Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, die durch Demyelinisierung, Neuraxonuntergang und Neuronenverlust gekennzeichnet ist. Weltweit sind etwa 2,5 Millionen Menschen von dieser Erkrankung betroffen, die meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auftritt. Frauen sind dabei etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. Aufgrund der immunologischen Ursachen und der entzündlichen Komponente wird vermutet, dass ernährungstherapeutische Ansätze einen wirksamen Beitrag zur Therapie leisten können.
Harnsäure: Neuroprotektiv oder Risikofaktor für Demenz?
Die Rolle der Harnsäure im Gehirn wird kontrovers diskutiert. Einerseits wird Harnsäure eine neuroprotektive Wirkung zugeschrieben, andererseits deuten manche Studien auf ein erhöhtes Demenzrisiko durch zu viel Harnsäure hin.
Harnsäure und neurodegenerative Erkrankungen
Studien haben einen Zusammenhang zwischen einem niedrigen Harnsäurespiegel und neurodegenerativen Krankheiten wie Morbus Parkinson oder amyotropher Lateralsklerose gezeigt. Umgekehrt ging ein erhöhter Harnsäurespiegel in manchen Studien mit einem verringerten Risiko für eine Demenz einher.
Die Assoziation zwischen einem niedrigen Harnsäurespiegel und neurodegenerativen Krankheiten wurde damit erklärt, dass Harnsäure ein natürliches Antioxidans ist, welches den oxidativen Stress reduziert und den schädlichen Effekten von freien Radikalen im Gehirn entgegenwirkt. Dieser Hypothese widersprechen aber andere Studienergebnisse. So konnten beispielsweise bei Patienten, die harnsäuresenkende Medikamente bekamen, keine Veränderungen bei den oxidativen Stressmarkern festgestellt werden. In einer im vergangenen Jahr publizierten In-vitro-Studie erhöhte Harnsäure den oxidativen Stress und potenzierte die neurotoxischen Effekte von Amyloid in neuronalen Zellen.
Hyperurikämie und Demenzrisiko
Eine französisch-spanische Forschergruppe um Augustin Latourte von der Universität Paris Diderot zeigte in einer großen longitudinalen Studie mit einer medianen Beobachtungszeit von 10,1 Jahren, dass eine Hyperurikämie offenbar doch mit einem deutlich erhöhten Demenzrisiko verbunden ist. Die Hazard-Ratio betrug 1,79 für hohe versus niedrige Serum-Harnsäureausgangswerte (p=0,007). Die Assoziation schien bei vaskulärer oder gemischter Demenz stärker zu sein als bei Morbus Alzheimer.
Lesen Sie auch: MS-Medikamente im Detail erklärt
Was bedeutet das für die Praxis?
Professor Daikeler erklärte, dass erhöhte Harnsäurewerte tatsächlich das Risiko erhöhen, vor allem für eine vaskuläre Demenz. Hyperurikämie und Gicht sind mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität assoziiert. Patienten mit Gicht erleiden häufiger Schlaganfälle und Herzinfarkte, auch wenn man andere Einflussfaktoren wie Hypertonus oder Diabetes herausrechnet.
Eine Hyperurikämie kann ein Grund für eine leichte systemische Entzündung sein. Der Arteriosklerose als Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle und Herzinfarkte liegt ebenfalls unter anderem eine leichte chronische Entzündung zugrunde. Abgesehen davon wirkt sich Harnsäure ungünstig auf die endotheliale Funktion aus. Erhöhte Harnsäurewerte werden mit einer endothelialen Dysfunktion und mit verminderter Stickstoffoxidfreisetzung durch die Endothelzellen in Verbindung gebracht. Außerdem stimuliert Harnsäure die Proliferation der glatten Muskulatur in den Gefäßen.
Empfehlungen zur Behandlung erhöhter Harnsäurespiegel
Eine Indikation zur Therapie besteht zurzeit dann, wenn der Patient klinisch eine Gicht, also mindestens ein entzündetes Gelenk, und erhöhte Harnsäurespiegel von mehr als 360 µmol/l hat. Die europäische Leitlinie empfiehlt, zur Schubprophylaxe den Spiegel auf unter 360 µmol/l (<6mg/dl) zu senken, in manchen Fällen auf unter 300 µmol/l (<5mg/dl), zum Beispiel, wenn ein Patient eine schwere Gicht mit Tophi, chronischen Arthropathien oder häufigen Attacken hat.
In der Leitlinie heißt es, der Harnsäurespiegel sollte nicht unter 3mg/dl (ca. 180 µmol/l) gesenkt werden. Studien weisen darauf hin, dass Harnsäure vor neurodegenerativen Krankheiten wie Parkinson, Alzheimer oder amyotropher Lateralsklerose schützen könnte. Daher kam die Empfehlung, die Harnsäure nicht zu sehr zu senken.
Es verhält sich mit dem Demenzrisiko wie bei einer J-förmigen Kurve: Zu viel Harnsäure erhöht vor allem das vaskuläre Demenzrisiko, aber zu wenig ist auch nicht gut.
Lesen Sie auch: Wie man MS vorbeugen kann
Erste Wahl ist gemäß EULAR-Leitlinie Allopurinol. Wir starten mit 100mg pro Tag und erhöhen alle 2 bis 4 Wochen um 100mg, bis das Ziel erreicht ist. Wenn das Ziel mit adäquaten Dosen von Allopurinol nicht erreicht wird oder wenn der Patient es nicht verträgt, wechseln wir zu Febuxostat, das im letzten Jahr auch in der Schweiz zugelassen wurde, oder zu einem Urikosurikum wie Probenecid. Oder wir kombinieren Allopurinol mit einem Urikosurikum. Sinken die Harnsäurewerte unter 300 µg/ml, reduzieren wir die Dosis.
Die Bedeutung weiterer Forschung
Es bräuchte eine große prospektive Studie, die jahrelang dauert, um wirklich zu erfahren, ob sich schon die Behandlung einer isolierten Hyperurikämie lohnt. Die Forschung ist hier aber dringend notwendig, denn eine isolierte Hyperurikämie ist wahrscheinlich gefährlicher, als wir dachten.
Professor Perneczky erklärte, dass sich die Belege häufen, dass Harnsäure nicht, wie man früher dachte, neuroprotektiv wirkt und dass hohe Harnsäurespiegel mit einem erhöhten Demenzrisiko einhergehen könnten.
Das liegt vor allem daran, dass die meisten der bisherigen Studien Daten nur im Querschnitt erhoben haben, was häufig zu einer Verfälschung der Ergebnisse führt. Die vorliegende, relativ große Studie hingegen beruht auf longitudinalen Daten mit einem durchschnittlichen Erhebungszeitraum von zehn Jahren. Mit diesem Studiendesign kann man gezielt das neue Auftreten von Demenzfällen überprüfen, in Querschnittsstudien lässt sich das nur rückblickend machen. Das geht immer mit einem Risiko für ein Bias einher.
Der Zusammenhang fand sich vor allem in der Gruppe der Patienten mit einer vaskulären Demenz, weniger bei denen mit Alzheimer. Es könnte sein, dass eine Hyperurikämie das Risiko für eine vaskuläre Demenz erhöht, weil Harnsäure die Blutgefäße im Hirn schädigt. Andererseits könnte die vaskuläre Demenz durch eine gleichzeitige Arteriosklerose bedingt sein und die Harnsäure ist nur durch Zufall zur gleichen Zeit auch erhöht. Den kausalen Zusammenhang wird man aus so einer epidemiologischen Studie nicht erkennen können. Dafür bräuchte man eine randomisierte kontrollierte Studie.
Lesen Sie auch: MS und Rückenschmerzen: Ein Überblick
In der letzten Zeit häufen sich die Belege, dass Harnsäure nicht antioxidativ wirkt. Harnsäure könnte zum einen die Gefäße schädigen, zum anderen entzündliche Prozesse begünstigen, welche das Alzheimer-Risiko erhöhen. Dafür spricht, dass bei den Studienteilnehmern mit erhöhter Harnsäure auch das CRP als Entzündungsmarker erhöht war.
Die Ergebnisse müssen erst in anderen, populationsbezogenen Stichproben repliziert werden, bevor man das abschließend bewerten kann. Eine wesentliche Einschränkung der Studie ist, dass die Harnsäure im weiteren Verlauf nicht mehr bestimmt wurde. Es kann zum Beispiel sein, dass der Harnsäurespiegel mit Beginn der Alzheimer-Krankheit aus noch ungeklärten Gründen absinkt, was dann bei Querschnittsuntersuchungen danach aussehen würde, als ob niedrige Spiegel mit erhöhtem Demenzrisiko assoziiert wären.
Es gibt viele Faktoren, für die viel besser nachgewiesen ist, dass sie das Demenzrisiko erhöhen. Etliche davon sind durch eine Umstellung der Lebensgewohnheiten modifizierbar. Die wichtigsten sind eine mediterrane Ernährung, ausreichend körperliche Aktivität, rege soziale Kontakte und lebenslange kognitive Stimulation. Besonders günstig ist es, diesen Lebensstil bereits als junger Mensch anzunehmen, es gibt jedoch auch Hinweise darauf, dass positive Verhaltensänderungen auch in höherem Alter noch vor Demenz schützen können. Außerdem darf man nicht vergessen, dass alles, was das Gefäßsystem schützt, auch vor Alzheimer schützt.
Harnsäurekonzentrationen bei Multipler Sklerose
Bei MS-Patienten sind die Harnsäurekonzentrationen häufig vermindert, möglicherweise auch deshalb, weil Harnsäure ein Scavenger für Peroxynitrit ist und bei entzündlichen Prozessen im Rahmen der Multiplen Sklerose vermehrt verbraucht wird.
In einer retrospektiven Untersuchung verglichen Guerrero et al. Patienten mit sekundär progressiver MS (64 Frauen, 19 Männer) (1). Die Harnsäurewerte waren bei MS-Patienten im Durchschnitt niedriger als bei gesunden Kontrollgruppen und bei Patienten in Remission. Die Mechanismen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, sind noch weitgehend unbekannt.
Ernährungstherapeutische Ansätze bei Multipler Sklerose
Die immunologisch bedingte Herkunft der MS mit entzündlicher Komponente lässt vermuten, dass ernährungstherapeutische Ansätze einen wirksamen Beitrag zur Therapie leisten können. Im Gegensatz zu anderen chronisch-entzündlichen immunologisch übermittelten Erkrankungen wie Rheuma oder chronische entzündliche Darmerkrankungen ist die Ernährungstherapie bei MS wenig mit klinischen wissenschaftlichen Studien belegt.
Fasten und Ernährungskonzepte
Experimentelle Studien zeigen für das regelmäßige intermittierende Fasten eine gute Wirkung auf MS und andere neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson und Demenz. Studien unter ketogener, pflanzenbasiert, vegetarische betonte Vollwerternährung zeigen entzündungshemmende und neuroprotektive Wirkungen. Für die sichere klinische Einschätzung sind noch die Ergebnisse weiterer Studien abzuwarten. Es wurden verbesserte Krankheitsverläufe und Verringerung der Läsionslast im MRT der Tiere beobachtet. Sehr günstige signifikante Effekte zeigte wiederholten Perioden 3-tägigen Fastens mit teilweise reversibler Demyelinisierung.
In Fastenkonzept werden niedrig kalorische Ergänzungen eingesetzt. Zur Sicherung des Fastenstoffwechsels mit Energiegewinnung aus Lipolyse die Kalorienzufuhr 500 kcal pro Tag beim Fasten nicht überschreiten darf. Grundsätzlich erscheint eine pflanzenbasierte mediterranen Ernährung sehr vorteilhaft. Eine früher sehr oft eingesetzte Ernährungstherapie mit hohen Anteilen an pflanzlicher Kost, Ballaststoffen und pflanzlichen Ölen wird heute nach neueren Erkenntnissen als lacto-vegetabile Vollwertkost angeboten.
Omega-3-Fettsäuren
Einen entzündungshemmenden Effekt haben Omega-3-Fettsäuren, die aus pflanzlichen Quellen (Leinsamen, Leinöl, Walnüsse, Blattgemüse, Samen) und Fisch stammen. Wenn eine erhöhte Omega-3-Fettsäurezufuhr angestrebt wird, sollte diese bevorzugt über pflanzliche Quellen erfolgen, da Fisch mit neurotoxischen Schwermetallen und Industrieschadstoffe aufgrund der Verschmutzung der Meere belastet sind. Relevant sind Arsen, Blei und Quecksilber, die bei MS Patienten in einigen Studien höhere Exposition nachweisen.
Milch und Milchprodukte
Milch steht auch in Verdacht eine ungünstige Rolle bei MS und neurodegenerativen Erkrankungen zu spielen. Durch den Verzehr von Milch senkt auch noch Harnsäurewert, was für Gicht ein positiver Wirkung zeigt.
Einfluss der Darmflora
Die Neurowissentschaftler gehen davon aus, dass die Ernährung über die Darmflora auf die MS einwirkt, sowohl beim Entstehen als auch bei der Progression. Eine besondere Rolle scheinen dabei die kurzkettigen Fettsäuren zu spielen, die als Botenstoffe zwischen der Mikrobiota und Immunzellen dienen. Jede Ernährungsmodifikation geht vermutlich mit einer Beeinflussung der Darmflora einher. Dies kann möglicherweise auch die Erklärung dafür sein, warum sich in bestimmten Orten der Welt die MS-Häufigkeit in den vergangenen Jahren deutlich geändert hat. Ein westlicherer Lebensstil hat in vielen Gegenden die Zahl der MS-Erkrankungen gesteigert.
Aus Sicht der Integrativen Medizin können Interventionen, die Mikrobiota aufbauen und eher in eine entzündungarme Balance bringen, der Krankheitsverlauf der MS günstig beeinflusst werden.
Mikronährstoffe und Multiple Sklerose
Mikronährstoffe können auf verschiedene Art und Weise die pathologischen Mechanismen bei der Multiplen Sklerose beeinflussen, z. B. durch eine Verbesserung der antioxidativen Kapazität, eine Verminderung der Entzündungsaktivität, eine Verbesserung der Mitochondrienfunktion und des Energiestoffwechsels der Nervenzellen, eine Förderung der Myelinsynthese und vieles mehr.
Glutamat
Glutamat ist ein wichtiger exzitatorischer Neurotransmitter im ZNS. Die Glutamatkonzentration muss aber in engen Bahnen reguliert werden, da erhöhte Glutamatkonzentrationen eine erhöhte Erregbarkeit der Nervenzellen bewirken können. Die exzitotoxischen Effekte können neurodegenerative Prozesse begünstigen und sogar zu einem Absterben von Nervenzellen führen. Es gibt mehrere Hinweise aus Studien, dass Störungen der Glutamat-Homöostase mit einer Schädigung der weißen Hirnsubstanz zusammenhängen. Wissenschaftler aus dem Irak konnten nachweisen, dass bei MS-Patienten die Glutamatspiegel im Serum signifikant höher waren als bei gesunden Kontrollpersonen.
Methioninstoffwechsel
Wissenschaftler aus der Slowakei untersuchten Parameter des Methioninstoffwechsels bei Patienten mit Multipler Sklerose. Sie fanden bei MS-Patienten eine Verminderung von Methionin und Glutathion, während Homocystein, Cystein und ADMA unverändert waren.
Threonin
Es gibt auch Hinweise aus Studien, dass Threonin bei der Behandlung spastischer Symptome der Multiplen Sklerose von Nutzen ist. Da Glycin relativ schwer durch die Bluthirnschranke kommt, ist eine Threoninsupplementierung besser geeignet den Glycinspiegel im Hirngewebe anzuheben, da Threonin biochemisch leicht in Glycin umgewandelt werden kann. Threonin kann in einem gewissen Umfang spastische Symptome bei MS-Patienten vermindern.
N-Acetylcystein (NAC)
Eine Supplementierung von NAC (N-Acetylcystein) über einen Zeitraum von acht Wochen verminderte die Lipidperoxidation und verbesserte Ängstlichkeitssymptome bei MS-Patienten.
Vitamin B1 (Thiamin)
Bei einem Vitamin-B1-Mangel kommt es zu einer Verminderung der Aktivität Vitamin-B1-abhängiger Enzyme mit möglichen Folgen: oxidativer Stress, Lactatazidose, Dysfunktion der Astrozyten, glutamatvermittelte Exzitotoxizität, verminderte Glucoseverwertung, Entzündung etc. Neurodegenerative Prozesse spielen nicht nur eine wichtige Rolle bei Morbus Alzheimer, ALS und Parkinson, sondern auch bei der Multiplen Sklerose.
Italienische Wissenschaftler konnten durch eine Hochdosis-Vitamin-B1-Therapie Müdigkeitssymptome bei Multipler Sklerose eindrucksvoll bessern. Die Besserung der Müdigkeitssymptomatik trat ein, obwohl die Vitamin-B1-Konzentration im Blut unauffällig war. Die Wissenschaftler vermuten Abnormalitäten Vitamin-B1-abhängiger Prozesse, möglicherweise eine Dysfunktion der intrazellulären Transportmechanismen.
Vitamin B2 (Riboflavin)
Ein Vitamin-B2-Mangel kann als Risikofaktor für die Entstehung einer Multiplen Sklerose gelten. Vitamin B2 spielt eine bedeutende Rolle für die Myelinbildung. Ein Vitamin-B2-Mangel wiederum führt zu verschiedenen Veränderungen der Zusammensetzung der Membrankomponenten. Riboflavin ist ein Cofaktor der Xanthinoxidase, einem Stoffwechselenzym, das für die Harnsäurebildung zuständig ist. Vitamin B2 ist auch Cofaktor der Glutathionreduktase und deshalb von zentraler Bedeutung für die Glutathionverfügbarkeit. Glutathion ist bekanntlich von größter Bedeutung für das Redoxgleichgewicht der Zellen. Vitamin B2 verbessert auch die Spiegel von BDNF, das für den Erhalt der Nervenzellen benötigt wird.
Vitamin B3 (Niacin)
Vitamin B3 möglicherweise bei der Behandlung der Multiplen Sklerose von Nutzen sein kann durch Verbesserung der Remyelinisierung. Es gibt Hinweise, dass Niacin die Zahl der Vorläuferzellen von Oligodendrozyten vermehren kann.
Vitamin B6
Vitamin B6 ist für die Bildung von Sphingomyelinen erforderlich, wichtigen Bausteinen der Myelinscheiden.
Vitamin B12
Vitamin B12 ist erforderlich für die Myelinsynthese. Bei einem Vitamin-B12-Mangel ist die Myelinsynthese beeinträchtigt, was sich z. B. in einer Verminderung der weißen Hirnsubstanz zeigt. Es ist noch nicht vollständig geklärt, wie ein Vitamin-B12-Mangel die Myelinsynthese beeinträchtigt. Möglicherweise spielen Störungen des Fettsäure-Stoffwechsels und eine Anreicherung von Methylmalonsäure eine Rolle.
Italienische Wissenschaftler haben 2020 veröffentlicht, dass eine Hochdosis-Supplementierung der Vitamine B1, B6 und B12 eine effektive Therapie war zur Verbesserung der Sehleistung beide MS-assoziierten Sehstörungen.
Biotin
Ein möglicher neuer Therapieansatz bei Patienten mit progressiver Multipler Sklerose ist Biotin. Eine Hochdosistherapie mit Biotin (3 x 100 mg) verminderte in einer Doppelblindstudie bei einigen Patienten mit progressiver Multipler Sklerose die bestehenden Behinderungen. Zuvor hatte sich der günstige Effekt von Biotin auch schon in einer Pilotstudie gezeigt. Biotin ist ein essenzieller Cofaktor für 5 Carboxylasen. Der therapeutische Effekt von Biotin könnte auf zwei Mechanismen beruhen, nämlich einer Förderung der Myelinsynthese und einer Verbesserung der Energieproduktion in den Nervenzellen. Möglicherweise hat Biotin auch noch einen neuroprotektiven Effekt durch Stimulierung der Bildung von cGMP.
Vitamin C
Vitamin C ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans. Oxidativer Stress spielt sicherlich in der Pathogenese der Multiplen Sklerose eine wesentliche Rolle. Bei MS-Patienten wurden wiederholt erhöhte Marker des oxidativen Stresses und verminderte Konzentrationen antioxidativer Moleküle nachgewiesen. Chinesische Wissenschaftler haben im Juli 2018 publiziert, dass Vitamin C die Bildung von Oligodendrozyten aus Vorläuferzellen stimulieren kann. Vitamin C konnte auch im Zellkulturversuch die Bildung von Myelinscheiden verbessern.
Vitamin D
Vitamin D spielt eine wichtige Rolle für die Regulierung der Immunantwort. Es hemmt die Bildung von TNF-alpha und reduziert klassische Entzündungsparameter wie CRP und NF-Kappa-B. Bezüglich der Multiplen Sklerose ist vor allem von Bedeutung, dass Vitamin D Autoimmunreaktionen vermindert. Das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken steigt bei niedrigen Konzentrationen von 25(OH)D. Die Häufigkeit von Multipler Sklerose in der Bevölkerung nimmt mit zunehmendem Abstand zum Äquator zu, in nördlicher und südlicher Richtung. Mit der Verminderung der UV-B-Intensität ist auch eine Verschlechterung der Vitamin-D-Synthese verbunden. Vitamin D spielt eine Rolle für die Myelinisierung und Remyelinisierung durch Förderung der Differenzierung der Vorläuferzellen der Oligodendrozyten. Zur Vorbeugung und Behandlung der Multiplen Sklerose sollte also in jedem Fall die 25(OH)D-Konzentration im Serum auf einen optimalen Wert angehoben werden.
Personen mit einem Vitamin-D-Mangel hatten ein 54 Prozent höheres Risiko für Multiple Sklerose als solche mit einer ausreichenden Vitamin-D-Versorgung.
Vitamin A
Niedrige Vitamin-A-Spiegel waren mit dem Risiko für Multiple Sklerose assoziiert. Vitamin A spielt eine wichtige Rolle für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke und ist an der Regulierung neuroinflammatorischer Prozesse und der der Oligodendrozyten-Differenzierung beteiligt.
Eine Vitamin-A-Supplementierung bei MS-Patienten mit Optikusneuritis den Verlust von Axonen des Sehnervs vermindern konnte. Höhere Spiegel von Vitamin A mit einer höheren kontrastarmen Sehschärfe assoziiert waren.
Vitamin E
Vitamin E könnte bei der Behandlung der Multiplen Sklerose eine Rolle spielen, da Vitamin E z. B. die Bildung von NF-Kappa-B verhindern kann.
Vitamin K2 (MK-4)
Vitamin K2 (MK-4) in der Prävention und Behandlung von MS eine Rolle spielen könnte.
Zink
Die Zinkkonzentrationen bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen niedriger waren. Die Konzentrationen waren auch niedriger bei Durchführung einer MS-Therapie. Allerdings zeigte sich kein Zusammenhang zwischen den Zinkspiegeln und der Krankheitsdauer, dem Schweregrad der Behinderungen und der Zahl der Rückfälle.
Selen
Bei Patienten mit Multipler Sklerose wurden auch verminderte Konzentrationen von Selen und Glutathionperoxidasen gemessen. Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement.
Nahrungsergänzungsmittel als ergänzende Behandlung
Australische Forscher verglichen in einer Studienübersicht Ergebnisse zu 14 verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln als begleitende Behandlung der MS. Die Nutrazeutika, die häufiger und mindestens in einer Studie mit positivem Ergebnis untersucht worden waren, waren Alpha-Liponsäure (6 Studien), Ginkgo biloba (5 Studien), Vitamin A (2 Studien), Biotin (2 Studien), Carnitin (2 Studien) und grüner Tee (2 Studien). Biologische Verbesserungen und/oder klinische Verbesserungen der MS fanden 4 von 6 Studien mit der Alpha-Liponsäure, 3 von 5 Studien mit Ginkgo sowie beide Vitamin A-Studien. Jeweils eine unterstützende Studie gab es zu Biotin (1/2 Studien), Carnitin (1/2 Studien), grünem Tee (1/2 Studien), Coenzym Q10 (1 Studie), Probiotika (1 Studie), Curcumin (1 Studie), Andrographis paniculata (1 Studie), Ginseng (1 Studie) und Verbene (1 Studie). Dabei waren allerdings die meisten Studien recht klein mit durchschnittlich nur 55 Teilnehmern. Da zudem nur wenige der Nutrazeutika wiederholt in Studien untersucht wurden, die Ergebnisse also kaum repliziert wurden, sind die Ergebnisse bisher noch von geringer Vertrauenswürdigkeit.
tags: #harnsaurekonzentration #und #multiple #sklerose