Das Koma stellt eine der schwerwiegendsten Formen der Bewusstseinsstörung dar. Um das Koma und seine Ursachen besser zu verstehen, ist es wichtig, zunächst die Grundlagen des Bewusstseins und seine Beeinträchtigungen zu betrachten.
Bewusstsein und seine Komponenten
Das Bewusstsein ermöglicht es dem Menschen, seine eigene Existenz zu reflektieren und mit der Umgebung zu interagieren. Es lässt sich sowohl quantitativ (Bewusstseinsgrad, Wachheit) als auch qualitativ (Bewusstseinsinhalt) beschreiben. Die Wachheit ("arousal") und höhere Hirnfunktionen ("content") sind Voraussetzungen für das Bewusstsein. Letztere umfassen affektive und kognitive Funktionen wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Antrieb und exekutive Funktionen (Handlungskontrolle, Flexibilität des Verhaltens, Adaptation an die Umwelt).
Kontinuum der Wachheitsgrade
Das Kontinuum der Wachheitsgrade erstreckt sich von Wachheit über Somnolenz und Sopor bis zum Koma, wobei die Begriffe "Somnolenz" und "Sopor" nur unscharf definiert sind. Zusätzlich gibt es den Stupor, der bei psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen auftreten kann. Hierbei handelt es sich um eine qualitative Bewusstseinsstörung, bei der weniger die Wachheit als die Bewusstseinsinhalte gestört sind.
- Somnolenz: Der Patient ist durch Ansprache jederzeit erweckbar und verhält sich dann zunächst adäquat.
- Sopor: Der Patient ist durch Ansprache nicht erweckbar, sondern nur durch kräftige Stimulation (Schütteln, Schmerzreiz). Er öffnet die Augen nur kurz, ist zu Lautäußerungen, aber nicht zu Kommunikation fähig.
- Koma: Der Patient zeigt auf Schmerzreiz lediglich ungerichtete Reaktionen (leichtes, oberflächliches Koma) oder auch auf stärksten Schmerzreiz keine Reaktion (tiefes Koma). Der komatöse Patient ist bewusstlos, die Augen bleiben geschlossen, und eine Kommunikation ist unmöglich.
Definition des Komas
Koma bezeichnet die stärkste Ausprägung einer quantitativen Bewusstseinsstörung und geht einher mit dem Verlust aller kognitiven Leistungen, dem Verlust der elektiven Reagibilität und dem Fehlen der Erweckbarkeit. Komatöse Patienten interagieren nicht mit ihrer Umwelt.
Ursachen des Komas
Das Koma entsteht in der Regel im Rahmen einer akuten Erkrankung, kann sich aber in der Folge zu einer chronischen Bewusstseinsstörung entwickeln, z. B. im Sinne eines Syndroms der reaktionslosen Wachheit. Voraussetzung für die Entstehung des Komas ist eine beidseitige supratentorielle oder Zwischenhirn-Schädigung, die das ARAS oder seine kortikalen Projektionen unterbricht. Hierbei ist es ohne Bedeutung, ob es sich um eine funktionelle oder strukturelle bzw. um eine primäre oder sekundäre Schädigung handelt. Die Ursache des Komas entscheidet weniger über die klinische Ausprägung als über die zeitliche Dynamik der Bewusstseinsstörung.
Lesen Sie auch: Ursachen der Alzheimer-Krankheit
Koma kann verursacht werden durch:
- Strukturelle intrakranielle Erkrankungen (zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Hirnstamm-Infarkte oder große, ggf. bds. hemisphärielle Infarkte)
- Toxische Ursachen
- Metabolische Ursachen
- Entzündliche Ursachen
- Epileptische Aktivität
Es ist zu beachten, dass strukturelle Läsionen, die nahezu symmetrisch beide Hemisphären betreffen (wie z. B. multiple Infarkte oder eine Thrombose der inneren Hirnvenen), eine metabolische Ursache vortäuschen können. Andererseits kann eine Stoffwechselentgleisung insbesondere bei älteren Patienten klinisch zu einer fokalen Betonung der neurologischen Ausfälle führen und somit eine strukturelle Läsion vortäuschen. Dies gilt insbesondere für die Hypoglykämie.
Diagnostik des Komas
Die initiale Diagnostik und Behandlung muss zügig erfolgen. Nach Sicherung der Vitalfunktionen erfolgt die Suche nach der Ursache des Komas. Unbedingt muss eine Fremdanamnese erhoben werden, die frühere Krankheiten, derzeitige Medikation, zeitliche Dynamik der Komaentstehung und Beschwerden in der unmittelbaren Vorgeschichte umfasst. Es schließt sich eine kurze allgemeine und neurologische Untersuchung an.
Allgemeine Untersuchung
Bei der allgemeinen Untersuchung wird insbesondere auf Herz-Kreislauf-Funktion, Atemfunktion, Atmungsform, Geruch der Atemluft, Verletzungen, Hauterscheinungen und Fieber geachtet.
Verschiedene Atmungsmuster können Hinweise auf die Lokalisation der Schädigung geben:
Lesen Sie auch: Faszination Nesseltiere: Wie sie ohne Gehirn leben
- Cheyne-Stokes-Atmung: Periodisch, alternierend vertiefte Atmung und Apnoepausen (bilaterale kortikale Läsionen, metabolische Enzephalopathie, dienzephale Läsion, erhöhter intrakranieller Druck)
- Hyperventilation: Regelmäßige Atmung mit erhöhter Frequenz (zentral: Läsion der Formatio reticularis, bds. Thalamusläsionen; metabolisch: Hypoxämie, Ketoazidose)
- Apneuistische Atmung: Verlängerte Pause nach der Inspiration oder Respirationskrampf bei der Inspiration (Läsion des mittleren oder kaudalen Pons oder des dorsolateralen Tegmentums)
- Biotsche Atmung (ataktische Atmung): Unregelmäßiger Wechsel von oberflächlichen und tiefen Atemzügen, regellose Pausen (Läsion der dorsomedialen Medulla oblongata oder des ventralen Anteils des Mittelhirns)
- "Undines Fluch": Normale Atmung im Wachzustand, Sistieren der Atmung im Schlaf/bei Ablenkung (Läsion von Medulla oder oberem Halsmark, Differenzialdiagnose: Schlafapnoe)
- Hypoventilation: Flache Atmung mit verringertem Atemminutenvolumen (Schädigung des unteren Hirnstamms, metabolisch)
Neurologische Untersuchung
Die neurologische Untersuchung dient der Ermittlung der Komatiefe und soll insbesondere klinische Zeichen einer epileptischen Aktivität erfassen.
Zu den wichtigen neurologischen Zeichen gehören:
- Pupillenreaktion (Miosis, Mydriasis, Anisokorie)
- Augenbewegungen (horizontale Bulbusdivergenz)
- Spontanbewegungen (gerichtet, ungerichtet, symmetrisch, asymmetrisch)
- Myoklonien (nicht-epileptisch, epileptisch)
- Beugesynergismen
Die Tiefe des Komas kann anhand des Vorhandenseins oder Fehlens anderer Merkmale abgeschätzt werden. Alternativ kann die Schwere der Bewusstseinsstörung mit der Glasgow Coma Scale ermittelt werden. Diese Skala wurde ursprünglich für Patienten mit akutem Schädel-Hirn-Trauma entwickelt. Ihre Vorteile sind die einfache Handhabung sowie die standardisierbare und reproduzierbare Durchführbarkeit. Ein Nachteil ist, dass die Lokalisation der Schädigung nicht berücksichtigt wird.
Weiterführende Diagnostik
Ergeben sich Hinweise auf eine fokale Läsion (z. B. durch Asymmetrie der klinischen Befunde), so ist eine strukturelle Hirnschädigung wahrscheinlicher als eine metabolische Entgleisung.
Folgende Untersuchungen sind in der Regel erforderlich:
Lesen Sie auch: Lesen Sie mehr über die neuesten Fortschritte in der Neurowissenschaft.
- Laboruntersuchungen: Glukose (Schnelltest), Elektrolyte, Leberenzyme, Ammoniak, Nierenretentionswerte, CK, CK-MB, Troponin, CRP, Procalcitonin
- Bildgebende Verfahren: CCT mit arterieller und venöser CT-Angiographie, ggf. auch Perfusions-CT, cMRT inkl. Diffusionswichtung (DWI) und MR-Angiographie
- Lumbalpunktion: Zellzahl, Protein, Laktat, ggf. Erregerdiagnostik
Zunächst muss immer eine Hypoglykämie ausgeschlossen oder ggf. mittels Gabe von Glukose behandelt werden. Falls Hinweise auf das Vorliegen einer Wernicke-Enzephalopathie bestehen, sollten zusätzlich zur Glukoseinfusion Thiamin i.v. verabreicht werden, da die alleinige Gabe von Glukose bei Patienten mit Thiaminmangel eine Wernicke-Enzephalopathie hervorrufen kann. Bei andauerndem Koma und weiterhin unklarer Komaursache sollte die Thiamin-Gabe fortgeführt werden.
Metabolische Störungen mit zerebralen Manifestationen
Verschiedene metabolische Störungen können zu zerebralen Manifestationen und Koma führen. Zu diesen gehören:
- Hypoxie: Koma, Verwirrtheit, Myoklonien, epileptische Anfälle, Mydriasis
- Hyperglykämie (ketoazidotisches/hyperosmolares Koma): Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Abgeschlagenheit, ggf. Kussmaul-Atmung, Azetongeruch, Delir
- Hypoglykämie: Heißhunger, erhöhter Sympathikotonus, epileptische Anfälle, Sehstörungen, Zephalgie, neurologische Herdsymptome
- NNR-Insuffizienz (Addison-Krise): Abgeschlagenheit, Erbrechen, Hypotonie, Exsikkose, Hyperpigmentierung, abdominale Schmerzen, Adynamie
- Hypothyreose: Abgeschlagenheit, Reflexverlust, Hypothermie, Hypoventilation, Bradykardie, Hypotonie, Myxödem
- Thyreotoxikose: Fieber, Schwitzen, Tachykardie, kardiale Rhythmusstörungen, Tremor, Diarrhö
- Hepatisches Koma: Schläfrigkeit, Asterixis, Foetor hepaticus, Ikterus, Spidernaevi, Palmarerythem, Aszites, Splenomegalie
- Urämisches Koma: Foetor uraemicus, Kussmaul-Atmung, bräunlich-graue Haut, Tremor, Myoklonien, Asterixis, Tetanie, epileptische Anfälle, fokal-neurologische Ausfälle
- Hyponatriämie: Delir, epileptische Anfälle, bei zentraler pontiner Myelinolyse ggf. Tetraparese, Hirnnervenausfälle, protrahierte Bewusstseinsstörung
- Hypernatriämie: Exsikkose, Tachykardie, Hypotonie
- Hypokaliämie: Muskelschwäche, Faszikulationen, Adynamie, kardiale Rhythmusstörungen
- Hypokalzämie: Tetanie, epileptische Anfälle, Delir
- Hyperkalzämie: Delir, Polyurie, Magen-Darm-Ulzera, Pankreatitis
Entsprechend zwingend sind aus diesen Gründen bei den meisten komatösen Patienten die neuroradiologische Untersuchung sowie ggf. die Liquordiagnostik.
Differenzialdiagnosen
Verschiedene Syndrome sind dem Koma ähnlich und können zu Verwechslungen Anlass geben. Sowohl die Klassifikation als auch die Nomenklatur dieser Syndrome sind derzeit im Fluss, da insbesondere durch funktionelle bildgebende Verfahren zunehmend neue Erkenntnisse gewonnen werden.
Locked-in-Syndrom
Das Locked-in-Syndrom zeichnet sich durch eine Tetraplegie und die Lähmung fast aller motorischen Hirnnerven aus (die Folge ist u. a. eine Anarthrie). Lediglich vertikale Augenbewegungen und Lidbewegungen sind möglich. Die Patienten sind bei Bewusstsein, nehmen ihre Umgebung wahr und haben in der Regel auch keine kognitiven Störungen. Sehr selten können auch die Augenbewegungen fehlen, was zu der fatalen Fehldiagnose eines Coma vigile führen kann. Ursache ist eine bilaterale Zerstörung der ventralen Brückenanteile mit den hier verlaufenden motorischen Efferenzen, die zu einer supranukleären motorischen Deefferenzierung führt.
Schwere neuromuskuläre Erkrankungen
Patienten mit schweren neuromuskulären Erkrankungen - wie Guillain-Barré-Syndrom, Myasthenia gravis, paralytische Poliomyelitis oder schwere Hypokaliämie - können eine Tetraparese und eine Parese der Hirnnerven entwickeln - ein Zustand, der Ähnlichkeit mit einem Koma oder einem Locked-in-Syndrom aufweist.
Gähnen: Ein Reflex mit vielen Facetten
Das Gähnen, ein alltäglicher Reflex, erwischt uns etwa fünfmal am Tag und lässt sich nur schwer unterdrücken. Die Ursachen für das Gähnen sind noch nicht vollständig wissenschaftlich geklärt, obwohl sich die Chasmologie - die Wissenschaft vom Gähnen - intensiv damit beschäftigt. Interessanterweise gähnen auch Tiere, und je besser ihr Gehirn entwickelt ist, desto häufiger. Einige Experten vermuten daher, dass Gähnen ein Zeichen von Intelligenz sein könnte.
Gängige Erklärungsversuche zum Gähnen
Es gibt verschiedene Theorien, die versuchen, die Funktion des Gähnens zu erklären:
- Temperaturregulierung: Diese Theorie, die von vielen Wissenschaftlern als wahrscheinlich angesehen wird, besagt, dass Gähnen dazu dient, die Temperatur des Gehirns zu regulieren. Wenn der Kopf zu warm wird, kühlt der Körper das Blut durch den Luftstrom beim Gähnen ab, wodurch das Gehirn besser arbeiten kann.
- Sauerstoffversorgung: Lange Zeit galt die Annahme, dass Gähnen das Gehirn mit einer Extraportion Sauerstoff versorgt. Diese Theorie wurde jedoch widerlegt, da Experimente zeigten, dass Probanden mit niedriger Sauerstoffkonzentration nicht häufiger gähnten als solche mit besserer Versorgung.
- Soziale Funktion: Diese Theorie besagt, dass Gähnen dazu dient, das Verhalten einer Gruppe zu synchronisieren und die Verbundenheit zu stärken.
Warum ist Gähnen ansteckend?
Das Phänomen, dass Gähnen ansteckend ist, wird durch Spiegelneuronen in unserem Gehirn erklärt. Diese Nervenzellen helfen uns, das Verhalten anderer Menschen zu verstehen und zu imitieren. Empathische Menschen lassen sich besonders leicht vom Gähnen anstecken, während autistische Personen weniger anfällig dafür sind. Auch die Vertrautheit mit der gähnenden Person spielt eine Rolle: Je enger die Beziehung, desto ausgeprägter ist der Reflex.
Vermehrtes Gähnen in Stressphasen
Wer häufiger als gewöhnlich gähnt, sollte nach möglichen Ursachen suchen, wie Schlafmangel oder mangelnde Entspannung.
Kavernome: Gutartige Gefäßmissbildungen im Gehirn
Kavernome, auch kavernöse Angiome genannt, sind gutartige Gefäßmissbildungen, die zu den Hämangiomen gehören. Sie bestehen aus dünnwandigen Blutgefäßen und ähneln in ihrer Struktur Maulbeeren oder Popcorn. Kavernome können im gesamten Körper auftreten, werden aber erst bei einer Lokalisation im Rückenmark oder im Gehirn problematisch.
Diagnose und Behandlung
Kavernome werden oft zufällig bei einer MRT entdeckt. Wenn sie keine Symptome verursachen, ist eine chirurgische Entfernung in der Regel nicht notwendig. Bei symptomatischen Kavernomen, die epileptische Anfälle oder neurologische Defizite verursachen, kann eine Operation angezeigt sein. Die Entscheidung für oder gegen eine Operation wird immer in Rücksprache mit dem Patienten getroffen, wobei die Risiken einer mikrochirurgischen Entfernung abgewogen werden.
Hirnblutungen: Ein Notfall mit oft schwerwiegenden Folgen
Hirnblutungen, insbesondere Subarachnoidalblutungen, sind lebensbedrohliche Ereignisse, die oft durch Aneurysmen verursacht werden. Ein Aneurysma ist eine Aussackung einer Schlagader, die das Gehirn versorgt. Wenn die Arterienwand reißt, wird Blut unter hohem Druck unter die Schädeldecke gepumpt, was zu schweren Hirnschäden führen kann.
Symptome und Diagnose
Typische Symptome einer Hirnblutung sind plötzliche, unerträgliche Kopfschmerzen, neurologische Ausfälle wie Sehstörungen, Gesichtslähmungen oder Schwäche in Armen und Beinen, sowie Bewusstlosigkeit. Aneurysmen können auf Computertomographien und Kernspinaufnahmen der Hirngefäße erkannt werden.
Behandlung
Es gibt zwei Hauptmethoden zur Behandlung von Aneurysmen:
- Coiling: Ein Radiologe führt einen dünnen Schlauch von der Leiste bis in den Kopf des Patienten ein und stopft winzige Platinspiralen ins Aneurysma, wodurch es verschlossen wird.
- Clipping: Ein Chirurg bringt in einer Operation am offenen Gehirn von außen einen Clip an der Aussackung an und verschließt sie dauerhaft.
Beide Verfahren sind jedoch nicht ohne Risiken, wie Blutungen oder Gefäßverschlüsse im Gehirn. Die Entscheidung für die geeignete Methode hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie der Lage und Größe des Aneurysmas, dem Alter und Gesundheitszustand des Patienten sowie der Kompetenz des behandelnden Teams.
Vorbeugung
Die wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren für eine Aneurysma-Blutung sind ein schlecht eingestellter, zu hoher Blutdruck, Rauchen und Alkoholmissbrauch. Auch extremer Sport, Naseputzen mit hohem Druck, Sex, starkes Pressen beim Stuhlgang, psychische Erregung und Ärger sowie übermäßiger Genuss von Kaffee und Coca Cola können das Risiko erhöhen.
Untersuchung des Nervensystems beim Tier: Liquoruntersuchung
Die Untersuchung des Nervensystems spielt eine entscheidende Rolle bei der Diagnose neurologischer Erkrankungen bei Tieren. Neben der klinischen Untersuchung und bildgebenden Verfahren kann die Liquoruntersuchung wertvolle Informationen liefern.
Indikation
Die Liquoruntersuchung dient der Feststellung und Differenzierung einer Infektion des ZNS oder der Beteiligung des ZNS an einer systemischen Infektion (z. B. Sepsis).
Durchführung
Die Liquorpunktion kann subokzipital oder lumbal erfolgen. Die Tiere werden in Seitenlage oder flacher Seitenlage gelagert. Bei der subokzipitalen Punktion wird der Kopf maximal abgebeugt. Der Einstich erfolgt kranial des kranialen Randes der Atlasflügel. Nach Desinfektion und Lokalanästhesie wird die Punktionsnadel mit eingeschliffenem Mandrin eingeführt. Ein leichtes Knacken zeigt das Durchstoßen der Dura mater an. Die Punktion kann mithilfe von Sonographie gezielter gesteuert werden. Normalerweise tropft der Liquor dann ab.
Die Erhöhung des Liquordrucks kann pathologisch sein oder auf Erhöhung des Venendrucks (durch Kompression des Halses oder durch Pressen) beruhen. Bei der lumbalen Punktion werden die Hüfthöcker palpiert. Der Einstich erfolgt genau senkrecht.
Beurteilung des Liquors
Normalerweise ist der Liquor wie Wasser, farblos und völlig transparent. Eine Trübung kann auf eine erhöhte Zellkonzentration hindeuten. Eine Rotverfärbung kann durch eine punktionsbedingte Einblutung oder eine Subarachnoidalblutung verursacht sein. Die "3-Gläser-Methode" kann helfen, zwischen diesen Ursachen zu unterscheiden.
Weitere Untersuchungen
Neben der zytologischen Untersuchung können verschiedene Eiweiß-Tests durchgeführt werden.