azathioprin
• Biologika (TNF-Hemmer, JAK-Hemmer, IL-Hemmer, Integrinantagonisten, Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Modulatoren)

Die Therapie erfolgt stufenweise und wird je nach Schweregrad gesteigert:

• Proktitis: Leichte bis mäßig aktive Proktitis: Die initiale Therapie sollte mit topischen 5-ASA Präparaten z.B. Mesalazin >1.000mg/d als Suppositorium einmal täglich erfolgen. Eine äquivalente Therapie stellen Mesalazinschaum oder Mesalazineinläufe dar. Bei fehlender Remission sollten Budenonsid oder rektale Steroide mit der Mesalazintherapie kombiniert werden. Alternativ kann eine orale Gabe von Mesalazin-freisetzenden Präparaten erfolgen. Zur Remissionserhaltung bei Rezidiven kommen dann Biologika zum Einsatz. Schwere Aktivität: Zur Induktion einer Remission bei einem schweren Colitis ulcerosa Schub sollten entsprechend den Leitlinien der European Crohn’s und Colitis Organisation (ECCO) Biologika bei einem steroidrefraktären oder bei einem steroidabhängigen Verlauf verwendet werden.

• Linksseitencolitis: Auch die Linksseitencolitis sollte zunächst mit topischem (rektalem) Mesalazin in Form von Einläufen oder Schäumen (>1g/d) in Kombination mit oralen Mesalazin-freisetzenden Präparaten (>3g/d) behandelt werden. Bei Nichtansprechen dieser Therapie sollte eine systemische Steroidtherapie (0,5-1mg/kg KG/d Prednisolonäquivalent) begonnen werden.

• Ausgedehnter Befall der Colitis ulcerosa: Die initiale Therapie sollte zunächst mittels oralen Mesalazin-freisetzenden Präparaten in einer Dosierung >3g/d in Kombination mit Mesalazineinläufen oder -schäumen begonnen werden. Bei Nichtansprechen der Symptome auf diese Therapie oder wenn bei Diagnosestellung eine schwere Form der Colitis vorliegt, empfiehlt die Leitlinie den Beginn einer systemischen Steroidtherapie (0,5-1mg/kg KG/d Prednisolonäquivalent).

Chilaiditi-Syndrom

Das Chilaiditi-Syndrom (Interpositio hepato-diaphragmatica, Interpositio coli) beschreibt die Verlagerung der rechten Kolonflexur zwischen Leber und Zwerchfell. Normalerweise habe das Chilaiditi-Syndrom jedoch keinen Krankheitswert. Die Diagnose werde meist zufällig gestellt, wenn eine Röntgen-Thoraxaufnahme angefertigt wird.

Megakolon

Ein Megakolon ist eine schwere, pathologische Dickdarmerweiterung. Es gibt viele Ursachen für ein Megakolon wie neuropathische Störungen, Motilitätsstörungen, schwere Infektionen, Ischämien und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen. Das toxische Megakolon ist eine akute Form des Megakolons mit systemischer Toxizität und trägt die höchste Morbidität und Mortalität.

Traditionelle chinesische Medizin (TCM)

Die traditionelle chinesische Medizin (TCM) ist eine exotische, völlig klinisch orientierte Medizin. Im Gegensatz dazu arbeitet die moderne Medizin mit zahlreicher, vor allem apparativer Diagnostik, um noch mehr die Details einer Erkrankung zu erkennen. Laut chinesischer Medizin wird in der Niere die Vitalstoff-Essenz Jing ständig erneuert. Die Milz und der Magen werden bei chronischen Krankheiten und auch im Alter schwächer, empfindlicher; ihre Aufgabe der Nährstofferzeugung wird ungenügend. Häufige Tabletteneinnahme verursacht oft Magen-Darm-Probleme, die wiederum der Grund sein können, die Medikamente abzusetzen. Ein gängiger Spruch unter TCM-Ärzten lautet: „In jedem Medikament ist 30 % Gift“; dieses schadet vor allem dem Verdauungstrakt. Daher wird die nicht medikamentöse Therapie wie die Akupunktur meist bevorzugt. Die Reduktion der Tabletteneinnahme im Alter ist unter diesem Aspekt somit sehr wichtig. Die TCM kennt eine Vielzahl von Maßnahmen, um den Magen und die Milz zu schonen, zu tonisieren und dadurch die Vitalität und Abwehr zu stärken.

Angeborene Atresien und Stenosen des Dünn- und Dickdarms

Angeborene Atresien und Stenosen des Dünn- und Dickdarms sind seltene, aber typische Fehlbildungen im Neugeborenenalter, welche eine unmittelbare chirurgische Therapie in einem hierfür aufgestellten Zentrum bedürfen. Anders als Atresien und Stenosen des Zwölffingerdarms sind diese Fehlbildungen auf eine Ischämie in der Spätentwicklung des Fetus zurückzuführen und daher auch viel weniger stark mit weiteren kongenitalen Fehlbildungen anderer Organe assoziiert.

Dickdarmkrebs

Ein Dickdarmkrebs wird in der Regel im Gegensatz zum Enddarmkrebs nach Diagnosestellung und Klärung der Operationsfähigkeit durch eine Operation entfernt. Hierbei sind folgende Operationsziele zu erreichen: 1. Muss der Tumor selbst durch den Eingriff vollständig beseitigt sein, was sowohl bei Patientinnen sinnvoll ist, bei denen eine gute Heilungschance besteht (dies ist beim Dickdarmkrebs die Regel) als auch bei Patientinnen, bei denen eine dauerhafte Heilung wegen zu großer Tumorausdehnung (dies ist bei Diagnosestellung seltener der Fall) nicht mehr möglich ist und 2. Wird das zum Tumor gehörende Lymphabflussgebiet entfernt, damit hier vorhandene tumornahe Lymphknotenabsiedlungen entfernt werden.

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