Einführung
Die Alzheimer-Krankheit, eine der häufigsten Ursachen für Demenz, betrifft Millionen von Menschen weltweit. Die Suche nach wirksamen Therapien gestaltet sich aufgrund der Komplexität der Erkrankung und der vielfältigen Prozesse im Gehirn als Herausforderung. Jüngste Forschungsergebnisse deuten jedoch auf vielversprechende neue Ansätze hin, die das Verständnis der Krankheit verbessern und die Entwicklung von Therapien ermöglichen könnten, die den Verlauf der Krankheit aufhalten oder sogar umkehren.
Neue Ansätze zur Bekämpfung von Alzheimer
Der Ansatz der Proteostase
Wissenschaftler der Hebräischen Universität Jerusalem verfolgen einen neuen Ansatz, der auf dem Prinzip der Proteostase basiert. Die Proteostase, auch Homöostase genannt, ist ein zellulärer Prozess, der die korrekte Funktion der Proteine gewährleistet. Das Forscherteam identifizierte einen Komplex namens FIB-1-NOL-56, der in Modellorganismen die natürlichen Abwehrkräfte der Zellen gegen Alzheimer-Proteine stärken konnte. Dieser Ansatz könnte ein besseres Verständnis dafür ermöglichen, wie Zellen mit Stress umgehen und wie neurodegenerative Erkrankungen entstehen.
Die Rolle von SERF bei der Proteinaggregation
An der Universität Graz wurde ein Schlüsselmechanismus bei der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson identifiziert. Die Forscher beobachteten, wie die Wechselwirkung mit einem Protein namens SERF zur krankhaften Zusammenballung bestimmter Proteine führt, wodurch diese ihre Aufgaben nicht mehr korrekt erfüllen können. SERF, das in den meisten Zellen vorkommt, bindet an die Proteine und verändert ihre Struktur, so dass sie Amyloide bilden. Dies deutet darauf hin, dass SERF ein einzigartiger amyloidfördernder Faktor ist.
PGC-1alpha und der Energiestoffwechsel
An der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität in Salzburg wurde eine neue Region im genetischen Code des Proteins "PGC-1alpha" entdeckt. PGC-1alpha ist ein zentraler Regulator von Genen, die den Energiestoffwechsel koordinieren und somit Einfluss auf wesentliche Körperfunktionen nehmen. Die Forscher fanden heraus, dass das für PGC-1alpha codierende Gen sechsmal größer ist als bisher angenommen und identifizierten einen neuen Promotor, der die Umsetzung genetischer Information in Proteine steuert. Die Unterschiede in den Transkripten könnten dafür verantwortlich sein, dass die fertigen Proteine an anderen Stellen in der Zelle zu finden sind.
Hemmung der neuronalen Hyperaktivität im Frühstadium
Deutschen Forschern der TU München ist ein entscheidender Schritt im Kampf gegen Alzheimer gelungen. Sie entwickelten einen Proteinwirkstoff, der die Folgen des Amyloid-Beta-Biomoleküls, das im Gehirn für schädliche Ablagerungen sorgt und im Anfangsstadium der Krankheit typische Hyperaktivität der Nervenzellen verursacht, im Labor unterdrückte. Der Wirkstoff wurde direkt ins Gehirn von Mäusen gespritzt, wodurch sich die vormals hyperaktiven Gehirnzellen im messbaren Verhalten nicht mehr von gesunden Nervenzellen unterschieden. Dies deutet darauf hin, dass Alzheimer aufgehalten und sogar zurückgedreht werden kann.
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Der neurotoxische Proteinkomplex NMDAR/TRPM4
Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Hilmar Bading von der Universität Heidelberg entdeckte einen molekularen Mechanismus, der entscheidend zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beiträgt. Die Forscher wiesen nach, dass ein neurotoxisch wirkender Protein-Protein-Komplex aus dem NMDA-Rezeptor und dem Ionenkanal TRPM4 für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn und den daraus resultierenden kognitiven Verfall verantwortlich ist. Mit einem neuartigen Wirkstoffprinzips, einem sogenannten „TwinF Interface Inhibitor“ mit der Bezeichnung FP802, gelang es, den tödlichen Protein-Protein-Komplex bei Alzheimer-Mäusen zu zerlegen und das Fortschreiten der Erkrankung deutlich zu verlangsamen.
Die Rolle von Lithium im Gehirn
Eine Studie der Harvard Medical School (HMS) hat möglicherweise einen entscheidenden Baustein bei der Entstehung von Alzheimer ausgemacht: Lithium. Die Forscher stellten fest, dass der Lithiumgehalt im Gehirn von Alzheimer-Patienten deutlich geringer ist als bei gesunden Menschen. Sie konnten nachweisen, dass Amyloid-beta an Lithium bindet und so die Funktion von Lithium im Gehirn beeinträchtigt. Die Gabe von Lithium-Präparaten zum Auffüllen der Reserven führte bei Mäusen zu einer Umkehrung des Krankheitsprozesses.
Der Zuckerstoffwechsel im Gehirn
Eine neue Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift „Nature Metabolism“, beschreibt, wie der Abbau von Glykogen in den Nervenzellen des Gehirns vor einer schädlichen Ansammlung von Proteinen schützen könnte. Glykogen ist eine Speicherform von Glukose-Zucker. Die Forscher fanden heraus, dass sich das Protein Tau physisch an Glykogen zu binden scheint, es einzufangen und seinen Abbau zu verhindern. Durch die Aktivierung des Enzyms Glykogenphosphorylase (GlyP), das das Glykogen abbaut, konnte der Schaden durch die Ablagerungen der Tau-Proteine eingegrenzt werden.
Frühzeitige Erkennung von Alzheimer
Um Alzheimer aufzuhalten, ist es wichtig, die Krankheit frühzeitig zu erkennen. Manchmal ist es jedoch nicht so einfach, Demenz-Anzeichen von „gewöhnlichen“ Alterserscheinungen zu unterscheiden. Zu den wichtigsten Warnsignalen gehören:
- Gedächtnislücken, die den Alltag beeinflussen
- Schwierigkeiten beim Planen und Problemlösen
- Probleme mit gewohnten Tätigkeiten
- Räumliche und zeitliche Orientierungsprobleme
- Wahrnehmungsstörungen
- Sprachschwächen
- Verlegen von Gegenständen an ungewöhnliche Orte
- Eingeschränktes Urteilsvermögen
- Verlust von Eigeninitiative und Rückzug aus dem sozialen Leben
- Persönlichkeitsveränderungen
Wenn eines dieser Anzeichen wiederholt auftritt, sollte ein Arzt aufgesucht werden, um die Ursache der Vergesslichkeit abzuklären und gegebenenfalls frühzeitig mit einer Therapie zu beginnen.
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Aktuelle Forschung und vielversprechende Therapieansätze
Die Forschung zu Alzheimer und anderen Demenzen entwickelt sich rasant. Weltweit arbeiten Wissenschaftler daran, die Ursachen der Erkrankung besser zu verstehen, neue Diagnostikverfahren zu entwickeln und Therapien zu finden, die den Verlauf der Krankheit beeinflussen können. Zu den vielversprechendsten Therapieansätzen gehören:
- Antikörper-Medikamente: Mit den Antikörpern Leqembi und Kisunla gibt es erstmals Medikamente, die den Verlauf von Alzheimer verlangsamen können.
- Früherkennung: Neue Bluttests, bildgebende Verfahren und digitale Methoden sollen es ermöglichen, die Krankheiten deutlich früher und zuverlässiger zu erkennen.
- Vorbeugung: Rund 45 Prozent aller Demenzerkrankungen ließen sich durch die Reduktion bestimmter Risikofaktoren verzögern oder sogar verhindern.
- Kombination verschiedener Behandlungsansätze: Studien deuten darauf hin, dass Kombinationen verschiedener Behandlungsansätze langfristig den entscheidenden Fortschritt bringen können.
- Lebensstilfaktoren: Ernährung, Bewegung und der gesunde Umgang mit Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes spielen eine wichtige Rolle.
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