Heiße Stirn und Epilepsie: Ursachen und Zusammenhänge

Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte unprovozierte Anfälle gekennzeichnet ist, die auf einer plötzlichen, abnormalen elektrischen Aktivität im Gehirn beruhen. Diese Anfälle können sich auf verschiedene Weise äußern, von kurzen Bewusstseinsverlusten bis hin zu schweren Muskelkrämpfen. Obwohl die Ursachen von Epilepsie vielfältig sind, können bestimmte Faktoren wie eine heiße Stirn, die oft auf eine erhöhte Körpertemperatur hindeutet, im Zusammenhang mit Anfällen stehen. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen von Epilepsie, die verschiedenen Anfallsformen und mögliche Zusammenhänge mit einer heißen Stirn.

Was ist Epilepsie?

Epilepsie (ICD-10 G40) ist ein Sammelbegriff für zerebrale Funktionsstörungen, die auf einer neuronalen Netzwerkstörung beruhen. Das Leitsymptom sind wiederholte Anfälle. Ein epileptischer Anfall wird definiert als ein vorübergehendes Auftreten subjektiver Zeichen und/oder objektivierbarer Symptome aufgrund einer pathologisch exzessiven und/oder synchronisierten neuronalen Aktivität im Gehirn. Die Phänomenologie variiert beträchtlich, abhängig von Ort und Ausprägung der Anfälle. Es gibt nur wenige Sekunden dauernde motorische und sensible Episoden, Absencen, Abläufe mit Zuckungen einer Extremität, komplexe Bewegungs- und Bewusstseinsphänomene sowie die klassischen tonisch-klonischen Anfälle.

Ursachen von Epilepsie

Die Ursachen von Epilepsie sind vielfältig und können in verschiedene Kategorien eingeteilt werden:

Strukturelle Ursachen

Eine strukturelle Epilepsie ist mit umschriebenen pathologischen Hirnveränderungen assoziiert. Diese können erworben oder genetisch bedingt sein. Epileptogene Läsionen sind beispielsweise:

• Hirntumore
• Hirninfarkte
• Kontusionsdefekte
• Vaskuläre Malformationen
• Enzephalozelen
• Fokale kortikale Dysplasien
• Polymikrogyrie der kortikalen Neurone
• Hypothalamische Hamartome
• Hippocampussklerose
• Perinatale Hirnschädigung (oft infolge von Sauerstoffmangel während des Geburtsvorgangs)

Genetische Ursachen

In den letzten Jahren wurden mehrere Hundert Gene und Gen-Veränderungen identifiziert, die vermutlich oder sicher eine Epilepsie (mit)verursachen. Die Mehrzahl der Fälle der idiopathischen generalisierten Epilepsien (IGE) sind polygenetische Erkrankungen. Das Erkrankungsrisiko hängt von verschiedenen genetischen Suszeptibilitätsfaktoren und Umwelteinflüssen ab. Zu den IGE gehören:

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• Kindliche und juvenile Absence-Epilepsie (CAE und JAE)
• Juvenile myoklonische Epilepsie
• Epilepsieformen mit ausschließlich generalisierten tonisch-klonischen Anfällen

Sehr viel seltener ist nur ein Gen betroffen (zum Beispiel Ionenkanal-Gene oder Neurotransmitter assoziierte Gene). Die Mutation kann vererbt werden oder de novo auftreten. Monogenetische Epilepsien weisen eine beachtliche phänotypische und genotypische Heterogenität auf. Beispielhaft sind:

• Das im ersten Lebensjahr beginnende Dravet-Syndrom, bei dem mehr als 80 Prozent der Patienten Mutationen im SCN1A-Gen aufweisen
• Das sich in den ersten Lebenstagen manifestierende Ohtahara-Syndrom mit möglichen Mutationen im Gen STXBP1, seltener auch ARX

Ferner können nicht läsionelle fokale Epilepsien (non-acquired focal epilepsy, NAFE) in Teilen genetisch determiniert sein (speziell DEPDC5-Mutationen). So gibt es eine Reihe familiärer fokaler Epilepsiesyndrome, die klassischen Mendel’schen Erbgängen folgen - etwa die autosomal-dominante nächtliche Frontallappenepilepsie (ADNFLE) oder die autosomal-dominante laterale Temporallappenepilepsie (ADLTE).

Infektiöse Ursachen

Infektionen sind die weltweit häufigste Ursache von Epilepsie. Eine infektiöse Ätiologie bezieht sich auf Patienten mit Epilepsie und nicht auf Patienten, die Anfälle im Verlauf einer akuten Infektion erleiden. Infektiöse Ursachen können regional variieren; typische Beispiele sind:

• Neurozystizerkose
• Tuberkulose
• HIV
• Zerebrale Malaria
• Subakute sklerosierende Panenzephalitis
• Zerebrale Toxoplasmose
• Kongenitale Infektionen - etwa durch das Zika- oder Zytomegalie-Virus

Zudem sind post-infektiöse Entwicklungen einer Epilepsie möglich, beispielsweise nach einer viralen Enzephalitis.

Metabolische Ursachen

Eine metabolisch verursachte Epilepsie ist direkte Folge einer Stoffwechselstörung, die epileptische Anfälle als Kernsymptomatik aufweist. Es wird angenommen, dass die meisten metabolisch bedingten Epilepsien einen genetischen Hintergrund haben und nur selten erworben sind. Mit einer Epilepsie assoziierte Erkrankungen/Situationen sind u.a.:

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• Hypoparathyreoidismus
• Hämochromatose
• Porphyrie
• Störungen des Aminosäurestoffwechsels
• Pyridoxin-abhängige Epilepsie (PDE)
• Hyponatriämie beim Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
• Urämie
• Hyper-/Hypoglykämie
• Zerebraler Folsäuremangel

Immunologische Ursachen

Eine immunologische Epilepsie ist auf eine autoimmun vermittelte Entzündung des ZNS zurückzuführen. Hierzu gehören vor allem die Kalium-Kanal-Antikörper (LGI1)-bedingte limbische Enzephalitis und die NMDA-Rezeptor-Antikörper assoziierte Enzephalitis (NMDA = N-Methyl-D-Aspartat).

Unbekannte Ursachen

Neben den zuverlässig differenzierbaren Epilepsien gibt es Formen, deren Ursache (noch) nicht bekannt ist. Eine spezifischere Diagnose als die elektro-klinische Einordnung, etwa als Frontallappenepilepsie, ist bei diesen Patienten nicht möglich.

Anfallsformen bei Epilepsie

Die Symptome der unterschiedlichen Epilepsieformen variieren stark. Das klinische Bild richtet sich nach der Lokalisation und dem Ausmaß der neuronalen Fehlerregung sowie nach der Art des Anfallgeschehens. Möglich sind Parästhesien auf der Haut (Parietallappenanfälle), orale Automatismen wie Schmatzen und Kauen (Temporallappenanfälle), visuelle Halluzinationen (Okzipitallappenanfälle) oder komplexe Anfallsbewegungen (frontale Anfälle) und Mischbilder.

Die ILAE unterscheidet grundsätzlich zwischen Anfällen mit fokaler, generalisierter oder unbekannter Ausbreitung. Darüber hinaus werden diese in Formen mit motorischen und nicht-motorischen Bewegungsstörungen eingeteilt. Bei fokal beginnenden Anfällen wird zusätzlich unterschieden, ob der Patient bei Bewusstsein ist oder nicht. Fokale und generalisierte Anfälle können einzeln (inklusive mehrerer fokaler oder generalisierter Ereignisse) oder zusammen auftreten.

Anfälle mit fokalem Beginn

Epileptische Anfälle mit fokalem Beginn haben ihren Ursprung in einem begrenzten Neuronensystem innerhalb einer Hemisphäre. Sie werden entsprechend der motorischen Initialsymptomatik klassifiziert und in Anfälle mit und ohne Bewusstseinsstörung eingeordnet.

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Fokal beginnende Anfälle mit motorischer Initialsymptomatik

Ein Beginn mit motorischen Störungen kann gekennzeichnet sein durch:

• Automatismen (zum Beispiel unwillkürliches Lecken der Lippen, Schmatzen, Gestikulieren und Wortwiederholungen)
• Atonische Anfälle (Reduktion oder Verlust des Muskeltonus)
• Klonische Anfälle (unwillkürliche rhythmische Muskelzuckungen)
• Epileptische Spasmen (rasche blitzartige Muskelanspannungen)
• Hyperkinetische Anfälle (agitierte Motorik)
• Myoklonische Anfälle (unwillkürliche kurze, nicht-rhythmische Muskelzuckungen)
• Tonische Anfälle (Muskelanspannung bzw. Versteifung einzelner Muskelgruppen)

Wie jeder epileptische Anfall kann auch ein fokal beginnender Anfall mit motorischen Symptomen in einen Status epilepticus (SE) übergehen und stunden- oder sogar tage- bis wochenlang andauern (Epilepsia partialis continua, Koževnikov-Status).

Fokal beginnende Anfälle ohne motorische Initialsymptomatik

Fokale Anfälle ohne initial-motorische Störungen können folgenden Charakter haben:

• Autonom (zum Beispiel epigastrales Wärmegefühl, Schwitzen, Hautblässe, Inkontinenz oder Piloerektion)
• Mit Arrest-Symptomatik (Innehalten mit völligem Bewegungsverlust)
• Kognitiv (zum Beispiel Träumen oder verzerrte Zeitwahrnehmung)
• Emotional (zum Beispiel Wut-, Angst- oder Glücksgefühle)
• Sensorisch (vor allem visuelle, auditive, gustatorische, olfaktorische, vertiginöse und sensible Veränderungen)

Daneben gibt es fokal beginnende und zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen übergehende Ereignisse.

Fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung

Fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung entsprechen den bisher als „einfach-fokal“ bezeichneten Anfällen. Die Anfälle weisen häufig auf eine intrazerebrale Läsion hin. Sie können im Verlauf zu einer Bewusstseinsstörung führen oder in generalisierte Anfälle übergehen. Bisher hat man fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung, die mehr oder weniger regelhaft in generalisierte Anfälle übergehen, als Auren bezeichnet. Da eine Aura definitionsgemäß aber selbst ein epileptisches Ereignis darstellt, verwendet die neue Klassifikation diesen Begriff nicht mehr.

Wesentliche Formen im klinischen Alltag sind:

• Fokal beginnende Anfälle mit motorischen Symptomen und Ausbreitungstendenz (Jackson-Anfälle):

  • beginnen mit rhythmischen klonischen Muskelkontraktionen in einem Körperabschnitt (am häufigsten in Hand und Fingern, seltener in Gesicht, Bein und Rumpf)
  • bei Beteiligung des Mundwinkels Speichelfluss und Sprechstörungen als Begleitsymptomatik
  • selten initial tonische Komponenten
  • Muskelzuckungen breiten sich von distal nach proximal fortschreitend aus (march) und bleiben auf eine Körperhälfte begrenzt
  • in etwa 60 Prozent der Fälle handelt es sich um rein motorische Anfälle, die restlichen gehen mit sensiblen Symptomen einher, die vor oder während der Kloni auftreten können
  • Dauer meist einige Sekunden bis Minuten
  • im Intervall normaler klinisch-neurologischer Befund
  • im EEG oft Herdbefunde in der kontralateralen Präzentralregion
  • häufige Ursachen sind lokalisierte Hirnschädigungen, im Erwachsenenalter vor allem Tumore
  • keine bestimmten Altersgruppen bevorzugt
  • auf fokale motorische Anfälle folgt oft eine vorübergehende schlaffe Parese oder Plegie der vom Anfall betroffenen Körperpartie (Todd-Lähmung)

• Fokal beginnende Anfälle mit motorischen Symptomen ohne Ausbreitungstendenz:

  • lokalisierte motorische Anfälle, die sich klonisch äußern
  • häufig mit tonischer Komponente zu Beginn des Anfalls
  • ohne Ausbreitung der klinischen Symptome
  • meist von kurzer Dauer (Sekunden bis wenige Minuten)
  • Bewusstseinsstörung im Verlauf möglich, ebenso der Übergang in einen bilateralen tonisch-klonischen Anfall

Generalisierte Anfälle

Bei generalisierten Anfällen lässt sich keine bestimmte Hirnregion zuordnen, in der der epileptische Anfall entsteht. Während eines Anfalls kann die Ausbreitung unterschiedlich verlaufen und das gesamte Hirnareal betreffen.

• Absencen: Es kommt zu einer plötzlichen Bewusstseinsstörung, sodass der Patient bzw. die Patientin seine oder ihre momentane Tätigkeit für die Dauer des Anfalls unterbricht. Die Betroffenen starren bei dieser Form eines epileptischen Anfalls oft ins Leere. Diese Anfälle können mehrere Sekunden dauern und sich stark gehäuft über den Tag wiederholen. Betroffene können sich an den Anfall nicht erinnern und fahren mit ihrer Tätigkeit nach dem Anfall wieder fort. Obwohl diese Anzeichen typisch für Absencen sind, werden sie von Laien vielfach nicht als Symptome einer Epilepsie erkannt. Absencen sind eine häufige Epilepsie-Form des Kindesalters und werden zunächst meist als Unkonzentriertheit oder Träumerei missinterpretiert. Es kann zu wenigen Anfällen innerhalb eines Jahres bis hin zu mehrenden hundert am Tag kommen.
• Myoklonischer Anfall: Verursacht keine Bewusstseinsstörungen, sondern äußert sich mit Muskelzuckungen.
• Tonisch-klonischer Anfall (Grand-mal-Anfall): Ist die Anfallsform, die am häufigsten mit der Krankheit Epilepsie in Verbindung gebracht wird. Die Symptome dieses Anfalls äußern sich meist in einem initialen Schrei des Betroffenen, gefolgt von einer Anspannung der Körpermuskulatur, die dann in Zuckungen des Körpers über geht. Ferner kommt es zu einem Bewusstseinsverlust, sodass sich der Patient bzw. die Patientin im Nachhinein nicht mehr an den Anfall erinnern kann. Auch die Blaufärbung der Lippen ist typisch. Sie entsteht durch die Verkrampfung der Atemmuskulatur während des Anfalls, sodass der oder die Betroffene keine Luft bekommt. Der Atemstillstand kann bis zu 30 Sekunden andauern, führt aber nicht zum Ersticken.
• Atonischer Anfall: Verliert man die Muskelkraft.

Heiße Stirn und Epilepsie: Mögliche Zusammenhänge

Eine heiße Stirn ist in der Regel ein Zeichen für erhöhte Körpertemperatur, oft im Zusammenhang mit einer Infektion oder Entzündung. Fieberkrämpfe sind bekannt, insbesondere bei Kindern. Diese werden durch einen raschen Anstieg der Körpertemperatur ausgelöst und können epileptische Anfälle imitieren.

Fieberkrämpfe

Fieberkrämpfe sind Anfälle, die bei Kindern im Alter von sechs Monaten bis fünf Jahren auftreten und mit Fieber einhergehen. Sie sind in der Regel harmlos und verursachen keine langfristigen Schäden. Dennoch können sie für Eltern beängstigend sein.

Infektionen und Epilepsie

Wie bereits erwähnt, können Infektionen des Gehirns (Enzephalitis, Meningitis) zu Epilepsie führen. In solchen Fällen kann eine heiße Stirn ein Symptom der zugrunde liegenden Infektion sein, die die Anfälle auslöst.

Hitze als Trigger

In seltenen Fällen kann extreme Hitze bei manchen Menschen mit Epilepsie Anfälle auslösen. Dies könnte mit Veränderungen der Elektrolytbalance oder anderen physiologischen Prozessen zusammenhängen, die durch Hitze beeinflusst werden.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose von Epilepsie umfasst in der Regel eine detaillierte Anamnese, eine neurologische Untersuchung und verschiedene diagnostische Tests:

• Elektroenzephalogramm (EEG): Um die Hirnaktivität zu messen und epileptiforme Entladungen zu identifizieren.
• Magnetresonanztomographie (MRT): Um strukturelle Veränderungen im Gehirn zu erkennen.
• Blutuntersuchungen: Um metabolische oder infektiöse Ursachen auszuschließen.

Die Behandlung von Epilepsie zielt darauf ab, Anfälle zu kontrollieren und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Die wichtigsten Behandlungsoptionen sind:

• Antiepileptika (AEDs): Medikamente, die die Erregbarkeit der Nervenzellen im Gehirn reduzieren.
• Chirurgische Eingriffe: In bestimmten Fällen, wenn die Anfälle von einem klar definierten Bereich im Gehirn ausgehen und medikamentös nicht kontrollierbar sind.
• Vagusnervstimulation (VNS): Ein Verfahren, bei dem ein Gerät elektrische Impulse an den Vagusnerv sendet, um die Anfallshäufigkeit zu reduzieren.
• Ketogene Diät: Eine spezielle Diät, die reich an Fett und arm an Kohlenhydraten ist und bei manchen Kindern mit Epilepsie wirksam sein kann.

Erste Hilfe bei einem Anfall

Es ist wichtig zu wissen, wie man bei einem epileptischen Anfall Erste Hilfe leistet:

1. Ruhe bewahren: Der Anfall hört in der Regel nach wenigen Minuten von selbst auf.
2. Sicherheit gewährleisten: Entfernen Sie Gegenstände, an denen sich die Person verletzen könnte.
3. Nicht festhalten: Versuchen Sie nicht, die Person festzuhalten oder die Bewegungen zu unterdrücken.
4. Kopf schützen: Legen Sie etwas Weiches unter den Kopf.
5. Atemwege freihalten: Drehen Sie die Person nach dem Anfall in die stabile Seitenlage, um zu verhindern, dass Erbrochenes in die Atemwege gelangt.
6. Arzt rufen: Rufen Sie den Notarzt, wenn der Anfall länger als fünf Minuten dauert, die Person sich verletzt hat oder es der erste Anfall ist.

Tuberöse Sklerose als Ursache für Epilepsie

Die Tuberöse Sklerose (TSC) ist eine seltene Erbkrankheit, bei der Gewebewucherungen und -fehlbildungen in fast allen Organen wie z. B. dem Gehirn, der Niere, dem Herz, der Haut, aber auch der Lunge, den Verdauungsorganen, Knochen oder Zähnen auftreten können. Sie wird deshalb auch die „Krankheit mit vielen Gesichtern“ oder medizinisch „Tuberöse Sklerose-Komplex“ (TSC, aus dem Englischen „Tuberous Sclerosis Complex“) genannt. Die Beschwerden, die mit der Tuberösen Sklerose einhergehen, können von Patient zu Patient unterschiedlich sein. Zu den häufigsten Symptomen gehören epileptische Anfälle und Störungen der geistigen Entwicklung.

Die Tuberöse Sklerose tritt oft bereits im Kindesalter zum ersten Mal in Erscheinung. Schätzungen zufolge leiden 7.145 Menschen in Deutschland daran. Genaue Angaben über die Häufigkeit sind allerdings schwierig, weil typische Anzeichen zu verschiedenen Zeitpunkten auftreten und die Erkrankung meist nicht sofort nach der Geburt erkannt wird.

Verantwortlich sind Veränderungen im Erbgut (Mutationen). Die betroffenen Gene heißen TSC1 und TSC2. Normalerweise hemmen sie das Eiweiß mTOR, das für Zellwachstum und -teilung zuständig ist. Liegt jedoch eine genetische Veränderung von TSC1 oder TSC2 vor, wird die Aktivität von mTOR nicht mehr gehemmt und die betroffene Zelle verändert sich in der Struktur bzw. teilt sich häufiger. Es bilden sich meist gutartige Tumoren, so genannte Hamartome. Sie breiten sich nicht in umgebendes Gewebe aus und bilden keine Tochtergeschwülste (Metastasen), sind aber u. a. verantwortlich für die Symptome.

Die Tuberöse Sklerose ist nach heutigem Stand nicht heilbar. Die Behandlung orientiert sich daher an den Beschwerden, unter welchen die Patienten leiden. Für viele dieser Symptome stehen gute Therapiemöglichkeiten zur Verfügung.

Selbstinduzierte Anfälle (Self-Induced Seizures)

Selbstinduzierte Anfälle sind eine spezielle Form von Epilepsie, bei der die Betroffenen aktiv bestimmte Verhaltensweisen ausführen, um einen Anfall auszulösen. Diese Verhaltensweisen können visuelle Stimulationen (z.B. durch Flimmern von Licht), bestimmte Bewegungen oder kognitive Aktivitäten umfassen.

Photosensitive Epilepsie und Selbstinduktion

Ein Beispiel hierfür ist die photosensitive Epilepsie, bei der flackerndes Licht Anfälle auslösen kann. Einige Menschen mit photosensitiver Epilepsie entwickeln ein Verhalten, bei dem sie absichtlich flackerndem Licht aussetzen, um einen Anfall zu provozieren. Dies kann verschiedene Gründe haben, z.B. das Erleben einer Art von Entspannung oder Befriedigung während des Anfalls.

Behandlung von selbstinduzierten Anfällen

Die Behandlung von selbstinduzierten Anfällen kann schwierig sein und erfordert oft einen multidisziplinären Ansatz:

• Medikamentöse Therapie: Antiepileptika wie Clonazepam und Valproat können helfen, die Anfallshäufigkeit zu reduzieren.
• Verhaltenstherapie: Kann eingesetzt werden, um die Verhaltensweisen, die zu den Anfällen führen, zu modifizieren.
• Psychotherapie: Kann helfen, die zugrunde liegenden psychologischen Faktoren, die zur Selbstinduktion beitragen, zu adressieren.
• Vermeidung von Triggern: Das Tragen von Sonnenbrillen bei photosensitiver Epilepsie kann helfen, visuelle Trigger zu reduzieren.

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